Inflamación y cicatrización

C.R.M.
 Inflamación

“Reacción del tejido vascularizado a la

lesión local”

Generalmente por una respuesta inmune a microorganismos

Traumatismos, cirugía, sustancias químicas, calor y frio extremos

o daño isquémico
Manifestaciones
sistémicas Aguda Crónica
Sepsis
Mortal
 Inflamación Etapa
Aguda Celular

Etapa Se caracteriza por la movilización de

vascular glóbulos blancos fagocíticos hacia el área
de la lesión

Fagocitos
Granulocitos mononucleares

Constricción
Dolor y
momentánea
pérdida de la
de los vasos
función
del área

Aumento de la Vasodilatación
permeabilidad de los mismos
vascular vasos (rubor y
(edema) eritema)
Inflamación
aguda Seroso

Purulento Hemorrágico

Producción de
exudados

Membranoso Fibrinoso
 Líquidos acuosos de bajo contenido
Exudado de proteínas que resultan del plasma
que ingresa al sitio de inflamación
seroso

Lesión que causa daño E.

en los vasos sanguíneos Hemorrágic
o fuga importante de o Ulcera: un sitio
glóbulos rojos inflamado en el que
la superficie epitelial
se necrosa y
Grandes cantidades de
fibrinógeno y forman una erosiona
E. fibrinoso
malla espesa

Se desarrollan en la E.
mucosa y tienen células Membranos
necróticas o

Absceso: área con

Pus compuesto de exudado purulento,
E. núcleo necrótico
glóbulos blancos
Purulento desintegrados, proteínas rodeado por una capa
y detritos celulares de neutrófilos
Crónica inespecífica Normal 4,000
Se autoperpetúa y a 10,000
puede durar meses o células/μL
incluso años.
Inflamación 15,
000 a 20,000
células/ μL

Cuerpos extraños, virus, Resultado de un proceso

bacterias, hongos y inflamatorio recurrente o de
parásitos de virulencia respuestas de baja intensidad
que no provocan una reacción
baja aguda

Inflamación
Crónica

Proliferación de Células mononucleares y

fibroblastos en lugar de linfocitos (en lugar de
exudado neutrófilos) Crónica
granulomatosa
 Implica acumulación
difusa de macrófagos Proliferación de
y linfocitos en el sitio fibroblastos, con la
de la lesión formación de una cicatriz
que reemplaza el tejido
normal

Inflamación crónica inespecífica

 Conglomerado de
macrófagos rodeados
por linfocitos
Inflamación granulomatosa

Cuerpos extraños:
astillas, suturas,
microorganismos

Digerido de forma
deficiente, no
controlados de otras
mecanismos

Célula gigante
multinucleada que
rodea al cuerpo extraño

Una membrana densa

de tejido conectivo
encapsula la lesión y la
aísla
Reparación
 Se dividen y multiplican
durante toda la vida para
Células Lábiles reemplazar a las que se
destruyen de modo continuo

Capacidad de regeneración
Proliferación celular
Dejan de dividirse cuando
Reparación Tisular cesa el crecimiento, pero
Células estables poden tener un proceso de
regeneración ante un
estimulo adecuado

Células permanentes o No pueden sufrir

fijas división mitótica
Musculo
Piel
Cardiaco

Hígado
 Matriz
extracelular
Proteínas
estructurales
fibrosas (fibras
de colágeno y
elastina)
Glicoproteínas Turgencia al
adhesivas
(fibronectina y
Membrana Matriz tejido blando y
laminina) basal intersticial
rigidez al hueso
Geles hidratados en
agua
(proteoglucanos y
acido hialuronico)

Componentes
Formas básicas Función
básicos

Aunque las células de muchos

tejidos son capaces de
regenerarse, la lesión no
siempre produce la restitución
de las estructuras normales a
menos que la MEC esté intacta
Si la membrana basal, por ejemplo, se
rompe las células proliferan de manera
aleatoria y el resultado es un tejido
desorganizado y afuncional
 Reparación por tejido
fibroso
Lesión grave o formación de tejido de
persistente que La reparación se granulación (Tejido
conectivo muy
daña tanto las sustituye con vascularizado, fibroblastos
células como la tejido conectivo y células inflamatorias) <<
MEC tejido cicatrizal

Cicatrización n2 Fases:
1.- Migración y
La síntesis de proliferación de
colágeno fibroblastos
2.- Deposito de MEC entre
las células
Cicatrización de las heridas

Segunda intención;
Primera Heridas grandes,
intención: perdida mayor de
Incisión tejido y
Quirúrgica contaminación
 Fase
inflamatoria

Fases de la
cicatrización

Fase de Fase
remodelado proliferativa
 Fase Inflamatoria
Vasoespasmo / tapón
Lesión Hemostasia plaquetario /
Coagulación

Plaquetas
Vasodilatación + aumento
de a permeabilidad
Granulos alfa: Factores
de la coagulacion

Granulos densos: ADP,

ATP, Ca2+, serotonina y
enzimas (Tromboxano
A2)
 2. Modificacion /
Serotonina + tromboxano
A2 (vasocontrictor)
3. ADP (Plaquetas
Pegajosas)
4. Factores de coagulación
+ cacio
 Coagulación

Vit. K : Aunque no
participa en a
coagulación, ésta
depende de la vit.
K para la
formación de los
factores VII, IX, X
 Fase proliferativa 2-12días

Colageno I: Piel intacta

Formación de la matriz Colageno III: Piel dañada
 Cofactores: Oxigeno + Hierro

Donador de electrones: Acido

ascorbico (Vit C)
 Angiogenia & epitelizacion

TNF-a,TGF- El tejido apenas formado

Angiogenesis b,VEGF,FGF,PDGF es frágil y sangra con
(Plaquetas + macrofagos) facilidad

El TGF-a y el factor
Migracion, mitogenia
Epitelizacion de crecimiento de los
+ diferenciación
queratinocitos (KGF)
 Fase de Remodelación
7 día-18 meses

Colageno tipo I & III

Tejido laxo - maduración

Colagenasas y proteasas
 Factores que afectan la cicatrización
Alteraciones de la
respuesta Tipo de lesión Alcohol Fumar
inmunitaria

Microorganismos
Edad – Cuerpo extraño

Deficiencias
alimenticias
 Vitamina
Cobre
K

Zinc Vitamina C

Vinamina
Folatos
A

Vitamina
E