Adrián Gonzalez

Kevin Hines
Felipe Deliyore
 Caso Clínico
• Paciente masculino – 62 años – vecino de El Guarco de
Cartago

• MC: 8 meses de evolución de dolor epigástrico ardoroso que

empieza al ingerir alimentos

• Asocia náuseas y pérdida de 4 kg

• EF: Pequeña masa periumbilical, endurecida, no dolorosa.

 Caracterización
• Paciente masculino de 62 años con epigastralgia de 8 meses
de evolución asociado a náuseas, pérdida de peso y masa
periumbilical palpable.
Diagnósticos diferenciales

Infecciosas

Virales

Bacterianas

Hongos

Parasitos
 Diagnósticos diferenciales

Esofágicas Estómago Intestinal

Reflujo Úlcera péptica Apendicitis aguda

Hernia hiatal Dispepsia Inicio de Crohn

Espasmo esofágico Gastritis / Gastropatías Patología de colon

Acalasia CA gástrico
 Diagnósticos diferenciales

Páncreas Hepatobiliar

Pancreatitis aguda Litiasis biliar

Pancreatitis Crónica Hepatomegalia de rápida aparición

CA pancreático
 Diagnóstico diferencial

Cardíacas Osteomuscular Neurítica

IAM Sx de abstinencia Neuralgias intercostales

Pericarditis Osteoartritis Herpes Zoster

GASTRITIS
 Gastritis - Gastropatía

- Diagnóstico histológico de
proceso inflamatorio en
estómago - Daño epitelial con poca o
- Puede o no tener nada de inflamación
hallazgos endoscópicos o
síntomas clínicos evidentes
 Etiología de la gastritis
Multifactorial. Además, en un paciente pueden contribuir
varios factores, el más común es la infección por
Helicobacter pylori.

• 1. Helicobacter pylori y otras infecciones 2. AINES

3. Irritantes gástricos 4. Drogas
Exógenos 5. Alcohol 6. Tabaco
7. Cáusticos 8. Radiación

• 1. Ácido gástrico y pepsina

2. Bilis
Endógenos 3. Jugo pancreático
4. Urea (Uremia)
5. Inmunes
 Gastritis

Crónica Aguda

No Formas
Atrófica atrófica especiales
 Gastritis Aguda
• Def. Proceso inflamatorio agudo que involucra el estómago con
infiltración predominantemente de neutrófilos.

• Aspirina, AINES, alcohol, uremia, fumado, quimioterapia,

isquemia, infección.

• H. pylori: difícil de identificar

• Dolor abdominal, náuseas y vómitos pueden o no presentarse.
• Endoscopía: Eritema y erosión ausentes o no específicos.
• Histología: infiltración por neutrófilos en el antro
• Mayoría evoluciona a gastritis crónica.
 Gastritis Aguda

• AINES
• Endoscopía: desde cambios mínimos hasta eritema, petequias o
erosiones.
• Histología: hemorragia de la lámina propia, desprendimiento de
la mucosa, infiltración por neutrófilos y necrosis de la mucosa.
• Limitado a la mucosa
• Sx: dolor abdominal, náusea, vómitos, sangrado gastrointestinal.

• Pueden o no estar presentes.

 Gastritis Aguda
• Se altera la función de barrera de la mucosa mediante:
• Afección de la síntesis de prostaglandinas – AINES
• Alteración del flujo sanguíneo – Alcohol e isquemia
• Lesión directa de las células de la mucosa – AINES, otras
drogas e infecciones.

• Tratamiento:
• Gestión de la enfermedad subyacente
• Retirar cualquier fármaco o toxina responsable
• Supresión de ácido con inhibidor de la bomba de protones
 Gastritis Crónica
Sistema Sidney - Clasificación
Gastritis
Crónica

No Formas
Atrófica atrófica especiales

Granulomatosa
Infecciosa no infecciosa Linfocítica Eosinofíílica
Multifocal Autoinmune
 Gastritis Crónica
No Atrófica
 Gastritis aguda por H. pylori
que no resuelve.
 Endoscopía: eritema en
mucosa, erosiones, gránulos,
nódulos
 Histología: infiltración
linfoplasmática y neutrofílica.
Se podrían observar agregados
linfoides o centros germinales.
 NO se observan atrofia,
displasia ni metaplasia.
  Riesgo de úlcera duodenal
 Atrófica
Multifocal Autoinmune
o En infecciones por H. o Dolor o disconfort abdominal, pérdida de peso y
pylori anemia perniciosa.
o Autosómica dominante
o Pérdida de glándulas o <5% de gastritis crónica
o Cuerpo y fondo del estómago
o Cambio metaplásico
en cuerpo y antro del o Endoscopía: pérdida de pliegues, prominencia de
estómago. la vasculatura de la submucosa.
o Laboratorio: Autoanticuerpos contra células
o Inflamación aguda y parietales y factor intrínseco, gastrina sérica
crónica. elevada, B12 disminuida
o Histología: limitado a mucosa fúndica y del
o  Riesgo de úlcera cuerpo. Pérdida de glándulas fúndicas e
gástrica y infiltración linfoplasmática.
adenocarcinoma
o Riesgo de carcinoides gástricos <10% /
carcinoma gástrico <3%
 Formas especiales – Gastritis infecciosa
Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacillus, Bacteroides,
Klebsiella y E. Coli – en isquemia o inmunosupresión.
Mycobacterium tuberculosis
Países en vías de desarrollo
Sx.: pérdida de peso, anorexia, sudores nocturnos, fiebre.
Áreas nodulares o ulceradas con BAAR o cultivos de tuberculosis –
necesario para Dx.

Gastritis flemonosa
Necrosis purulenta de la pared gástrica
En pacientes inmunocomprometidos (alcohólicos, diabéticos)
Debido a procedimientos invasivos
Sx.: fiebre, escalofríos, dolor abdominal, hipotensión.
Organismos productores de gas  cambios efisematosos
Alta mortalidad y requiere cirugía
 Formas especiales – Gastritis infecciosa

Citomegalovirus (CMV)
Endoscopía: edema, eritema, erosiones, úlceras. (podrían no presentarse).
En pacientes inmunosupresos. Sx: fiebre, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, sangrados.
Biopsia:
áreas aparentemente normales presentan células citomegálicas e inclusiones
intranucleares.
Inmunohistoquímica refuerza Dx.

Infección por hongos y parásitos

Poco frecuente

En inmunosupresos: Histoplasma, Candida, Aspergillus, Cryptococcus, Torulopsis,

Mucormicosis.

Pescado crudo  anisakiasis

 Formas especiales – Gastritis
granulomatosa no infecciosa
Enfermedad de Crohn (52%)

Dx diferencial:
Gastritis granulomatosa aislada (25%)
Granuloma de cuerpo extraño (10%)
Asociado a tumor
Sarcoidosis
Infección
Vasculutis

Infiltrado inflamatorio en antro

Muchos son asintomáticos

Px con Crohn o sarcoidosis: Sx de obstrucción de la salida gástrica

debido a la ulceración y cicatrización del antro y píloro
Formas especiales – Gastritis linfocítica

Poco frecuente y mayoría es asintomática

Sx.: dispepsia y diarrea

Endoscopía: nódulos en la mucosa, erosiones y pliegues alargados.

Histología: pangastritis crónica activa con infiltración epitelial de

linfocitos (T). Lámina propia se expande debido a linfocitos y
células plasmáticas

Se ve en:
Enfermedad celiaca  antral
Infección por H. Pylori  cuerpo (suele haber PMN)
Colitis microscópica

Tx: según enfermedad suprayacente

Formas especiales – Gastritis eosinofílica
Infestación parasitaria – Sd. Hipereosinofílico – Enfermedad de
Crohn – Carcinoma gástrico – Linfoma – Trastornos del tejido
conectivo – Enfermedad de úlcera péptica – Enfermedad del
mastocito – Vasculitis de Churg-Strauss.

Px suelen tener historia de asma, alergias, intolerancia a alimentos,

eczema, sensibilidad a fármacos, niveles aumentados de IgE.

Endoscopía: normal, erosiones o eritema. Infiltrado eosinofílico

denso y en parches.

Tx: corticoesteroides

Pensar en parásitos y alergías, tomar biopsias de esófago,

estómago, intestino delgado y grueso

Como primer paso siempre se desparasita al paciente

 Gastritis

Gastritis Gastritis
Crónica Aguda

No Formas
Atrófica
atrófica especiales

Granulomatosa
Multifocal Autoinmune Infecciosa no infecciosa Linfocítica Eosinofíílica
 GASTROPATÍAS
• Química
• Vascular
• Hipertrófica
 Gastropatía Química
Sinónimos: gastritis o gastropatía reactiva, gastropatía o gastritis por
reflujo de bilis

Etiología: reflujo de bilis, AINES y alcohol, post cirugía

(gastrectomía, vagotomía)

Endoscopía: edema, eritema, erosiones y bilis visible.

Antro es la parte más comúnmente involucrada.

Histología: hiperplasia foveolar, pérdida de mucina, proliferación del

m. liso de lámina propia.

Sx.: diconfort epigástrico, náuseas y vómitos – no se correlacionan con

los hallazgos endoscópicos o histológicos

Tx:
descontinuar agente lesivo
Ursodiol disminuye síntomas pero no hallazgos histológicos
Cx Roux-en-Y
 Gastropatías Vasculares
Def: Anormalidades de la vasculatura gástrica con poca o ninguna inflamación.

Ejemplos:
A. Gastropatía congestiva por falla cardiaca congestiva

B. Gastropatía de hipertensión portal

• Hipertensión portal con dilatación de capilares y vénulas  mosaico (fondo y cuerpo)
• Sx: Anemia por deficiencia de hierro, melena.
• Tx: reducir hipertensión portal

C. Ectasia vascular gástrica (estómago de sandía)

• Dilatación de capilares de mucosa, trombos de fibrina e hiperplasia de la lámina propia.
• Eritema y nodulaciones en rayas (antro y a veces cuerpo)
• En px con anemia perniciosa, colagenopatías, cirrosis, fallo renal, trasplante de médula ósea
• Sx: Anemia por deficiencia de hierro, melena.
• Tx: terapia endoscópica con coagulación de plasma de Argón. Trasplante hepático (cirrosis)
 Gastropatía Hipertrófica
Crecimiento gigantesco de los pliegues rugosos.

Ej: Gastritis crónica por H. pylori, gastritis linfocítica, Sd de

Zollinger-Ellison, Sarcoidosis, Enfermedad de Ménétrier.

Enfermedad de Ménétrier dolor epigástrico, náuseas, vómitos,

diarrea, edema, pérdida de peso.
Endoscopía: pliegues rugosos gigantes y patrón en adoquines, pueden
respetar el antro.
Histología: hiperplasia de células mucosas y atrofia de glándulas
profundas.
Hiperclorhidria o aclorhidria – con excesiva secreción de moco
Enfermedad de Ménétiere
Cáncer gástrico
 Adenocarcinoma gástrico
Epidemiología

Es una de las neoplasias más comunes y letales en todo el mundo

Se presenta en mayor cantidad en hombres después de los 50 años

Mayor incidencia en Asia, SA y el este de EU

Ha habido una disminución en su incidencia en los últimos años

 Adenocarcinoma gástrico
Patogénesis

Posee 2 formas: Intestinal y difusa

Difusa presenta mutación en la E-caderina

Invade tejidos por proximidad

Linitis plastica

Intestinal: Metaplasia de tipo intestinal

Formación de estructuras glandulares

H. pylori
 Adenocarcinoma gástrico

Gastritis Gastritis Metaplasia

atrófica Displasia Adenocarcinoma
crónica intestinal
 Adenocarcinoma gástrico
Factores de riesgo
Dieta: Nitratos y sal
Tabaco
Cirugías previas (Billroth asociada a reflujo)
Infecciones
Genética
 Adenocarcinoma gástrico
Clínica
Dolor epigástrico
Perdida de peso
Saciedad
Dispepsia
Anorexia
Sangre oculta en heces o hematemesis
Pseudoacalasia
Linfadenitis (avanzada)
 Adenocarcinoma gástrico
Ubicación
Se puede ver como un crecimiento exofítico, polipoide o
ulcerado en una endoscopia
Ubicación proximal suelen ser más agresivos
Ubicación distal relacionada a H. pylori (más común)
En los últimos años a aumentado la incidencia de
adenocarcinoma proximal
 Adenocarcinoma gástrico
Histología
Intentinal
Tejido epitelial, con estructuras glandulares
Más circunscrito
Suele darse en donde hubo metaplasia
Difuso
Células epiteliales ordenadas en capas
No tiene márgenes claros
Pobremente diferenciado
Más común en personas jovenes
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico

Tratamiento
Gastrectomía total con resección de ganglios
Radioterapia
Quimioterapia

Pronostico
Ia: 80 – 95%
Ib: 65 – 80%
II: 30 – 50%
IIIa: 20 – 40%
IIIb: 10%
IV: 7%
 Linfoma gástrico
Epidemiología
Es el linfoma extranodular más frecuente
Incidencia pico entre 50-60 años
Más común en hombres
 Linfoma gástrico
Factores de riesgo
H. Pylori
Gastritis crónica
Enfermedad celiaca
Inmunodeficiencia
 Linfoma gástrico
Clínica
Inespecíficos
Anorexia
Saciedad
Perdida de peso
Anemia
 Linfoma gástrico
Linfoma de células B de la zona marginal extranodal
Antes conocido como linfoma MALT
Neoplasia de bajo grado
Ocurre por una proliferación linfoide prolongada
Asociado H. Pylori en 90% de los casos
Gastritis crónica que evoluciona
 Linfoma gástrico
Linfoma largo difuso de células B
Puede ocurrir de novo
Puede transformarse a partir de un ENMZL
Más agresivo y de peor pronostico
 Linfoma gástrico

Estadiaje

I Limitado a estomago
Infiltrado a nódulos
II abdominales
Infiltrado a nódulos
III abdominales y toracicos
Diseminación en todo el
IV cuerpo
 Linfoma gástrico
Tratamiento
Antibioticos
Radioterapia
Quimioterapa
Cirugía
Rituximab (anticuerpo monoclonal)

Pronostico
50% a los 5 años
80% si el tumor es menor a 10 cms
 GIST
Epidemiología
Son poco frecuentes
Son los tumores no epiteliales más comunes en el TGI

Patogénesis
Puede venir de músculo (leiomiomas)
Se cree que son originados de las CIC
Se asocia a la expresión del CD117
 GIST
Clínica
Asintomático
Suelen ser encontrados accidentalmente
Si son tumores grandes pueden presentar síntomas o sangrado
Hipoglicemia por producción de IGLF (raro)
 GIST
Tratamiento
Resección del tumor
Gleevec (Imatinib mesylate)

Pronóstico
Varia mucho según tratamiento y puede ir desde un 30% a un
50%
 TNE gastroentéricos y
pancreáticos
Clasificación general
Carcinomas neuroendocrinos poco diferenciados
TNE bien diferenciados del TGI

Epidemiología
Raros, 4-5 por 100,000 habitantes
5x más que en 1980
De crecimiento lento, mayor prevalencia que adenocarcinomas
gástricos y pancreáticos
TNE gástricos y pancreáticos
Patogénesis
¨Aparición esporádica¨
Parte del síndrome MEN (particularmente MEN-1)

Clínica
60-70 años
Secreción de péptidos y hormonas
Tumores carcinoides y síndrome
carcinoide
Epidemiología
NET más común
2/3 en tracto gastrointestinal y ¼ en sistema broncopulmonar

Clínica
Usualmente asintomáticos
Dolor abdominal, obstrucción intestinal, nausea, pérdida de
peso, sangrado intestinal
Tumores carcinoides y síndrome
carcinoide
Síndrome carcinoide
8-35% de pacientes con tumores carcinoides
Secreción de péptidos (histamina, calicreína, prostaglandinas,
serotonina y taquiquininas a circulación)
Asociados a metástasis hepática
Diarrea secretora, eritema facial, dolor abdominal,
telangiectasia, edema periférico y sibilancias
Al examen físico se puede encontrar hepatomegalia,
hipotensión y taquicardia
 Tumores carcinoides en
estómago
Suelen ocurrir en el cuerpo del estómago

Único o múltiple

En endoscopía se observan como una úlcera, polipa o masa

tumoral normal, ocasionalmente gris o amarilla

Más frecuente en pacientes con hipergastrinemia

Pronóstico: supervivencia a 5 años 50-95%

 Tumores carcinoides en
estómago
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
80% de los TCE Asociados a No se asocian a
hipergastrinemia por hipergastrinemia
gastrinomas
60-70 años, más común Menos del 5% de 20% de carcinomas
en mujeres carcinoides gástricos gástricos
Metástasis es rara Metástasis es rara 65% tienen metástasis
hepática
Asociados a anemia Nódulos pequeños, Único tumor carcinoide
perniciosa y gastritis múltiples y de lento asociado al síndrome
crónica atrófica crecimiento carcinoide
Resección, antrectomia y reducir gastrina Gastrectomía total con
resección linfática local
 Tumores carcinoides en
intestino delgado
Mayor presencia de síntomatología intestinal y síndrome
carcinoide

Asociados a dolor abdominal, obstrucción, reacción fibroblástica,

intususcepción e isquemia mesentérica

Mayoría ocurren en el íleo

Tratamiento: remoción quirúrgica con resección de nódulos

linfáticos

Pronóstico: supervivencia a 5 años 35-80%

 Tumores carcinoides en
apéndice
La neoplasia más frecuente en el apéndice

Cursan asintomáticos en su mayoría, 10% pueden cursar con

apendicitis por obstrucción

Baja probabilidad de metástasis si son menores a 2 cm, 30% de

probablidad si son mayores

Tratamiento: apendicectomía si son menores a 2 cm, si no

hemicolectomía derecha

Pronóstico: supervivencia a 5 años 70-100%, 10-30% en caso de

metástasis
Tumores carcinoides en colon

Raro, usualmente en lado derecho

Sintomáticos cuando es avanzado

Raramente asociado a síndrome carcinoide

Tratamiento: Resección local, si es avanzado se requiere

colectomía radical

Pronóstico: sobrevivencia a 5 años 30-75%

Tumores carcinoides en recto
Siempre asintomáticos

No asociados a síndrome carcinoide

Tratamiento: Excisión local si son menores a 1 cm, mayores

requieren excisión radical

Pronóstico: supervivencia a 5 años de 75-100%

 Tumores carcinoides:
Diagnóstico
Se suelen encontrar incidentalmente en imagenología o
endoscopías

Niveles urinarios de 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindoleacetico)

Producto final del metabolismo de la serotonina

Excreción normal: 2-8 mg/24h

Puede alcanzar 30mg/24h

Especificidad y sensibilidad mayor al 90%

Niveles séricos de Cromograninas A, B y C se asocian a TNE –

baja especificidad

TAC y RMN – SRS (scintigrafia de receptor de somatostatina)

 Tumores Neuroendocrinos
Pancreáticos
Menos del 4% de CA pancreático

Metástasis a nódulos linfáticos, hígado, pulmones, peritoneo o hueso

Funcionales o no funcionales

Tipos:

Gastrinoma

Insulinoma

VIPoma

Glucagonoma

Somatostatinoma
 Gastrinoma
Síndrome de Zollinger-ellison
Enfermedad de úlcera péptica

Hipersecreción de ácido gástrico

Tumor productor de gastrina

Epidemiología
Raros

Menos del 1% de pacientes con EUP

Asociados a MEN-1
 Gastrinoma
Etiología y patogénesis

Mitad ocurren en pared del duodeno

90% en el tríangulo del gastrinoma

Confluencia de conducto cístico y colédoco

Unión de segunda y tercera porción del duodeno

Unión del cuello y cuerpo del páncreas

2/3 presentan malignidad

Originan de células beta pancreáticas

 Gastrinomas

Clínica
90% presentan enfermedad de úlcera péptica
Asociado a esofagitis refractaria a tratamiento y múltiples
úlceras duodenales
70% de pacientes tienen características de reflujo
50% presentan diarrea por hipersecreción de gastrina
Malabsorción y esteatorrea – pH bajo inactiva lipasa
pancreática y precipita sales biliares
 Gastrinomas
Diagnóstico
Niveles séricos de gastrina
Suspender terapia de inhibición de bomba de protones al
menos 7 días
Mayor a 1.000 pg/mL – sugestivo de gastrinoma
110-1.000 pg/mL – otras condiciones que producen
hipergastrinemia
Úlcera gástrica
Carcinoma gástrico
Vagotomía
Terapia con inhibidor de bomba de protones
 Gastrinoma
Diagnóstico
Sonda gástrica con medición de pH – menor de 4 es sugestivo
de hipersecreción ácida
Examen de estimulación de secretina – en casos en que gastrina
no supere 1.000 pg/mL
En el Sx. De Zollinger-Ellison al agregar secretina
intravenosa la gastrina debería aumentar al menos 200
pg/mL
Para localización del tumor se utiliza SRS, US endoscópico y
TAC
 Gastrinoma
Tratamiento
Resección quirúrgica
En caso de estar asociado a MEN-1 o con metástasis hepática
se busca controlar la hipersecreción de ácido gástrico
Inhibidores de bomba de protones a altas dosis
Octreotide – inhibe secreción de gastrina*
 Insulinoma
Tumores secretores de insulina originados en páncreas y que
causan hipoglicemia
Clínica
Alteración o pérdida de la conciencia
Confusión
Mareo
Alteraciones visuales
Debilidad
Ansiedad
Fatiga
 Insulinoma
Diagnóstico
Glicemia en ayunas baja y niveles séricos inapropiadamente
altos de insulina
Ayuno de 72 horas para aparición de síntomas
Localización
SRS y TAC (50%)
US endoscópico (90%)
Tratamiento
Remoción quirúrgica
En caso de metástasis se dan agentes hiperglicémicos
(diazoxida y octreotide) y quimioterapia
 VIPoma
TNE que produce PIV que induce la secreción intestinal de agua y
cloro e inhibe la secreción de ácido gástrico
El síndrome se caracteriza por diarrea acuosa severa, hipercalemia
y acloridia (Verner-Morrison)
Patogénesis
90% son pancreáticos – 75% en cuerpo o cola
De crecimiento lento pero para el momento de diagnóstico
suelen ser grandes
75% son malignos y 50% ya hicieron metástasis a la hora del
diagnóstico
 VIPoma
Clínica
Diarrea secretora – hipocalemia y deshidratación (más de 3L
diarios)
Eritema de cabeza y tronco
Hiperglicemia en algunos pacientes
Diagnóstico
Sintomatología
Elevación sérica de PIV
TAC, RMN, US endoscópico y SRS
 VIPoma
Tratamiento
Corregir deshidratación y desbalance electrolítico
Hasta 5 L diarios y reemplazo agresivo de potasio
Diarrea puede ser controlada con octreotide
Resección quirúrgica si no hay señales de metástasis
En caso de metástasis: quimioterapia
 Glucagonoma
Síndrome
Dermatitis
Intolerancia a la glucosa
Périda de peso
Anemia
Tumores pancreáticos grandes, solitarios y usualmente
metastásicos al momento del diagnóstico
 Glucagonoma
Clínica
45-70 años
Eritema necrolítico migratorio – 7 años previo a aparición de
síntomas
En entrepierna, glúteos, muslos o perineo con expansión
lateral y formación de ampollas con hiperpigmentación
Hipoaminoacidemia – posible causante del eritema
Intolerancia a la glucosa
Diabetes mellitus
Pérdida de peso significativa
 Glucagonoma
Diagnóstico
Clínica
Glucagón sérico mayor a 1.000 pg/mL
TAC ayuda a localización
Tratamiento
Soporte nutricional
Corrección de hiperglicemia – octreotide
Resección quirúrgica de ser posible
En casos de metástasis no se ha demostrado la efectividad de
quimioterapia
 Somatostatinoma
Menos común de TNEG

Síndrome consiste de DM, enfermedad de la vesícula biliar y

esteatorrea

Patogénesis

Ocurren en páncreas e intenstino

Tumores usualmente solitarios y grandes, con metástasis a la

hora del diagnóstico

Hipersecreación de somatostatina causa

Inhibición de liberación de insulina

Aumento de motilidad de glándula biliar

Secreción de enzimas pancreáticas y bicarbonato

 Somatostatinoma
Clínica
Diabetes mellitus en 50% de pacientes
Colelitiasis, colecistitis acalculosa e ictericia – 65%
Esteatorrea en 1/3 de los pacientes
Diagnóstico
Suele ser incidental
Células D con somtastotatina en tumor
Elevación sérica de somatostatina
TAC, US endoscópico o US de abdomen
 Somatostatinoma
Tratamiento

Diabetes suele ser leve y de fácil tratamiento

Octreotide

Resección quirpurgica es ideal

En casos de metástasis se puede realizar quimioterapia

citotóxica pero no hay evidencia clara de que sea efectiva
¡Gracias!