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Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, tratamiento y medidas preventivas. La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis. Su tratamiento incluye la hidratación del paciente, reposición de electrolitos e insulina para corregir la hiperglicemia y los trastornos ácido-base.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, tratamiento y medidas preventivas. La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis. Su tratamiento incluye la hidratación del paciente, reposición de electrolitos e insulina para corregir la hiperglicemia y los trastornos ácido-base.
Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su epidemiología, fisiopatología, cuadro clínico, tratamiento y medidas preventivas. La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda grave de la diabetes caracterizada por hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis. Su tratamiento incluye la hidratación del paciente, reposición de electrolitos e insulina para corregir la hiperglicemia y los trastornos ácido-base.
• En 1956 Dreschfeld proporcionó la primera descripción de
cetoacidosis diabética. • La Cetoacidosis diabética (CAD) es uno de las más graves complicaciones metabólicas agudas de la diabetes. EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de CAD es mayor en niños pequeños y en personas con estatus socioeconómico bajo. • Asociados con la diabetes tipo 1. • Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo. • Más frecuente en : MUJERES Y JOVENES • Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac./año. CETOACIDOSIS DIABÉTICA • La DKA es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). • Aumento en Lipolisis, glucemia, producción de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos. CETOACIDOSIS DIABÉTICA La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave, caracterizado: • Hiperglucemia - Glucemia > 250 mg/dl • Acidosis metabólica - PH < 7.3 • HCO3 - < 18 mmol/L • ANION GAP > 10 • Cetosis FISIOPATOLOGÍA DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS Factores Precipitantes • Las 2 causas más comunes • Infecciones • Uso inapropiado de Insulina. • Drogas: • Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas. • En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios psiquiátricos hasta 20% Factores Precipitantes • Insulina deficiente 20-30%: Falta de aplicación • Infección 30-39%: Respiratorias 20%, urinarias 47.5% y tejidos blandos 17.5%. • Isquemia ó Infarto miocárdico. • Intraabdominal patología: Pancreatitis, colecistitis, Isquemia intestinal. • Ingesta alcohol. Cuadro Clínico • Deshidratación - Hipotensión - Taquicardia - Ojos hundidos - Piel seca - Mucosas secas - Lengua saburral - Llenado capilar retardado Cuadro Clínico • Acidosis metabólica - Taquipnea - Respiración de kussmaul (rápida, profunda, suspirante) - Depresión miocárdica - Vasodilatación - Cetonemia - Cetonuria Cuadro Clínico Varios - Nausea y vomito - letargo – Dolor abdominal - Somnolencia • Hiperglucemia - Poliuria, - Polidipsia - Pérdida de peso • Generalmente evolucionan rápidamente (<24h). • Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales. • Jóvenes: Investigar uso de Drogas • Síntomas asociados a factor desencadenante. Examen físico • Depleción de Volumen. • Hipotensión • Taquicardia • Oliguria • Fiebre. • Aunque cursen con infección, puede haber Normo o Hipotermia dada vasodilatación. • Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico) generalmente ausentes. • Dolor abdominal, nausea, vomito. 50% de los casos. Tratamiento • Objetivos; corrección de • Deshidratación e Hipovolemia • Hiperglicemia • Trastornos Hidroelectroliticos • Tratar Causa desencadenante Hidratación del Paciente • Solución Salina Isotónica (SF0,9%) • 15-20 ml/kg/hr • Hasta restaurar función renal • Si sodio Normal o Elevado: • 0,45 NaCl a 250-500/hr • Una vez glicemia 200 mg/dl • Cambio Suero Glucosado 5% Insulina Diabetes care, volume 32, number 7, july 2015 • Se recomienda la infusión endovenosa continua de insulina regular, siendo la dosis estándar de 0.1 U/ kg/h; Potasio Aumenta con la reposición volumen e Insulina. • Prevención Hipokalemia • No Insulina si K <3,3meq/lt • K+ 3,3 a 5,2 y está orinando • 20- 30 meq/lt • En caso de Hipokalemia severa • Reposición Volumen + K+ • Retrasar Insulina hasta K+> 3,3 Bicarbonato • Sólo si > pH 6,9 • 100 mmol en 400 ml de solucion 0,9 a infusion a 200 ml/ hr • Repetir GSV c/2h • Objetivo pH 7,0 Fosfato • Reposición de rutina no ha demostrado beneficios. • Sólo indicado si < 1mg/dl • 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr • Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg) Indicaciones • PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO • GLICEMIA • ELECTROLITOS • GASES ARTERIALES • CREATININA • CETONEMIA • CALCULAR • ANION GAP PARA BUSCAR CAUSA PRECIPITANTE (APARTE DE SUSPENSIÓN INSULINA Y DEBUT DE DIABETES) • RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • ORINA COMPLETA • UROCULTIVO • HEMOCULTIVO • ECO ABDOMINAL Medidas Preventivas • Acudir rápidamente al tener sintomatologia. • Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no descontinuarse. • Establecer metas de tratamiento glucemicos. • Rapida atencion de posibles infecciones en pacientes diabeticos. • Iniciar dieta liquida que contenga abundantes liquidos, sodio y carbohidratos. • Educacion a paciente y entorno. GRACIAS