Definición:

La insuficiencia cardíaca (IC) es

un síndrome clínico en el que se
produce alteraciones
estructurales o funcionales del
corazón que dificultan su
capacidad para llenarse de sangre
o expulsarla, o que produce
disnea,cansancio o retención de
liquidos.
 Es un problema mundial, con más de 20 millones de personas afectadas.
 La prevalencia general de IC en la población adulta en países industrializados
es de 2%.
 Su prevalencia un modelo exponencial, se incrementa con 1a edad y afecta a
6 a 10% de la población >65 años de edad.
 La incidencia relativa de IC es más baja en mujeres que en varones, pero las
mujeres representan casi 50%de los casos de IC por su mayor esperanza de
vida.
IC es de casi uno en cinco a los 40 años edad .
 La prevalencia general de IC parece incrementarse, en parte por los
tratamientos disponibles a la fecha para las cardiopatías, como infarto del
miocardio.
Como se muestra en el
cuadro siguiente. Todo
trastorno que conduce la
alteración en la estructura
del LV o de su función puede
predisponer al paciente a
desarrollar IC; Aunque la
causa de IC en pacientes con
conservación de la EF difiere
de la que se observa en casos
de disminución de la EF,
existe una superposición
considerable entre las causas
de estos dos trastornos.
 Clasificación de la insuficiencia cardíaca:

La IC puede deberse a alteraciones de

la contracción del
miocardio(disfunción sistólica) o
relajación y el llenado(disfunción
diastólica), o ambas.

La fracción de eyección (FE) del

ventrículo (VI) se usa para subdividir a
los paciente con IC en grupos, con
fines terapéuticos y pronostico. Estos
grupos son:
•FE< 40%: IC con FE reducida (ICFEr).
•FE 40-50 %: IC con FE limítrofe
(borderline).
•FE> 50%: IC con FE conservada
(ICFEc).
La IC se clasifica, según la
evolución natural, por el estadio
de IC del American College of
Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) y según el
estado sintomático, por la clase
funcional de la New York Heart
Association (NYHA).
 FISIOPATOLOGIA DE HF/IC
1. Comienza con una
lesión al miocardio
2.Independientemente
de su etiología, se asocia 3. La mayoría de los
a una remodelación casos son asintomáticos
Ventricular

Causas: Mecanismos
Se manifiesta con aumento de tamaño
• -cardiopatía isquémica compensadores
(dilatación) del VI y/o de su masa
• -hipertensión arterial
(hipertrofia)
• -miocardiopatías
• -Cardiopatías congénitas
• -Valvulopatías
• -Arritmias,fármacos, alcohol,
drogas, etc.
Mecanismos de compensación
Sistema Neurohumoral
 “La fuerza de contracción
aumenta de forma proporcional
al llenado o al volumen de
llenado del ventrículo”

Dilatación
Remodelación ventricular: se refiere a los cambios en la masa, forma y
composición del ventrículo izquierdo que ocurren después de lesión cardiaca

Generalidades de remodelación
ventricular izquierda
Tras el descenso del GC durante días, los sistemas de
compensación siguen trabajando para aumentar dicho gasto,
lo cual aumenta, pero no alcanza el valor normal (5l/min), por
ende se continúan reteniendo liquido a nivel renal y
aumentando la presión media de llenado sin restablecimiento
del gasto cardiaco. En consecuencia al no alcanzar el nivel
critico de 5l/ min no se produce la excreción de líquidos y de
esta manera el estado de compensación produce una
descompensación reflejada en un edema cardiaco
 Fatiga

Respiracion
Cheyne- Disnea
Stokes
Manifestaciones
Clínicas

Congestión
Ortopnea, venosa
DPN sistémica o
pulmonar
 Exploración Física
 Exploración física: su objetivo es ayudar a establecer la causa y a
valorar la gravedad del síndrome.
• Exploración de los campos pulmonares
‒ estertores

• Venas yugulares:
‒ Distensión venosa yugular
‒ Reflujo hepatoyugular +

• Exploración del área cardíaca

‒ Auscultación de un tercer o cuarto ruido cardiaco

• Abdomen y extremidades:
‒ Hepatomegalia
‒ Ascitis
‒ Ictericia
‒ Edema periférico

• Caquexia cardiaca.
 Pruebas Diagnóstico
• Exámenes de laboratorio: BHC, electrolito sérico, BUM, creatinina, enzimas hepáticas y
análisis de orina.

• ECG: estudio para valorar el ritmo cardiaco, presencia de hipertrofia o antecedente de

MI

• Radiografía torácica: útil respecto al tamaño y forma del corazón.

• Valoración dela función LV: ecocardiografía bidimensional con Doppler

• Biomarcadores: BNP y NT-proBNP

‒ concentración sérica de BNP mayor a 400 pg/ml es y compatible con IC. Un valor
de BNP menor a 100 pg/ml es un buen valor predictivo para detectar la IC en
pacientes que acuden con disnea
‒ concentraciones de NT-proBNP para IC + : en <50 años de 450 pg/ml, 50-75 años
de 900 pg/ml y en >de 75 años 1800 pg/ml

• Prueba de esfuerzo
 Diagnóstico diferencial

• Insuficiencia renal
• Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
• Edema de tobillo como resultado de: venas varicosas, obesidad nefropatías o
por efecto de la gravedad.
• Disnea por neumopatías
 Farmacoterapia

• Pretende bloquear las vías neurohormonales que

contribuyen al remodelamiento cardíaco y progresión de la
IC, al tiempo que reducen los síntomas.

• Sus bases consisten en: bloqueo del sistema renina-

angiotensina-aldosterona(SRAA), bloqueo adrenérgico β,
vasodilatadores y tratamiento con diuréticos para la
sobrecarga de volumen.

• La farmacoterapia viene determinada por la presencia de

una FEVI preservada o reducida.
Recomendaciones del American College of cardiology para la valoración y tratamiento de la IC
Estadio Descripción
A Ausencia de cardiopatía estructural
y síntomas, pero factores de riesgo:
EAC, HTA, DM, cardiotoxinas,
miocardiopatía familiar.
B Alteraciones de la función sistólica
del VI, IM, valvulopatía, pero
ausencia de síntomas de IC
C Cardiopatía estructural con
síntomas de IC
D Síntomas de IC resistentes al
tratamiento medico máximo
Tratamiento
Cambios del estilo de vida: dieta, ejercicio,
abandono del tabaco; tratamiento de Ia
hiperlipidemia y uso de lECA para la HTA.
modificaciones del estilo de vida, IECA,
bloqueantes adrenérgicos β
modificaciones del estilo de vida, IECA,
bloqueantes adrenérgicos β, diuréticos y
digoxina.
Tratamientos recogidos en A, B, C y dispositivos
de soporte mecánico. Trasplante cardiaco,
infusión continua i.v de inotrópicos, cuidados
paliativos en pacientes seleccionados.
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Trat. médico crónico • Bloqueantes β: carvedilol, succinato de metoprol y bisoprolol.
con reducción de la FE • Inhibidores de la enzima conservadora de la angiotensina: captopril, lisinopril.
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina II: Valsartan, irbesartan.
• Antagonistas del receptor de aldosterona: eplerenona, espironolactona.
• Tratamiento con diuréticos: de asa(bumetanida, furosemida, torasemida) y
tiazídicos ( HCTZ y metolazona)
• Glucósido : digoxina
• Tratamiento vasodilatador: hidralazina, nitratos
Trat. Médico crónico • No se ha demostrado que la farmacoterapia mejore la mortalidad con ICFEc
con FE conservada • Se recomienda el control de la presión arterial , por la clínica fibrilación auricular
y tratamiento de la coronariopatía y angina de pecho.
Fármacos parenterales • Vasodilatadores parenterales: pacientes con IC grave.
• Fármacos inotrópicos: dopamina, epinefrina.
Trat. antiarrítmico Dofetilida, amiodarona. Estos fármacos requieren una monitorización rigurosa del
intervalo QT.
Trat anticoagulante y • Dabigatran, rivaroxaban y apixaban.
antiagregante
Trat. no farmacológico • Revascularización coronaria, TRC, DCI, contrapulsación con balón intraaórtica.
Trat. Quirúrgico • Sustitución o reparación de la válvula mitral, trasplante cardiaco, DSV
 Referencias bibliográficas

• Longo, D., Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Jameson, J. and Loscalzo, J.
(2016). Principios de medicina interna Harrison. 19th ed. McGraw-Hill
Interamericana, vol 2 pp.1500-1506.

• Bhat, P., Ramgopal, R., Dretler, A., Williams, D. and Gdowski, M.

(2017). Manual Washington de terapéutica médica. 35th ed. pp.141-156.