Anemia Megaloblastica

Erick Ampie López

 Definición

• Conjunto de trastornos caracterizados por un patrón morfológico

característico en las células hematopoyéticas que suelen deberse a un déficit
de vitamina B12 (Cobalamina) o folato.
• Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias macrocíticas, causadas
por la síntesis defectuosa del ADN, consistente en la disminución de la
velocidad de replicación, con ARN preservado, provocando el retraso en la
división celular y por tanto una hematopoyesis megaloblástica
Hematopoyesis Megaloblástica

• 1. Aumento de tamaño de los precursores de las tres series

hematopoyéticas.
• 2. Asincronía madurativa núcleo-citoplasmática (mayor maduración
citoplasmática que nuclear).
• 3. Eritropoyesis ineficaz con aborto intramedular, dando lugar a
alteraciones bioquímicas.
• 4. Eritrocitos de gran tamaño con aumento VCM y de HCM, pancitopenia,
hipersegmentación de neutrófilos y reticulocitopenia.
Cobalamina y Folatos
Metabolismo de la Cobalamina y Folato

Cbi: cobalamina
IF: Factor Intrínseco
TcII

Desoxiadenosilcobalamina
Metilcobalamina
pH bajo libera cobalamina
Proteína R
Factor Intrínseco: FI
 CARENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
I. Aporte insuficiente: alimentación desequilibrada (frecuente en alcohólicos, adolescentes y algunos niños
II. Aumento de necesidades
A. Embarazo
B. Lactancia
C. Neoplasias malignas
D. Aumento de la hematopoyesis (anemias hemolíticas crónicas)
E. Procesos exfoliativos crónicos de la piel
F. Hemodiálisis

III: Alteración del metabolismo

A. Inhibidores de la dihidrofolato reductasa: metrotrexato, pirimetamina, triamtereno, pentamidina, trimetropina.
B. Alcohol
C. Déficit enzimáticos raros: dihidrofolato reductasa y otros
 CARENCIA DE COBALAMINA

• I. Aporte insuficiente: vegetarianos (poco frecuente)

• II. Malabsorción
Liberación defectuosa de cobalamina de los alimentos
1. Aclorhidria gástrica
2. Gastrectomía parcial
3. Fármacos que bloquean la secreción

B. Producción insuficiente del factor intrínseco (FI)

1. Anemia perniciosa
2. Gastrectomía total
3. Ausencia congénita o alteración funcional del FI (poco
frecuente)

C. Enfermedades del íleon terminal

Causas
Manifestaciones Clínicas
Diagnostico

• Historia Clínica.
• Laboratorio: BHC, EP, RTC, AMO, BMO

-Descenso de la hemoglobina.
- Deshidrogenasa Láctica Elevada.
-Bilirrubina ligeramente elevada.

• Determinación de B12 y Acido Fólico en suero.

Extendido en Sangre:

-Macrocito.
-Ovalocitos.
-Neutrofilos hipersegmentados.
• -Punteado Basofilo.
-Cuerpos de Howell Jolley.
DIFERENCIACION DE ANEMIAS MACROCÍTICAS
VCM > 100
Descartar exposición a fármacos

Frotis de sangre periférica y cifra de

reticulocitos

cifra alta de Sin macrocitos en Macrocitos Macrocitos

reticulocitos el frotis de sangre ovales redondos

Evaluar Considerar error Vitamina B12 Estudios de

hemólisis o de laboratorio folato del suero Si es función del
Normal
hemorragia (aglutininas frías, hígado, valores
hiperglucemias, Normal Bajo de tiroxina en
hiperleucocitosis el suero

Considerar aspirado de médula

ósea, biopsia y citogenética Evaluar de
manera
Más comúnmente mielodisplasia apropiada
 Tratamiento

Déficit de Cobalamina:
• Administración de vitamina B12:
Inyección intramuscular de 1 mg/día x 1, luego 1 mg 2 vcs a la semana x 4
semanas, luego 1 mg al mes x toda la vida
• Anemia Perniciosa: Vitamina B12 de por vida.
-Monitorización.
Acido Fólico:
• 1 – 2 mg /día por via oral.
• Alimentación adecuada.
• Corregir la causa.
ANEMIA MACROCÍTICAS SIN MEGALOBLASTOCIS
Alcoholismo Etanol toxico -
eritroblastos
Vacuolización precursores

Función anormal del hígado

Macrocítica Deficiencia ácido fólico

Hemólisis
Enf. Hepática Normocítica Hiperesplenismo
Hipoproliferación médula ósea

Microcítica Perdida sangre por vías gastrointestinales

EPO
Eritropoyésis
VCM = 130 fl