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Interleucina 23

IL-  Subunidad señalizan a través de IL-


12Rb1 hetrodimérico y IL-23R
12p40

IL-23p19
La IL-23

PATÓGENOS
IL17a
PROTECCIÓN
CONTRA ->
PATOGÉNESIS INCLUYE IL17f

FIRMA Csf2
GENÉTICA
INFLAMATORIA
La piel alberga tres subtipos principales de células
dendríticas

Se ha demostrado que la IL-23 es producida por células dendríticas después de la i


nfección por C. albicans en ratones y humanos

Las células de Langerhans son las únicas células MHC-II positivas en la epidermis,
mientras que CD11b + DCs dérmicos (dDCs) y CD103 + dDCs se refazen para la
mayoría y la minoría de los subconjuntos DC en la dermis, respectivamente
IL-17 y las células T γ B

La familia de IL-17 consiste en


seis citocinas (IL-17A-IL-17F)
que señalan a través de cinco Las mutaciones en IL-17F, IL- La expresión de IL-17RA se
receptores (IL-17RA-IL- 17RA, IL-17RC y una molécula encuentra tanto en células
17RE). IL-17A e IL-17F forman de señalización aguas abajo Act1 hematopoyéticas como no
homo- y heterodímeros y señal a conducen a CMC en humanos hematopoyéticas
través de un dímero de IL-17RA
e IL-17RC.
 En las células no hematopoyéticas como los
queratinocitos, la IL-17 induce la transcripción
de citoquinas pro-inflamatorias tales como IL-6,
G-CSF, quimiocinas tales como Ccl20, y
péptidos antimicrobianos S100A y β-defensinas.
 Estas señales de queratinocitos son importantes para el
tráfico y la función de los neutrófilos y para la defensa del
huésped contra C. albicans y otros patógenos
extracelulares. A diferencia de IL-17A / F, IL-17C es
producido por queratinocitos epiteliales, pero no las
células hematopoyéticas y las señales a través de IL-17RA
y IL-17RE
NEUTRÓFILOS
Se ha apreciado durante mucho
tiempo que la IL-17 es una citocina
crítica que impulsa el reclutamiento y
la activación de neutrófilos
Los neutrófilos son también
críticos para la fagocitosis
de C. albicans al detectar el
Se ha demostrado que los neutrófilos tamaño del patógeno a través
son necesarios para la protección de la Dectina-1 y liberar las
contra las infecciones mucosas y trampas extracelulares de los
sistémicas de C. albicans neutrófilos en respuesta a
los filamentos de Candida
albicans pero no a la levadura
Recientemente, también se ha
demostrado que los neutrófilos
expresan constitutivamente Ror \
gamma, producen y responden a IL -
17 en un modelo de ratón
de Aspergillus fumigatus
Inmunidad adaptativa contra la infección de C. albicans
Se ha demostrado la importancia de las células T CD4 + productoras de IL-17
adaptativas en la protección contra C. albicans en ratones y seres humanos. En
los seres humanos, las células Th17 son los mediadores críticos de la
inmunidad de barrera antimicótica. Los pacientes con deficiencias de Th17 en
el contexto de la deficiencia de STAT3 / HIES ha aumentado la susceptibilidad
a la candidiasis mucocutánea [ 65 ]. La estimulación de células T CD4 +
humanas naïve con C. albicans puede inducir la expansión de clones de células
T que pueden inducir la producción de IL-17 e IFNγ que dependían de IL-1β
[ 90 ]. Curiosamente, las respuestas de células T de memoria a C.
albicansdemostró heterogeneidad funcional con distintos Th1 / Th2 / Th17
subconjuntos de células que comparten el mismo clon de células T sugiriendo
que las respuestas de células T polarizado podría resultar de la expansión
preferencial en lugar de cebado de células T
Las células Th17 DATO
Curiosamente, las
son los respuestas de células T de
DEFICIENCIA memoria a C.
mediadores albicansdemostró
Los pacientes con
críticos de la heterogeneidad funcional
con distintos Th1 / Th2 /
deficiencias de Th17 inmunidad de Th17 subconjuntos de
en el contexto de la
deficiencia de STAT3 /
barrera células que comparten el
mismo clon de células T
HIES ha aumentado la antimicótica sugiriendo que las
susceptibilidad a la respuestas de células T
candidiasis polarizado podría resultar
mucocutánea. de la expansión
preferencial en lugar de
cebado de células T