UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE

MÉXICO
FACULTAD DE QUÍMICA

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

ANÁLISIS BIOQUÍMICO CLÍNICOS

“EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE”

INTEGRANTES
ARIZMENDI BECERRA JANETTE MARIE
DELGADO ESTRADA ANA PATRICIA
PLATA BECERRIL ADRIANA
SÁNCHEZ PIÑA ALEJANDRA
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Procesos químicos y fisiológicos que
mantienen constante la
concentración de hidrogeniones en
los líquidos corporales.
Esencial, ya que influye sobre las
actividades de los sistemas
enzimáticos.
 AMORTIGUADORES
 Bicarbonato
 Fosfato
 Proteínas
 Hemoglobina
 Parámetros para determinar alteraciones

Valores obtenidos de los

gases arteriales y venosos.

pH  Presión parcial de oxígeno

 Presión parcial de dióxido
de carbono
 CO2 total

• Indican el estado de oxigenación y ventilación del paciente

• Permite dar un diagnóstico presuntivo de una alteración
 ¿Qué es Ácido ?
• Moléculas o iones que contienen átomos de hidrógeno que
pueden liberar iones hidrógeno en una solución que reciben el
nombre de iones

Ácidos fuertes Ácidos débiles

 
HCl  H  Cl 
H 2 CO3  H  HCO 
3
 ¿Qué es Base ?
• Ion o moléculas que pueden aceptar un ion hidrógeno.
• Sinónimo del término álcali.

Base fuerte Base débil

 
KOH  K  OH  
HCO  H  H 2 CO3
3
 ¿Qué es Buffer?
• Sustancias químicas capaces de unirse de manera reversible
a los iones hidrógeno.
• Circulan por la sangre, pero también se encuentran en los
líquidos corporales.
• Actúan en fracciones de segundos


Amortiguador  H  AmortiguadorH
 ¿Qué es pH?
• “Potencia del ion hidrógeno”
• Concentración de iones hidrógeno en una disolución.
• En condiciones normales de la sangre, el pH normal es

7.35  7.45
 I. MECANISMO
AMORTIGUADOR
 Sistema Amortiguador del bicarbonato:
Principal amortiguador del líquido extracelular. El CO2 es producido por el me
tabolismo tisular, se elimina por los pulmones. Si el CO2 se acumula se combin
ará con agua para formar ácido carbónico (H2CO3), el cual se
ioniza para formar (bicarbonato) e iones hidrógeno (H+). Cuando hay un exces
o de H+, éstos son amortiguados por el bicarbonato, generando ácido
carbónico que a su vez se disocia en CO2 y H2O, y el CO2 se
elimina por los pulmones.

CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

 Sistema Amortiguador del Fosfato:
Incluye los fosfatos orgánicos, que son buffers intracelulares, entre ellos tenemos
ATP, ADP, Glucosa-1-fosfato, 2-
3 DPG.; incluye también los fosfatos inorgánicos, que son buffers urinarios e inter
vienen activamente en los túbulos renales.

H2PO4  HPO4- + H+

• Sistema Amortiguador de las Proteínas:

Las proteínas plasmáticas son uno de los amortiguadores más abundantes del org
anismo, especialmente en el líquido intracelular.

Pr- + H+ H Pr
 Sistema Amortiguador de la Hemoglobina:
La hemoglobina es el buffer más importante luego del sistema amortiguador del
bicarbonato.
La hemoglobinaes un buffer por su parte proteica, que se une a los H+; y además
trasporta el CO2 desde los tejidos hacia los pulmones para su eliminación.

Hb- + H+  HHb
 II. MECANISMO
RESPIRATORIO
Representa la segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio áci
do básico, es el control que
ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular. Actúa en pocos min
utos, eliminando o reteniendoCO2 y por tanto afecta la concentración de H2C
O3.
 III. MECANISMO
RENAL
• La respuesta renal es relativamente lenta, sin embargo es el siste
ma regulador acido básico más potente.
• El sistema renal actúa a las horas o varios días luego de la alteraci
-ón.
• Los riñones controlan el equilibrio acido
básico excretando una orina ácida o alcalina.
• La excreción de una orina ácida reduce la cantidad de ácido
en el líquido extracelular, mientras que la excreción de una orina
alcalina elimina bases en los líquidos extracelulares.
 Acidosis Metabólica
• Consecuencia de una alteración en el equilibrio entre la producción
y la excreción de H+.
• Puede producirse por:
 Un aumento de H+ debido a la acumulación causada por un
ingreso mayor desde una fuente endógena o exógena,
 Una pérdida excesiva de bicarbonato por la orina o por las heces.
 Causas de acidosis
metabólica:
 Acidosis tubular
Respuesta compensadora:
renal
El aumento de la frecuencia
 Diarrea
respiratoria con la finalidad de
 Vómitos de
eliminar mayor cantidad de CO2 lo
contenido intestinal
que disminuye la
 Diabetes mellitus
concentración de H2CO3.
 Ingestión de ácidos
 Insuficiencia renal
crónica
 Alcalosis Metabólica
• Alteración de equilibrio ácido-base, donde Causas:
ocurre un ascenso de pH, ya sea por • Vómitos de contenido gástrico
pérdida excesiva del H+, por un aumento • Ingestión de fármacos
del carbonato en el LEC, o por un aumento alcalinos.
de la reabsorción renal de HCO3-.

Respuesta
compensadora:
↑pH ↑HCO3- ↑pCO2 Depresión de
Sistema
respiratorio que
conlleva a
disminución de la
frecuencia
respiratoria,.
Acidosis Respiratoria

• Causada por un aumento de CO2, por una

excreción pulmonar inadecuada cuando su
producción es normal, provocando un aumento de
la producción de H+.

↓pH ↑HCO3- ↑pCO2

 Respuesta Compensadora:
Causas de Acidosis a. Amortiguadores de los líquidos
corporales.
Respiratoria:
b. Compensación renal,
o Lesiones del centro aumentando la reabsorción de
respiratorio bicarbonato.
o Enfisema pulmonar
o Obstrucción de las
vías aéreas
o Neumonía
 Alcalosis Respiratoria
• Ocurre por una pérdida
pulmonar excesiva de
CO2, frente de una
producción normal, esto
genera una caída de la
pCO2.
↑pH ↓HCO3- ↓pCO2
 Causas de la Alcalosis
Respiratoria:
o Hiperventilación por
psiconeurosis
Respuesta compensadora: o Ascenso a grandes
Aumento de la excreción renal altitudes.
de bicarbonato, reduciendo
sus niveles plasmáticos, para
compensar la pédida
excesiva de CO2 y retornar el
pH a la normalidad.
 Los datos que se obtienen en la determinación
de gases arteriales venosos:
1. PaO2  Presión parcial de oxígeno en el plasma
2. PaCO2  Presión parcial del dióxido de carbono en el plasma
3. pH  La acidez alcalina o alcalinidad del plasma

Pueden derivar los siguientes valores de los anteriores obtenidos

1. CO2 total
2. Bicarbonato
3. Base excseo
 Significado de cada valor

Análisis de • Índide oxigenación de la sangre

• indica la intensidad de la presencia del
PaO2 oxígeno molecular en el plasma

• Indica la efectividad de la eliminación

Análisis de del CO2 de los pulmones
PaCO2 • Señala el factor de intensidad del CO2
disuelto en plasma

Análisis de • Representa el grado de acidez o

alcalinidad que presenta un medio
pH (sangre)
 • Suma total de bicarbonato, de CO2
Contenido disuelto (ácido carbónico) y CO2
relacionado con proteínas
total de CO2 (carbamatos)

• Contiene casi la totalidad del CO2 del

Bicarbonato organismo

• Positivo: Alcalosis metabólica

Exceso de • Negativo: Déficit de bicarbonato o
base exceso relativo de ácidos no
carbónicos. Acidosis metabólica
Determinación del exceso / déficit de base
 Arterial Venoso
pH 7,35-7,45 7,33-7,43
pCO2 35-45 mmHg 38-50 mmHg
pO2 80-100 mmHg 30-50 mmHg
HCO3 - 22-26 mmol/L 23-27 mmol/L
CO2 total 23-27 mmol/L 24-28 mmol/L
Exceso de -2 a +2 mEq/L -2 a +2 mEq/L
base
 A. POTENCIOMETRÍA
Método electroanalítico utilizado para la determinación de
muestras iónicas en solución y algunos compuestos
moleculares sencillos.

• Se utiliza el electrodo de calomel.

Determinación • El potencial que se desarrolla en la
membrana de cristal es el resultado de los
de pH iones hidrógeno que se difunden en la
superficie de la membrana.

• Se utiliza el electrodo Severinghaus.

Determinación • Se hidrata formando ácido carbónico, el
cual se disocia en ion hidrógeno y
de pCO2 bicarbonato, modificando así el pH dentro
de la solución iónico del electrodo.
 B. AMPEROMETRÍA
Medición de corriente. En química electroanalítica, la
concentración del analito determina el valor de la corriente.

• La pO2 sanguínea se utilizan los

electrodos de Clarke.
• Miden la corriente que fluye a través de
una celda electroquímica cuando se
Determinación aplica un potencial constante a los
electrodos de dicha celda.
de pO2 • Cuando hay oxígeno en la solución que
se analiza, se genera una corriente, los
electrones son atraídos de la superficie
del ánodo a la del cátodo para reducir el
O2.
C. DETERMINACIÓN TRANSCUTÁNEA
 Permiten una determinación continua del estado
de gases en sangre de una persona.
 La medición de PCO2 y PO2 transcutánea se
realiza mediante electrodos en miniatura de igual
diseño básico que los electrodos de los
analizadores de gases.
Caso clínico
• Un paciente de 50 años es trasladado al servicio de emergencias en
coma y sin signos de localización neurológica; no posee
antecedentes conocidos.

Se aprecia:
 FC regular: 120 lpm
Se encuentra:  TA: 90 – 60 MMhG
 Sudoroso  FR: 22 cpm
 Mal perfundido  Aliento cetónico
 T axilar: 39 °C  Sequedad de piel y
mucosas
 Ascultación normal
• Un análisis de orina después de la colocación de una sonda
vesical muestra glucosuria y cetonuria masivas.
• La gasometría basal y la bioquímica plasmática arrojan los
siguientes resultados:

pH: 7.22 Glucosa: 700 mg/ dL

pCO2: 20 mmHg
Bicarbonato: 8mEq/L
Hto: 52%
Natremia: 5.1 mEq/L
Proteínas totales: 8.2 mg/dL
Urea: 80 mg/dL
Creatinina: 3.5 mg/dL
Ácido láctico: 2mEq/L
Osmolaridad: 320 mOsm/kg
H2O
• El pH ácido (7.22) y el descenso del bicarbonato desde 25
a 8mEq/L indican que el paciente presenta Acidosis
metabólica .
• La compensación respiratoria se pone en evidencia por la
taquipnea y la hipocapnia : la pCO2 ha descendido desde
40 a 20 mm Hg.
• El paso siguiente es la determinación del AG:

• Por lo tanto, el anión gap se encuentra incrementado desde su valor

normal (10 mEq/L) hasta 28 mEq/L.
• Si la acidosis metabólica observada se debe a la aparición de un
nuevo ácido, el aumento del anión gap se corresponde con el
descenso del bicarbonato.
Las posibles causas del aumento del anión gap en un paciente en
coma son las siguientes:
• Ácidosis láctica por hipoxemia
• Intoxicación alcohólica
• Cetoacidosis diabética
La presencia de hiperglucemia, cetonuria y glucosuria apoya clínicamente la
posibilidad de cetoacidosis diabética.
Referencias
• Thibodeau, G. A., & Patton, K. T. (1995). Anatomía y fisiología. Mosby-
Doyma Libros.
• Ayus, J. C., & Caramelo, C. (2006). Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base:
aprendizaje mediante casos clínicos. Ed. Médica Panamericana.
• de Paula, J. M. P., Hidalgo, S. F., Toranzo, E. M., Doza, J. P., & de Paula, J.
F. P. (2012). Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis y
Trasplante, 33(1), 25-34.
• Pocock, G., & Richards, C. D. (2005). Fisiología humana: la base de la
medicina. Elsevier España.
• Stryer, L. (2007). Bioquímica. Universidad del Rosario.
• Saínz Menéndez, B. (2006). Alteraciones del equilibrio acido básico. Revista
cubana de cirugía, 45(1), 0-0.