ENFERMEDADES

ALERGICAS DE LA PIEL
Dra. Patricia Gutierrez Capo
 DERMATITIS DE CONTACTO
 Productos que se pueden poner en contacto con la piel, tales
como cosméticos, colorantes, jabones y materiales empleados
para el lavado o productos presentes en la ropa, en los
metales, en las drogas
 Son frecuentemente responsables de dermatitis de contacto
 El contactos con estos, con la piel de la persona previamente
sensibilizada produce una reacción eczematoide por lo general
muy localizado
 La reacción de hipersensibilidad esta mediada mas por células
LsT-h1 sensibilizado que inducen la producción de IgE.
 Las células de Langerhans son las encargadas de llevar la
información del contacto con el Ag a los ganglios
 ALERGIAS A DROGAS
 Algunas drogas pueden desencadenar reacciones en la piel,
aisladamente o como parte de una reacción sistémica
 La mas común implicada son la neomicina, penicilina y sulfas,
las manifestaciones cutáneas puede ser urticaria, o una
vasculitis,
 Las manifestaciones alérgicas a drogas se diferencian de las
toxinas por dos aspectos importantes, la dosis que
desencadena la reacción es mínima y esta tiene lugar solo
en los individuos genéticamente predispuestos.
 Las reacciones alérgicas a drogas puede ser de tipo humoral,
como la inducida por antibióticos B lactamicos o de tipo
celular por LsT.
 ECZEMA ATOPICO

 Es una manifestación de la piel que puede presentarse

a cualquiera edad pero primordialmente en la infancia
después de los tres o seis primeros meses de vida.
 Se caracteriza por una reacción eritematosa pruriginosa
seguida de la formación de escamas secas.
 Las lesiones se manifiestan sobre todo en la cara y en
las superficies extensoras de las extremidades
 URTICARIA
 Se trata de una reacción de aparición súbita con la formación
de pápulas y eritema acompañado de prurito que desaparece
sin dejar anormalidades en la piel.
 Puede originarse en un mecanismo alérgico o puede ser
desencadenada por factores físicos químicos psicológicos
ANGIOEDEMA
 Esta manifestación alérgica tiene un mecanismo similar al de la
urticaria con la diferencia de que la reacción tiene lugar debajo
de la epidermis o de las mucosas
 En consecuencia el edema es mayor, es mas difuso y no esta
acompañada por prurito ni por eritema
 ALERGIA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
 ALERGIAS DEL ARBOL RESPIRATORIO
 RINITIS ALERGICAS
 ASMA BRONQUIAL ALERGICA
 TOLERANCIA INMUNOLOGICA
 Se llama tolerancia al proceso por el cual se eliminan o neutralizan
los Ls que tiene la capacidad de reaccionar contra Ags propios y
evitar el desarrollo de procesos autoinmunes y de respuestas
innecesarias contra microorganismos comensales o no patogénicos
 TOLERANCIA CENTRAL
 De los LsT Durante el proceso de maduración en el timo los LsT con
capacidad de reaccionar contra Ags propios sufren procesos de
selección positiva y negativa gracias a los cuales se destruyen por
apoptosis
 TOLERANCIA PERIFERICA
 El sistema inmune ha desarrollado varios mecanismos para
controlar o destruir los clones de Ls que escapan a los mecanismos
de tolerancia central para evitar que puedan volverse contra lo
propio y desarrollar procesos autoinmunes
 MECANISMOS DE TOLERANCIA
PERIFERICA

 Ignorancia
 Delecion clonal extra timica
 Anergia
 Supresion
 HIGADO Y TOLERANCIA

 La participación de hígado en la inducción de

tolerancia a los Ags que le llegan por la porta es muy
importante como lo demuestra los buenos resultados
que se logran con el trasplante de hígado
 OTROS TIPOS DE TOLERANCIA

 TOLERANCIA INDUCIDA POR DOSIS BAJAS DE Ags

 TOLERANCIA NDUCIDA POR DOSIS ALTAS DE Ags
 TOLERANCIA REVERSIBLE E IRREVERSIBLE
 INDUCCION TERAPEUTICA CON FARMACOS O CON
MODIFICACION DEL Ag
 INDUCCION DE TOLERANCIA POR Acs
 TOLERANCIA ORAL
 EMBARAZO
 TOLERANCIA A Ags TUMORALES
 INDUCCION DE TOLERANCIA
 TOLERANCIA INDUCIDA POR DOSIS
BAJAS DE Ags.

 Se ha observado que se puede generar tolerancia a

determinado Ag por la inyección repetida de pequeñas
dosis del mismo
 TOLERANCIA INDUCIDA POR DOSIS
ALTAS DE Ags.

 La aplicación de dosis muy altas de un Ags puede inducir una

parálisis inmunológica
 Este fenómeno se presenta en la neumonía neumococica en
la cual hay una rápida proliferación del neumococo en la
cual hay una rápida proliferación del neumococo que libera
una gran cantidad de Ags que paralizan el sistema inmune y
permiten el desarrollo de la enfermedad.
 TOLERANCIA REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

 La tolerancia que se inicia en la vida intrauterina contra

los Ags propios suele ser permanente
 Mientras que la tolerancia inducida después del
nacimiento es por lo general transitoria o reversible.
INDUCCION TERAPEUTICA CON FARMACOS
O CON MODIFICACION DEL Ag.

 La aplicación simultanea de un Ag con medicamentos

inmunosupresores induce tolerancia porque suprime o
disminuye la acción de LsT ayudadores.
 INDUCCION DE TOLERANCIA POR Acs

 En algunas circunstancias la aplicación de Acs

puede crear tolerancia.
El control de la anemia hemolítica del recién nacido
por la aplicación de Acs específicos contra el Rh (D)
representa una aplicación clínica de inducción de
tolerancia
 TOLERANCIA ORAL

Es la que tiene lugar contra Ags que ingresan por vía
oral
Es importante para evitar reacciones inmunes contra
antígenos de alimentos
Se genera por acción de las DCs de los acúmulos
linfoides del anillo de Waldeger que capturan estos
antígenos y los trasporta a los ganglios linfáticos del
cuello en donde inducen la generación de Ls Treg
que migran a la lamina propia de la mucosa oral y
del intestino.
 EMBARAZO

 Ser considerado como una manifestación

de tolerancia inmunológica inducida por el
feto.
 TOLERANCIA A Ags TUMORALES

Se desarrolla si los Ags tumorales no son

suficientemente inmunogenicos
O si las células malignas desarrollan mecanismos
de evasión como producción de citoquinas
supresoras
Si hay ausencia de moléculas HLA-I el tumor es
ignorado por el sistema inmune y crece
libremente.
 INDUCCION DE TOLERANCIA

Hay avances alentadores encaminados a lograr

mejores resultados con los trasplantes de órganos.
Un avance practico importante aunque de
desarrollo empírico ha salvado muchas vidas hijos
de madres RhD negativas a las que se hacían
tolerantes a los eritrocitos del bebe con Ags de
origen paterno
REGULACION DE LA RESPUESTA INMUNE

La interrupción de una respuesta inmune es

necesaria ya que de no ser esta oportunamente
controlada podría originar procesos
inflamatorios crónicos afecciones autoinmunes
neoplasias y aun la muerte
 REGULACION DE LA INMUNIDAD INNATA

Estos ejercen su función en los distintos niveles

del proceso de defensa
Los Mos y los Ls secretan moléculas que frenan
la producción de células de la medula ósea,
detiene la generación y liberación de células
fagociticas una vez que el agresor ha sido
controlado
 CONTROL DE LA FAGOCITOSIS

La actividad fagocitica cesa con la desapricion

de los Ags
Las Il4 y 10 al frenar a los Ls –Th1 y disminuyen
la producción de IFNy citoquinas que es la
principal activadora de los Mos.
 CONTROL DE LAS CELULAS ASESINAS
NATURALES

Las NKs están controladas positivamente por los

ILs, 15,18,12, y por los IFNs del grupo 1 y
negativamente por la presencia de moléculas
HLA en las células blanco.
 CONTROL DEL SISTEMA DE
COMPLEMENTO

Existen varias proteínas que previenen la

activación de los factores del sistema o los
desactivan para proteger a las células
normales
 CONTROL DE LA INFLAMACIÓN
En el proceso inflamatorio son reclutadas diferentes
células del sistema inmune en el lugar de la
agresión de un patógeno por medio de
quimioquinas proceso que cesa cuando ya no se
les requiere.
Las que ya no son requeridas son desactivadas por
la acción de una metaloproteinasa de la matriz
tisular la galactina A que las fragmenta
 REGULACION DE LA INMUNIDAD
ADQUIRIDA
 La respuesta inmune se inicia por la activación de genes de respuesta
inmune que codifican para citoquinas péptidos antimicrobianaos,
anticuerpos y células citotoxicas,
 Se refuerza y controla por acción de estímulos nerviosos y endocrinos
 Se refuerzan y controla por acción de estímulos nerviosos y endocrinos
 El SNC capta señales externos y las transforma en funciones fisiológicas
por medio de neurofactores como glucocorticoides generados por el
estimulo del eje hipotálamo- pituitaria – glándulas adrenales y del
sistema nervioso simpático que descarga noradrenalina
 Los nervios simpáticos inervan los órganos linfoides primarios y
secundarios en los cuales descargan el neurotransmisor para controlar
la hematopoyesis y la interacción entre las células presentadoras de Ag
y los linfocitos
 MUERTE CELULAR

 La muerte de células que han cumplido su misión de

defensa es uno de los mecanismos para interrumpir las
respuestas inmunes innecesarias o prolongadas
 Esto ocurre por apoptosis o muerte programada
EL SISTEMA LINFOIDE COMO ORGANO
ENDOCRINO

 El sistema linfoide no solo responde a estímulos

hormonales originados en otros órganos sino que actúa
como órgano endocrino
 El timo produce timosinas, hormonas que actúan sobre
los linfocitos que ingresan a el sobre las células madre
de la medula ósea y sobre el hipotálamo para estimular
la producción de hormonas hipotalámicas o
hipofisiarias
 MEMORIA INMUNOLOGICA

 MEMORIA DEL SISTEMA INNATO.- Se caracteriza por el

desarrollo de receptores que reconocen patrones de
moléculas que se expresan en patógenos a los que
reconocen de inmediato una vez que ellos traspasan
una mucosa o la piel. Este tipo de memoria es estática
no se actualiza y es la misma para todos los individuos.
 MEMORIA DEL SISTEMA ADQUIRIDO.- La memoria del
sistema inmune adquirido se actualiza continuamente
es expandible y personalizado
 Se adquiere día a día con la respuesta a diferentes
patógenos que generan tanto LsB como LsT de memoria
 RITMO CIRCADIANO
 El 10% del genoma esta sometido a un control circadiano o
“reloj biológico central “ que esta influenciado por señales
de luz que entran por los ojos y son trasmitidos a neuronas
del tracto retinohipotalamico del núcleo supraquiasmatico
del S.N.C.
 En varias enfermedades hay manifestaciones relacionadas
con el ciclo circadiano como en la artritis reumatoide
 Afección en la que se presenta exacerbación del dolor y
de la rigidez de la musculatura articular de las falanges en
las primera horas del día y que se correlaciona con un
incremento IL6 y TNF