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Patología Gastrointestinal III

COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA

Hay infiltrado inflamatorio mononuclear y fibrosis. El epitelio puede estar


normal, atrófico o hiperplásico, y presentar grados variables de metaplasia
antropilórica e intestinal Es frecuente encontrar senos de Rokitansky-Aschoff,
que son invaginaciones de mucosa vesicular a través de la pared muscular.
COLECISTITIS CRÓNICA

SENO DE ROKITANSKY ASCHOFF


COLECISTITIS CRÓNICA
COLECISTITIS CRÓNICA
INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOPLASMOCITARIO EN EPITELIO Y LAMINA
PROPIA
SENOS DE ROKITANSKY

HIPERTOFIA MUSCULAR
PANCREATITIS AGUDA CON
NECROSIS
Patogenia
 El daño de los acinos pancreáticos resulta en
la liberación de enzimas proteolíticas y
lipolíticas que desnaturalizan las células
adiposas en el peritoneo. Estas enzimas
experimentan activación antes de excretarse.
 Puede deberse a regurgitación de bilis por los
conductos pancreáticos, a traumatismos,
infecciones o infartos del páncreas.
 Intensa peritonitis química,
con grave desequilibrio
hidroelectrolítico y shock,
que suele terminar en la
muerte en uno o dos días.

 Si se limita a una pequeña


zona del páncreas, el
paciente se restablece
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
Histología
• Necrosis de las células
serosas, Acompañando
a estos cambios se
encuentra un infiltrado
inflamatorio compuesto
principalmente por
neutrófilos.
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA – NECROSIS GRASA

Focos de necrosis
grasa circunscritos
que ha sido lipofilizado
por las enzimas
pancreáticas tienen un
aspecto “sombreado”.
CIRROSIS HEPATICA
Histología Normal
Cirrosis
• Consiste en un aumento
difuso de la matriz extracelular
por un daño persistente.
• Estadio final de la hepatopatía
crónica.
• Las causas mas frecuentes
son:
– Hepatitis alcohólica
– Hepatitis Vírica
– Esteato Hepatitis no
alcohólica (NASH)
Patogenia
 El mecanismo mas
importante es la
proliferación y
activación de las
células estrelladas (de
Ito) por TGF en
miofibroblastos que
junto con otros
fibroblastos producen
colágeno tipo I en el
espacio de Disse.
Características Histológicas
• Tabiques fibrosos en
puente.
• Nódulos de
regeneración
parenquimatosos,
pueden ser
Micronodulos (<0.3cm) y
Macro nódulos
• Alteración difusa de la
arquitectura hepática.
PERDIDA DE LA ARQUITECTURA TISULAR HEPATICO
PROLIFERACION DE DUCTOS E INFILTRADO
INFLAMATORIO CRONICO
Síntomas y signos
• Anorexia • Hemorragia digestiva.
• Perdida de peso • Ascitis
debilidad • Arañas vasculares.
• Encefalopatía hepática • Atrofia tenar
• Fetor hepático
• Síndrome hepato renal. • Asterixis
• Síndrome • Edemas.
hepatopulmonar. • Hipogonadisno,
ginecomastia.
HEPATOCARCINOMA
Hepatocarcinoma
• Es la tercera causa de CAUSAS:
muerte por cáncer. Es • Infección crónica VHB,
mas prevalente en países VHC.
con alta infección por • Enfermedad Hepática
VHB Alcohólica.
• Predominio en varones • Otras causas de Cirrosis.
(4:1), incidencia se
• Exposición Aflatoxina B1
incrementa con la edad.
(alimentos).
• Hay una alta
heterogenicidad genética.
Histología
• Se puede presentar como:
– Un masa única
– Multifocal
– Infiltrante difuso

• Lesiones bien diferenciadas


mantienen patrón trabecular,
las mal diferenciadas son
células gigantes anaplasicas
a veces fusocelulares.
HEPATOCARCINOMA
HEPATOCARCINOMA
DISPOSICION DE CELULAS NEOPLASICAS EN FILAS IMITANDO A HEPATOCITOS
NORMALES
FORMACION DE SINUSOIDES EN UN BIEN DIFERENCIADO
ATIPIA NUCLEAR Y MITOSIS