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Síndrome de distrés respiratorio Neonatal

• Ernesto Oviedo – Interno


• Sally Sue Della Sera – Interna
• Tutor: Dra Troya
SDRN: “Enfermedad por membrana hialina.”
Definición:

Enfermedad pulmonar aguda que se presenta en el RN prematuro con


dificultad respiratoria, caracterizado por ausencia de elasticidad pulmonar
“alvéolos sin aire.”

● Parámetros clínicos clásicos:

Taquipnea

Retracción
PERSISTE toráxica

48-96 horas Cianosis


Epidemiología:

● Incidencia 50% 501 - 1.500 g

Inversamente proporcional a la edad


gestacional y al peso de nacimiento.

● Supervivencia >90% <6% mortalidad

Surfactante
exógeno
Fisiopatología:

1. Ausencia de surfactante.

2.Pared torácica
francamente distensible.

3. ↓ Presión intratorácica.

4. Presencia de Cortocircuito
(shunt)
¿Qué es el Surfactante?
Material tensoactivo sintetizado por las
células epiteliales de las vías
respiratorias
→ Los Neumocitos Tipo II.
que recubre los alvéolos.
¿Cuándo inicia su síntesis?
A las 24 – 28 semanas de gestación.
Y depende de:
• pH.
• Temperatura.
• Perfusión sanguínea.
¿Cuál es su composición?
75% 10%
Fosfolípidos Proteínas
5%
Esfingomielina
+ otros.

COMERCIALES
¿Cuáles son sus
efectos?
• Disminuye la tensión superficial,
evitando el colapso alveolar.

• Evita el edema.

• Mejora:
La CFR (capacidad funcional residual)
La presión media de la vía aérea
La resistencia
La función ciliar,
Y el trabajo respiratorio.
• ↓P Art. Pulmonar
• ↑ Flujo sanguíneo.

*Capacidad Funcional Residual


Fisiopatología:

1. Ausencia de surfactante.

Material exudativo
proteináceo
DAÑO CPT
CELULAR
Restos epiteliales

*Capacidad Pulmonar Total


Fisiopatología:

2. Pared torácica
francamente distendible

Soporte
estructural débil.
Fisiopatología:

3. ↓ Presiónintratorácica.

RN <30 sem INCAPACIDAD DE PRESIONES


intratoracicas
4. Presencia de Cortocircuito
(shunt)

o de un Foramen oval.

Cambio de Empeoramiento
presentación o HIPOXEMIA
evolución

Mezcla de
EAP (Edema
sangre venosa
de Agudo de
& arterial
Pulmon)
Factores de riesgo:

RIESGO AUMENTADO RIESGO DISMINUÍDO


1. Prematuridad. 1. Sufrimiento intrauterino crónico.
2. Sexo masculino. 2. Ruptura prolongada de membranas.
3. Predisposición familiar. 3. Hipertensión materna.
4. Cesárea segmentaria. 4. Uso de narcóticos o cocaína.
5. Asfixia perinatal. 5. Retardo del crecimiento intrauterino.
6. Corioamnionitis. 6. Uso de corticosteroides.
7. Hidropesía*. 7. Hormona tiroidea.
8. Diabetes materna. 8. Agentes tocolíticos.

*Edemas..
Presentación clínica:

● Antecedentes Asfixia perinatal Requerimiento de O2 al nacer Talla y peso

● Examen físico INSPECCIÓN

Taquipnea >60 rpm

Quejido

Retracciones torácicas
con aleteo nasal

Cianosis
Presentación clínica:

● Examen físico INSPECCIÓN

Quejido
● Test de Silverman y Anderson

O ptos= Sin DR 1-3 ptos= DR leve 4-6 ptos= DR moderada 7-10 ptos= DR severa
Presentación clínica:

● Antecedentes Asfixia perinatal Requerimiento de O2 al nacer Talla y peso

● Examen físico AUSCULTACIÓN

↓ o ( - ) Murmullo vesicular

Estertores finos

Bradicardia
Diagnóstico:

● Rx. de tórax NORMAL

Transparencia.
Buen volumen
pulmonar.

Sin broncograma
aéreo.
Sin infiltrados.
Sin condensaciones.
Diagnóstico:

● Rx. de tórax Leve ESTADÍO I

 Patrón reticulogranular muy


fino.

 El broncograma aéreo es
muy discreto.

 Transparencia pulmonar
conservada.

 Podría en ocasiones pasar


como una Rx. normal.
Diagnóstico:

● Rx. de tórax ESTADÍO II Moderado


 Esta es la forma más clásica.
 Patrón reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.

 El broncograma aéreo es
muy visible, y sobrepasa los
límites de la silueta cardiaca.

 La transparencia pulmonar
esta disminuída.
Diagnóstico:

● Rx. de tórax ESTADÍO III GRAVE


 El patrón reticulogranular tiende
a hacerse más confluente.

 El broncograma aéreo se hace


cada vez más visible, y pueden
verse ya ocupados bronquios
del 2do. y 3er. orden.

 La transparencia pulmonar está


disminuída; pero todavía se
distinguen los límites de la
silueta cardiaca.
Diagnóstico:

● Rx. de tórax ESTADÍO IV MUY GRAVE

 La opacidad del tórax es


total.

 No se distingue la silueta
cardiaca.

 Pudiera observarse
broncograma aéreo.

 Es una total ausencia de


aire pulmonar.
Diagnóstico:

● Estudios de laboratorio:

 Hematología completa
 Hemocultivo infección por Streptococo del grupo B
Haemophilus influenzae

 Glicemia.
 Urea y creatinina.
 Electrolitos c/12 – 24 horas. Hipocalcemia
Diagnóstico:

● Estudios de laboratorio:

 Gases arteriales y equilibrio ácido -


básico.
Diagnóstico:
 Confirma el diagnóstico de CAP.
 Útil en la evaluación del neonato con
hipoxemia y dificultad respiratoria.
● Ecocardiograma:
 Permite la posibilidad de controlar la
respuesta al tratamiento.

 Permite descartar otras cardiopatías


congénitas importantes.
Tratamiento:
● Preventivo

 Administración de corticoesteroides prenatales, que tengan riesgo


de parto prematuro. Aplicar entre 24h-7 días entre el inicio del
tratamiento e inicio del parto.

 Trabajo de parto en curso, con semanas de gestación entre 24 – 34 semanas.


 En menos de 32 semanas con RPM y ausencia de corioamnionitis.
 Dosis: Betametasona 12 mg c/24 horas I.M. por dos dosis
¿Dexametasona?

Hemorragia Madurez
Mortalidad SDRN
intraventricular pulmonar
Tratamiento:
● De rescate

1.Hospitalizar
2. ● Aporte hídrico y sostén nutricional parenteral.
3. ● Terapia de reposición con surfactante:

1 dosis de 5ml/Kg c/12 hrs vía OT


Tratamiento:
● De rescate

4. ● Sostén respiratorio y Oxigenación:

< de 32 semanas o < de 1200 g: 88-92%


> de 32 semanas o >1200 g: 88-94%
Cánula Nasal: > 1500 g, mantener PaO2 entre 50-70mmHg.

5. Antibioticoterapia:
Ampicilina (100mg x kg/c /dia c12hrs primeros 7
días, Despues cada 8hrs , 8-29 dias c/6hrs E.V.)
+ Amikacina (15mg x Kg dia c/12hrs)
Tratamiento:

6. Laboratorios:
 Hematología completa
 Electrolitos
 Gases arteriales
 Hemocultivo
 Glicemia
 Urea-Creatinina

7. Rx. de Tórax:
Patrón reticulogranular uniforme en apariencia de
vidrio esmerilado con brocogramas aéreos periféricos.

8. Control de líquidos eliminados.


9. Control de signos vitales.
Contraindicaciones ABSOLUTAS del Surfactante:

Prematuros menores de 26
semanas.

 Menores de 700 g de peso


al nacer.

Malformaciones congénitas
mayores (Tetralogía de Fallot)

Cromosomopatías
incompatibles con la vida.
Pronóstico:

RESPIRATORIAS
 SECUELAS NEUROLÓGICAS

RIESGO DE RIESGO DE
PESO AL NACER (g) TASA DE DISPLASIA RETINOPATÍA DEL
SUPERVIVENCIA (%) BRONCOPULMONAR* PREMATURO
ESTADÍOS III y IV
< 501 10 Todos MUYALTO
501 - 750 75 La mayoría Moderado
751 – 1.000 85 La mitad Presente
1.001 – 1.500 96 Pocos Bajo

*Neonatos con oxígeno a los 28 días.


Complicaciones
 Bradicardia e hipoxia pasajera.

 Hipo-hipertensión arterial.

 Hemorragia pulmonar.

 Ducto Arterioso Persistente.

 Infección.

 Enfisema intersticial.

 Neumotórax.

 Neumonía.

 Síndrome de aspiración meconial.


Diagnosticos Diferenciales
Bibliografia

Neonatología. T. Lacy Gomella, M. Douglas Manual de Neonatología. John Cloherty, Nelson tratado de Pediatría. . Robert M.
Cunningham, Fabien G. Eyal. Capítulo 74: Eric C. Eichenwald, Anne H. Ann S. Capítulo Kliegman, Waldo E. Nelson. Capítulo
“Enfermedades Pulmonares.” Enfermedad 22: “Neumopatología.” Síndrome de 101: “Enfermedades del aparato
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edición, Editorial Panamericana, Maryland Hospital Neonatology Program Harvard, membrana hialina ) Página 731. 18va
USA, 2006. Boston, USA, 2012. edición, Editorial ElSevier, Cleveland
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