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FORMAÇÃO DE URINA I

Paulo de Freitas Monteiro


Funções dos rins

Efeito do aumento de 10
vezes na ingestão de sódio,
sobre a excreção urinária
de sódio e sobre o volume
extracelular
Revisão anátomo - fisiológica

RIM

Artéria Renal
Artéria
Renal
Veia Renal

Uréter
Revisão anátomo - fisiológica

Localização

Tamanho

Peso
O Néfron
Néfrons corticais e justamedulares
Processos renais básicos
Processos renais básicos

Creatinina Íons Glicose H+

CE = CF CE < CF CE = O CE > CF
Processos renais básicos

Excreção = Filtração – Reabsorção + secreção

Filtra 180,0l/dia

Reabsorve 178,5l/dia
Fluxo sanguíneo renal

1.100ml/min 20% DC

FSR = ∆Pa-v renal / RVRT

RVRT=Resistência vascular renal total

Fluxo sanguíneo medular renal representa


1 a 2% do Fluxo sanguíneo renal total
Fluxo sanguíneo renal

Leito capilar de
alta pressão

Leito capilar de
baixa pressão
Filtração glomerular

125ml/min 20%FPR
Fluxo plasmático renal
180l/dia
FF = FG / FPR
FF - Fração de filtração
FG – Filtração glomerular
FPR - Fluxo plasmático renal
Composição semelhante
ao plasma

Exceto células, proteínas, Ca++ e ácidos graxos ligados as proteínas


Filtração glomerular

Membrana glomerular:
Endotélio
Membrana basal
Podócitos

Filtrabilidade:
Tamanho das partículas
Carga
Filtração glomerular

• Determinantes
da filtração
glomerular

FG = Kf x PEF
FG -Filtração glomerular
Kf –Coeficiente de
filtrabilidade
PEF –Pressão efetiva de
filtração

PEF=10mmHg
Alterações da FG

Kf

Kf
Peptídeo
FG natriurético atrial

Kf FG HAS D.MELLITUS
Alterações da FG

PHCB

PHCB FG

Obstrução por cálculo renal


Alterações da FG

PCOG

PCOPL PCOG FG

FF PCOG FG

FG
FF
FPR
Alterações da FG
Alterações da FG

PHG cte

FPR PCOG FG

FPR PCOG FG
Alterações da FG

PHG PA

PA PHG FG
Alterações da FG

PHG Resistência na arteríola aferente

VDaa PHG FG

VCaa PHG FG
Alterações da FG

PHG Resistência na arteríola eferente

VCae PHG FG

PCOG

FG
V. Filtração glomerular
Controle fisiológico da FG e FPR
S. Simpático
VC das arteríolas aferentes e eferentes FG
Hormônios e autacóides
Adrenalina e noradrenalina
Endotelina FG
Angiotensina II PCOG
FG
PHG

FPR
PA ATII VCae
PHCPT Reabsorção Na e H2O

PCOCPT
Controle fisiológico da FG e FPR

Hormônios e autacóides

Óxido nítrico VD

ON VC FPR FG

PGE2 e PGI2 VD

FPR FG
Auto-regulação da FG e FSR

Qual a Importância da auto-regulação?

PAM 100mmHg PAM 125mmHg

FG 180l/dia FG 225l/dia

Débito urinário 1,5l/dia Débito urinário 46,5l/dia

Excreção dos produtos do metabolismo depende de uma FG e FSR constantes


VII. Auto-regulação da FG e FSR
Auto-regulação da FG e FSR

Complexo justa-glomerular
VII. Auto-regulação da FG e FSR
Auto-regulação da FG e FSR
VCae e VDaa PHG PHCPT
PA PHG FG
PCOG PCOCPT
AT II

Reabsorção
Aldosterona

Reabsorção Na
PA volta
ao normal

Osmolaridade LEC

HAD Reabsorção H2O


Dever de casa
1. Descreva as causas e efeitos de uma hipo
ou hipercalemia.
FIM
Comparações entre a depuração inulina e
depuração de solutos diferentes.

• Se a taxa de depuração da SUBSTÂNCIA


TAXA DE DEPURAÇÃO
(mL/min)
substância é igual à de inulina,
a substância é apenas filtrada, Glicose 0
e não reabsorvida ou
secretada; Sódio 0,9

• Se a taxa é menor, a Cloreto 1,3


substância deve ter sido
Potássio 12,0
reabsorvida pelos túbulos do
néfron;
Fosfato 25,0

• Se a taxa é maior, a Inulina 125,0


substância deve ser secretada
pelos túbulos do néfron. Creatinina 140,0
Reflexo da Micção

Enchimento Reflexo de Reflexo


da bexiga estiramento autorregener
• Receptores • Contrações de ativo
sensoriais de micção ( > tônus • Quando
estiramento basal) suficiente:
(N. pélvicos – • Conforme a Reflexo de
S2 e S2 – fibras bexiga fica mais
parassimpáticas cheia: mais
relaxamento do Ciclo completo
esfíncter
) frequentes e externo pelos n.
eficazes pudendos 1. Elevação rápida e progressiva da pressão
2. Período de pressão sustentada
3. Retorno da pressão ao tônus basal da bexiga
Facilitação ou Inibição da Micção pelo
Encéfalo
• O reflexo da micção é totalmente autônomo, mas
pode sofrer facilitação ou inibição pelos centros
cerebrais: 1. Tronco cerebral 2. Córtex cerebral
• Controle final da micção:

Micção voluntária

Centros superiores
• Mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido,
exceto na vontade de urinar.
• Evitam a micção até mesmo na presença do
reflexo de micção pela contração do esfíncter 4. Reflexo
2.
vesical externo 3. Reflexo da micção
1. Aumento
• No momento da micção: podem auxiliar os de (inibição
Contração de
centros sacrais a iniciar o reflexo de micção e a estirament do esf.
abdominal pressão
inibir o esfíncter vesical externo. o uretral
vesical
externo)
Anormalidades da Micção
Bexiga Atônica Bexiga Automática Bexiga Neurogênica
• Lesão por esmagamento sacral
• Destruição de fibras nervosas sensoriais
• Lesão da Medula Não Inibida
• Tabes acima da região • Lesão parcial da
dorsalis sacral medula espinhal ou
Ocorrência dos do tronco cerebral
Impede a transmissão dos sinais Interrompe vários
de estiramento da bexiga reflexos da miccão
sinais inibitórios
• Perda do controle vesical • Perda do controle
• Não há esvaziamento periódico • Impulsos
encefálico
facilitadores
A curto prazo: perda continuados
dos reflexos Excitabilidade dos
• Estado de “choque centros sacrais
Incontinência de
superenchimento espinhal” • Micções frequentes
• Cateterismo: • Micções
retorno do reflexo descontroladas
Reflexo Ureterorrenal

Impulsos de dor

Constrição das arteríolas

Diminuição do volume da urina


Micção
Anatomia fisiológica e Inervação da bexiga
• A bexiga e formada por: Corpo (onde a urina é
armazenada) e Colo (uma extensão afunilada do corpo,
que se conecta a uretra)
• A uretra possui dois óstios: interno (músculo liso) e externo
(músculo esquelético)
• Nervos pélvicos - contém fibras aferentes e eferentes e se
conectam à medula espinhal pelo plexo sacral (S-2 e S-3)
• Inervação simpática - nervos hipogástricos, conectam-se
com L-2 e mantém pouca relação com a contração vesical
• Nervo pudendo - fibras motoras esqueléticas que
controlam o esfíncter externo da uretra.
• Os sinais intensos de distensão da uretra posterior são os
principais responsáveis pelo início dos reflexos que
produzem o esvaziamento da bexiga
Micção
• A bexiga se enche ate que a tensão na parede atinge
um nível limiar, isso origina o reflexo da micção
• O fluxo de urina dos ductos coletores para o interior dos
cálices renais distende-os e aumenta sua atividade
marca-passo inerente.
• Iniciam-se contrações peristálticas que se difundem
para a pelve renal e ao longo do ureter
• As contrações peristálticas no ureter são aumentadas
pela estimulação parassimpática e inibidas pela
estimulação simpática.
• O acúmulo de urina na bexiga gera os reflexos de
micção
Reflexo da Micção
• Acima de 300 mL, o
acúmulo de mais urina
na bexiga causa maior
elevação na pressão
• Alterações do tônus
causam picos
pressóricos chamados
de ondas de micção
Reflexo da Micção
• Receptores sensoriais de estiramento da parede vesical – sinais
sensoriais (nervos pélvicos) aos seguimentos sacrais, e ato reflexo
(fibras nervosas parassimpáticas dos pélvicos)

• reflexo auto-regenerativo
• (1) aumento rápido e progressivo, (2) período de pressão sustentada e
(3) retorno da pressão ao tônus basal da bexiga
• Reflexo para relaxar o esfíncter esterno - nevos pudendos.
• O reflexo da micção pode ser inibido ou facilitado por centros cerebrais:
centros facilitadores e inibitórios no tronco cerebral (ponte), e vários
centros localizados no córtex cerebral (inibitórios, mas podem se tornar
excitatórios)
• Os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido
• Micção voluntária

Anormalidade da Micção
Bexiga atômica
• Destruição das fibras nervosas sensoriais
• Perda do controle vesical.
• Incontinência de superenchimento.
• Lesão por esmagamento na região sacral da medula ou por
fibrose causada por sífilis (bexiga tabética)
• Bexiga Automática
• Lesão da medula espinhal acima da região sacral
• Os reflexos da micção ainda podem ocorrer, mas não serão
mais controlados pelo cérebro.
• Esvaziamento vesical periódico não anunciado ocorre
• Bexiga Neurogênica não Inibida
• Lesão parcial da medula espinhal ou tronco cerebral que
interrompe a maior parte dos sinais inibitórios
• Impulsos facilitadores continuam passando à medula
• Centros sacrais muito excitáveis
• Reflexo da micção incontrolável - micções freqüentes.
Anatomia Fisiológica da Bexiga
A contração do músculo
detrusor é a etapa principal no
esvaziamento da bexiga.
(↑ a pressão interna até 40-60
mmHg)
Inervação:

• Principal suprimento: nervos pélvicos; plexo sacro S2 e S3


Fibras sensoriais grau de distensão da parede
Fibras motoras (parassimpáticas)
• Nervo pudendo: fibras motoras esqueléticas (esfíncter externo)
• Nervos hipogátricos : inervação simpática
• Fibras nervosas sensoriais: plenitude e dor.
Transporte da Urina do Rim à Bexiga
pelos Ureteres
• Fluxo de urina – Atividade marca-passo – contrações
peristáticas

• As contrações peristálticas ao ureter:


aumentadas pela estímulação parassimpática
inibidas pela estimulação simpática

• Sensação de dor e Reflexo Ureterorrenal


Reflexo de Micção

Ciclo : 1. aumento rápido e progressivo da pressão


2. período de pressão sustentada
3. Retorno da pressão ao tônus basal da bexiga

Reflexo totalmente autônomo, pode ser inibido ou


facilitado pelos centros cerebrais ( localizados na
ponte e córtex)

Micção voluntária
Endotelina
• Peptídeo vasoconstritor liberado por
células endoteliais lesionadas

• Contribui para a hemostasia quando


um vaso sanguíneo é avariado

• Níveis plasmáticos aumentados em


certas doenças (insuficiência
renal aguda e uremia crônica),
diminuindo a TFG.
Angiotensina II
• Poderoso vasoconstritor renal, age nas arteríolas
eferentes

• Vasoconstrição das arteríolas eferentes↑pressão


hidrostática glomerular ↓fluxo sanguíneo renal

• ↑Angiotensina II (diminuição da pressão arterial,


depleção volumétrica) ↓TFG

• ↑Angiotensina II constrição das arteríolas eferentes


evita diminuição na pressão hidrostática glomerular e na
TFG e reduz o fluxo dos capilares peritubulares, o que
aumenta a reabsorção de sódio e água

• Dieta hipossódica ou Depleção de volume: ↑angiotensina


II preserva TFG e mantém excreção e aumenta a
reabsorção de sódio e água restaura o volume e a
pressão sanguíneos
Óxido nítrico derivado do endotélio
• Diminui a resistência vascular renal

• Liberado pelo endotélio vascular

• Manutenção da vasodilatação dos


rins excreção normal de sódio e
água

• Drogas que inibem a síntese de NO


↑resistência vascular e ↓TFG
↓excreção de sódio e ↑pressão
sanguínea
Prostaglandinas e
Bradicinina
• Prostaglndinas: ↑permeabilidade capilar

• Bradicinina: ↑produção de prostaglandinas e NO

• Causam vasodilatação → ↑fluxo sanguíneo renal


e ↑TFG

• Podem amenizar as vasoconstrições simpática e


da angiotensina II

• Atuam principalmente nas arteríolas aferentes →


evitam reduções excessivas na TFG e no fluxo
sanguíneo renal

• Sob condições de estresse, a administração de


anti-inflamatórios pode causar grandes reduções
na TFG.
Autorregulação Miogênica do FSR e TFG

• Resistência dos vasos ao estiramento


Mecanismo Miogênico

• Contração do músculo liso vascular


• Evita hiperdistensão do vaso
• Aumenta a resistência vascular
• Previne aumento excessivo do FSR e na TFG
Outros Fatores que Aumentam o FSR e a TFG

• Alta Ingestão Proteica

Liberação de aminoácidos para o sangue que são


reabsorvidos dos túbulos proximais
Aminoácidos e sódio são absorvidos juntos
Diminuição da concentração de NaCl na mácula
densa
Feedback tubuloglomerular Aumento do FSR
e da TFG
• Glicose Sanguínea Aumentada
Semelhante ao que acorre com os aminoácidos