PANCREATITIS AGUDA

Fisiopatología
Dr. Juan Torreblanca Nava
UNMSM
2018
Caso clínico

 Paciente varón 52 años de edad

 Alcohólico crónico
 Dolor en epigastrio irradiado a la espalda de 24 horas de evolución

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Hallazgos

 IMC: 37
 FC: 110
 PA: 90/40 mm Hg
 FR: 26
 T°: 38.6° C

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Laboratorio de emergencia

 Amilasa: 1300
 Leuc:21,000
 Úrea52
 creatinina: 1.6
 Hcto: 49 %
 BT:2.2 BD:1.5 FA: 96 TGO:66 TGP:132

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TAC

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6
Pancreatitis Aguda
Generalidades
 Dolor abdominal súbito con incremento de enzimas
pancreáticas en sangre y orina

 Producida por un proceso inflamatorio en el páncreas

 Tiene formas leves (>) y severas que pueden llevar a la

muerte al paciente

 No existe Tx farmacológico específico que “cure” la

pancreatitis
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 Pancreas: Tejido
 glandular, suave y de
 coloración amarillenta.
 • Longitud: de
 aproximadamente 20 cm
 • Peso: 95 gr.
 • Situación: espacio
 posterior al estomago, a
 nivel de L2.
 • Divisiones funcionales:
 Exocrina y Endocrina.
 • Fuente de la mayor parte
 de las enzimas
 digestivas
Páncreas Endocrino

 PANCREAS ENDOCRINO:
 • Las celulas endocrinas
 pancreaticas se encuentran
 localizadas en los islotes de
 langerhans.
 • Los islotes de Langerhans
 constituyen 2% de la masa
 pancreatica.
 • En ellos se encuentran células
 productoras de
 Insulina, Glucagon, Somatostatina
 , y polipetido pancreático
Páncreas Exocrino
SECRECIÓN PANCREÁTICA

 COMPONENTES DE JUGO
 PANCREATICO
 •Componente acuoso, rico
 en bicarbonato.
 •Componente
 enzimatico, digestión de
 carbohidratos, proteínas y
 grasas.
Fisiología de la secreción enzimática del
páncreas
Fisiolgía de la activación de las enzimas
pancreáticas
Fisiopatología de la pancreatitis aguda
EVENTO INICIAL

1) Pancreatitis biliar:
 Reflujo de bilis en el conducto pancreático por obstrucción transitoria de la
ampolla durante el paso de cálculos biliares, u obstrucción definitiva.
 Edema resultante del paso de un cálculo biliar por la ampolla.

2) Pancreatitis inducida por alcohol:

 Sensibilización de las células acinares a la CCK con activación prematura de
zimógenos.
 Generación de metabolitos tóxicos, como acetaldehído.
 La activación de las células estrelladas pancreáticas por acetaldehído y el estrés
oxidativo.
FISIOPATOLOGÍA

1) Activación intraacinar de enzimas proteolíticas.

2) Lesión microvascular.
3) Quimioatracción de leucocitos, liberación de citoquinas y estrés
oxidativo.
4) Respuesta sistémica.
5) Translocación bacteriana.
ACTIVACIÓN INTRAACINAR DE ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS.

1) Grandes cantidades de tripsina activa dentro del páncreas.

2) Presencia de enzimas lisosomales (catepsina B) y enzimas digestivas
(tripsinógeno) en vacuolas inestables dentro de la célula acinar.
3) Catepsina B escinde el péptido activador de tripsinógeno dentro de
las vacuolas acinares, y produce activación intrapancreática de
tripsina.
4) Las vacuolas se rompen, liberando tripsina activa.
5) La tripsina intrapancreática conduce a la activación de más tripsina,
y otras enzimas pancreáticas (fosfolipasa, quimotripsina, elastasa),
complemento, cascada de coagulación.
6) La liberación intrapancreática de las enzimas conduce a
autodigestión pancreática y destrucción del tejido peripancreático.
LESIÓN MICROVASCULAR.

1) La liberación de enzimas pancreáticas daña el endotelio vascular y el

intersticio.
2) Cambios en la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar,
disminución de la saturación de oxígeno, isquemia progresiva.
3) Aumento de la permeabilidad vascular e inflamación de la glándula
(pancreatitis edematosa o intersticial).
4) La lesión vascular podría llevar al fracaso la microcirculación local y
la amplificación de la lesión pancreática.
5) Lesión por isquemia----necrosis pancreática
QUIMIOATRACCIÓN DE LEUCOCITOS, LIBERACIÓN
DE CITOQUINAS Y ESTRÉS OXIDATIVO.

1) Infiltración del páncreas por macrófagos y polimorfonucleares.

2) Activación de granulocitos y macrófagos provoca la liberación de
citocinas proinflamatorias, metabolitos del ácido araquidónico,
enzimas proteolíticas y lipolíticas.
3) Estas sustancias interactúan con la microcirculación pancreática
para aumentar la permeabilidad vascular e inducir trombosis y
hemorragia.
4) Enzimas pancreáticas activadas, deterioro microcirculación, y la
liberación de mediadores inflamatorios conducen a un rápido
empeoramiento del daño pancreático y necrosis.
RESPUESTA SISTÉMICA.

1) SIRS (systemic inflamatory respond syndrome) mediado por enzimas pancreáticas

activadas liberadas a la circulación.
2) En el 50% de pancreatitis necrotizante.
3) ARDS ( acute respiratory distress syndrom): Inducido por actividad de la fosfolipasa A
(lecitinasa) y trombosis microvascular.
4) Depresión del miocardio y shock: Secundarias a péptidos vasoactivos y al factor depresor
del miocardio.
5) Insuficiencia renal aguda: Por hipovolemia e hipotensión.
6) Complicaciones metabólicas: Hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia,
y cetoacidosis diabética.
7) Hipocalcemia: Formación de jabón de calcio, desequilibrios hormonales, unión del calcio
con complejos de ácidos grasos libres de albúmina y translocación intracelular de calcio.
TRANSLOCACIÓN BACTERIANA.

1) Barrera del intestino comprometida que conduce a la translocación de

bacterias, lo cual puede resultar en una infección local o sistémica.
2) La ruptura de la barrera intestinal es consecuencia de la isquemia
debido a hipovolemia.
3) Infección bacteriana local de los tejidos pancreáticos y
peripancreáticos se produce en el 30% de los pacientes con
pancreatitis aguda grave.
4) Nutrición enteral: Mantener la función de barrera del intestino . Se
asocia con una disminución de translocación bacteriana.