ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE ECN

DEFINICIÓN
Es una necrosis isquémica e inflamatoria del intestino.
Es la enfermedad digestiva adquirida más frecuente y grave en el neonato.
INCIDENCIA

La incidencia es
1-1000 RN vivos 5-10% se inversamente
presenta en RNT proporcional a la
EG y Peso al nacer

El 85% ocurre en 11-15% en

pacientes menores pacientes menores
de 32 SDG de 1,000g
FACTORES DE RIESGO EN EL RNT
Hipoxia-Isquemia.
Asfixia.
Enfermedad Cardiaca Congénita.
Hipotensión.
Sepsis.
FACTORES DE RIESGO EN EL RNPT
Restricción del crecimiento intrauterino.
Inmadurez intestinal.
Disbiosis (alteración de la microbiota).
Sepsis.
Alimentación.
Isquemia.
FACTORES GENÉTICOS
Varias mutaciones aumentan el riesgo de presentar ECN, pero la de mayor
relevancia es:

La pérdida del gen de crecimiento epidérmico

HB-EGF

Que es esencial para preservar la barrera intestinal.

INMADUREZ INTESTINAL
Es el factor más importante.

Disfunción de la Disminución de Reducción de la Inmunidad

barrera mucosa la motilidad y barrera de defectuosa
vaciado gástrico mucina

Aumento de la Inadecuada Regulación

permeabilidad digestión circulatoria
inmadura
ALIMENTACIÓN ENTERAL
Es el segundo factor en importancia.
1. Alteración de la microbiota
2. Alteración en el flujo intestinal
3. Estrés hiperosmolar
4. Mala digestión de la proteína o lactosa de la leche
5. Activación de la respuesta inflamatoria
Ayuno mayor a tres días afecta la barrera de la mucosa intestinal.
La leche materna protege, mientras que la formula predispone.
PATOGENIA
CLÍNICA
Existen dos cuadros, uno fulminante y otro que se presenta de manera insidiosa.
En la mayoría de los casos se presenta luego de que se inicia alimentación enteral,
habitualmente en la segunda semana de vida.
Manifestaciones sistémicas y manifestaciones gastroenterológicas.
MANIFESTACIONES
Sistémicas Gastrointestinales

• Letargo • Distención abdominal

• Apnea/dificultad respiratoria • Dolor a la palpación abdominal
• Inestabilidad térmica • Intolerancia a la via oral
• Acidosis • Vaciamiento gástrico retrasado
• Difícil control glicémico • Sangre en heces
• Choque • Cambios en el patrón de
• CID deposiciones
• Falla renal • Masa abdominal
• Eritema de la pared abdominal
LABORATORIO
Podemos encontrar anemia, leucocitosis o leucopenia, trombocitopenia y PCR positiva.
Monocitopenia y eosinofilia datos de mal pronostico.
Alteraciones glicémicas, hiponatremia, acidosis metabólica y tiempos de coagulación
aumentados.
RAYOS X
Es necesaria una AP y una lateral izquierda.
Los signos radiográficos tempranos no son específicos y son similares a los
observados en sepsis con íleo: niveles aire-líquido, dilatación de las asas del
intestino, engrosamiento de la pared.
Si la enfermedad progresa, podemos también encontrar ascitis y neumoperitoneo
TRATAMIENTO
Estadio IA/B. Ayuno por 4 días, SOG, líquidos a requerimiento y antibioticoterapia
empírica (ampicilina + amikacina/gentamicina).
Estadio IIA/B. Ayuno de 7 a 14 días; mismas medidas del Estadio I más NPT y
corrección de anomalías detectadas.
Estadio de IIIA. Lo señalado para Estadio II más inotrópicos, soporte ventilatorio,
hemoderivados, HCO3 entre otros.
Estadio IIIB. Todo lo previo + LAPE y lo que resulte de ella. MEDIDAS ESPECÍFICAS DE
ACUERDO A ESTADIO
PRONOSTICO
En neonatos con ECN se reporta una mortalidad elevada. La mortalidad varía de 20
a 50% dependiendo de la edad gestacional del neonato, la severidad de la
enfermedad y la necesidad de cirugía.
En estudios de neuroimagen realizados en prematuros con ECN, podemos observar
alteraciones en la substancia blanca del cerebro.
La ECN afecta la mielinización de la región más rostral y central del cerebro
inmaduro, lo que resulta en retraso de la conducción neural.
PREVENCIÓN

Leche materna Probióticos Inmunonutrientes

Alimentación
Prebióticos enteral
estandarizada