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GASTRITIS

ALUMNA: TANTALEAN SAUCEDO LEIDY


ETIOLOGÍA
FACTORES EXÓGENOS: FACTORES ENDÓGENOS:
-H. pylori -Ácido gástrico y pepsina.
-AINES -Bilis.
-Irritantes gástricos. -Jugo pancreático.
-Drogas. -Urea (Uremia)
-Alcohol. -Inmune.
-Tabaco.
-Cáusticos.
-Radiación.
Patogenia
Barrera gástrica:

Preepitelial Epitelial Subepitelial

• Barrera de moco. • Complejo de union. • Benbrana basal:


• Biacarbonato. • Gradiente electrico. • Flujo sanguineo.
• Fosfolípidos. • Transportadores • Adherencia y
acido-bascios. extrabasacion de
• Factores de leucocitos
crecimiento (diapededesis).
epitelial.
• Protaglandinas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos


originan la lesión de la mucosa gástrica.
PATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina
propia y un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutrofílico y es
usualmente transitorio en su naturaleza,
puede acompañarse de hemorragia de la
mucosa, erosiones y si las lesiones son muy
severas asociarse a sangrado.

 Sus
dos principales categorías : La gastritis
aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.
GASTRITIS AGUDA HEMORRÁGICA O EROSIVA

Estudio endoscópico
• Erosiones (difusos o
localizados)
• Puntos sangrantes
(difusos o localizados).
• Edema.
• Friabilidad de la
mucosa.
Estudio histológico

• Infiltración de la lamina
propia por células
mononucleares y PMN.
• Extravasación de sangre
en la mucosa.
• Distorsión de la
estructura glandular.
• En glándulas puede
haber exudados
proteináceos con PMN.
Se observa una exulceración de la mucosa con cambios
epiteliales regenerativos en las glándulas subyacentes. H y E.
• Se pueden formar ulceras
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Etiología y patogenia

• Inhiben la actividad • La patogenia no exacta pero


• La isquemia de la mucosa y ciclooxigenasa de la mucosa se puede deber a sus
la existencia de acido en la gástrica reduciendo con ello propiedades lipofílicas y
luz gástrica hacen que la la síntesis de lipolíticas
caida del pH intramural sea prostaglandinas endógenas.
demasiado brusca. • El salicilato sódico es toxico
para la respiración
mitocondrial.

Estres AINES Etanol


- El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo
se deben por la infección por el Helicobacter
pylori.
- El 10 % se debe a la gastritis crónica
autoinmune.
EVOLUCIÓN DE LA GASTRITIS CRÓNICA

Gastritis
• Inflamación de la parte atrofica •Perdida de las estructuras
Metaplasia
superior de la lamina glandulares separadas por
propia respetando a las •El infiltrado inflamatorio se tejido conectivo con • Intestinal: parcheada o
glándulas de la mucosa extiende a las porciones importante reducción del generalizada en la
gástrica. profundas de la mucosa. infiltrado inflamatorio. mucosa.
•Suele comenzar en el antro • Pseudopilórica: en
y ascender al cuerpo y cuerpo y fondo del
fondo del estomago.
Gastritis Atrofia estomago.

superficial gastrica
GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (autoinmune)

• Es una enfermedad
autosómica dominante
relacionada con el
síndrome poliglandular
autoinmune (SPA) que
provoca gastritis crónica.
• Etiología: por
autoanticuerpos contra las
células parietales (H+/K+
ATPasa).
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
 Epidemiología:
 El ser humano es el principal reservorio de la
infección.
 La vía de trasmisión más frecuente es la
fecal – oral a través de la ingesta directa o
indirecta de aguas contaminadas o
alimentos.
 Se describe también la trasmisión oral-oral
por aislamiento del Helicobacter pylori de las
placas o caries dentarias.
Relationships between H. pylori, inflammation, and acid secretion.

Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739


 CLÍNICA.

 ENDOSCOPÍA ALTA.

 Hallazgos Histológicos

 EXAMENES DE LABORATOIO
 DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE.
 DISCOMFORT POST PRANDIAL.
 DISTENSIÓN ABDOMINAL.
 VINAGRERAS.
 NAUSEA, VÓMITO.
 SENSACIÓN DE LLENURA POST PRANDIAL.
 LLENURA PRECOZ.
EXAMENES DE LABORATORIO
Exámenes Exámenes no
invasivos invasivos
• Prueba de • Serología
ureasa en • Breath test
biopsia
antral
• Histopatología
• Cultivo
 Dieta : sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají)
 Antiácidos orales (hidroxido de Al/Mg,
magaldrato).
 Citoprotectores de la mucosa gástrica
(sucralfato, bismuto,misoprostol).
 Antagonistas de receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
 Gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.