GASTRITIS

ALUMNA: TANTALEAN SAUCEDO LEIDY

 ETIOLOGÍA
FACTORES EXÓGENOS: FACTORES ENDÓGENOS:
-H. pylori -Ácido gástrico y pepsina.
-AINES -Bilis.
-Irritantes gástricos. -Jugo pancreático.
-Drogas. -Urea (Uremia)
-Alcohol. -Inmune.
-Tabaco.
-Cáusticos.
-Radiación.
 Patogenia
Barrera gástrica:

Preepitelial Epitelial Subepitelial

• Barrera de moco. • Complejo de union. • Benbrana basal:

• Biacarbonato. • Gradiente electrico. • Flujo sanguineo.
• Fosfolípidos. • Transportadores • Adherencia y
acido-bascios. extrabasacion de
• Factores de leucocitos
crecimiento (diapededesis).
epitelial.
• Protaglandinas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos

originan la lesión de la mucosa gástrica.
PATOLOGÍA: congestión capilar de la lámina
propia y un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutrofílico y es
usualmente transitorio en su naturaleza,
puede acompañarse de hemorragia de la
mucosa, erosiones y si las lesiones son muy
severas asociarse a sangrado.

 Sus
dos principales categorías : La gastritis
aguda infecciosa y la erosivo-hemorrágica.
 GASTRITIS AGUDA HEMORRÁGICA O EROSIVA

Estudio endoscópico
• Erosiones (difusos o
localizados)
• Puntos sangrantes
(difusos o localizados).
• Edema.
• Friabilidad de la
mucosa.
 Estudio histológico

• Infiltración de la lamina
propia por células
mononucleares y PMN.
• Extravasación de sangre
en la mucosa.
• Distorsión de la
estructura glandular.
• En glándulas puede
haber exudados
proteináceos con PMN.
Se observa una exulceración de la mucosa con cambios
epiteliales regenerativos en las glándulas subyacentes. H y E.
• Se pueden formar ulceras
100x

• La isquemia de la mucosa y
la existencia de acido en la
luz gástrica hacen que la
caida del pH intramural sea
demasiado brusca.
Estres
Etiología y patogenia
• Inhiben la actividad • La patogenia no exacta pero
ciclooxigenasa de la mucosa se puede deber a sus
gástrica reduciendo con ello propiedades lipofílicas y
la síntesis de lipolíticas
prostaglandinas endógenas.
• El salicilato sódico es toxico
para la respiración
mitocondrial.
AINES Etanol
- El 80 % de las gastritis crónicas en el mundo
se deben por la infección por el Helicobacter
pylori.
- El 10 % se debe a la gastritis crónica
autoinmune.
 EVOLUCIÓN DE LA GASTRITIS CRÓNICA

Gastritis
• Inflamación de la parte atrofica
superior de la lamina
propia respetando a las •El infiltrado inflamatorio se
glándulas de la mucosa extiende a las porciones
gástrica. profundas de la mucosa.
•Suele comenzar en el antro
y ascender al cuerpo y
fondo del estomago.
Gastritis
•Perdida de las estructuras
Metaplasia
glandulares separadas por
tejido conectivo con • Intestinal: parcheada o
importante reducción del generalizada en la
infiltrado inflamatorio. mucosa.
• Pseudopilórica: en
cuerpo y fondo del
Atrofia estomago.

superficial gastrica
 GASTRITIS CRÓNICA TIPO A (autoinmune)

• Es una enfermedad
autosómica dominante
relacionada con el
síndrome poliglandular
autoinmune (SPA) que
provoca gastritis crónica.
• Etiología: por
autoanticuerpos contra las
células parietales (H+/K+
ATPasa).
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
 Epidemiología:
 El ser humano es el principal reservorio de la
infección.
 La vía de trasmisión más frecuente es la
fecal – oral a través de la ingesta directa o
indirecta de aguas contaminadas o
alimentos.
 Se describe también la trasmisión oral-oral
por aislamiento del Helicobacter pylori de las
placas o caries dentarias.
 Relationships between H. pylori, inflammation, and acid secretion.

Wroblewski L E et al. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23:713-739

 CLÍNICA.

 ENDOSCOPÍA ALTA.

 Hallazgos Histológicos

 EXAMENES DE LABORATOIO
 DOLOR EPIGÁSTRICO URENTE.
 DISCOMFORT POST PRANDIAL.
 DISTENSIÓN ABDOMINAL.
 VINAGRERAS.
 NAUSEA, VÓMITO.
 SENSACIÓN DE LLENURA POST PRANDIAL.
 LLENURA PRECOZ.
EXAMENES DE LABORATORIO
Exámenes Exámenes no
invasivos invasivos
• Prueba de • Serología
ureasa en • Breath test
biopsia
antral
• Histopatología
• Cultivo
 Dieta : sin sustancias irritantes (café, tabaco,
alcohol, ají)
 Antiácidos orales (hidroxido de Al/Mg,
magaldrato).
 Citoprotectores de la mucosa gástrica
(sucralfato, bismuto,misoprostol).
 Antagonistas de receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol,
lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
 Gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.