UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina

PEDIATRIA CLÍNICA
Docente:
Dra. BETZBHE PICO

ANEMIA E ICTERICIA NEONATAL

INTEGRANTES:
Alarcón Martín
OCTAVO “A” Calero Walter
Cusme Andrea
PERIODO Moya Lisseth
ABRIL / SEPTIEMBRE 2018 Peña Sammy
Ordoñez Gabriel
Giler José Ignacio
Anemia
del
recién
nacido
La hematopoyesis en el feto y el neonato es un
proceso dinámico.
18 semanas
comienza actividad producción a nivel de la
La eritropoyesis
saco embrionario máxima medula ósea
2-10 sem EG 30 semanas
Regulada principal órgano
Eritropoyeti hematopoyético.
na
renal Al nacer persiste un grado de eritropoyesis en
hígado durante los primeros días de vida.

cambio aumento del

reemplazo de la
de la 2,3
hemoglobina fetal por
oxigenac difosfoglicera
hemoglobina de tipo
ión to en el
adulto
arterial glóbulo rojo
 Características de los hematíes del
recién nacido
Tamaño Membrana: Metabolism Afinidad por
• tienen mayor • tiene un mayor o: el oxígeno:
tamaño, su volumen rango de fragilidad
corpuscular medio osmótica, es decir • mayor consumo de • tiene mayor afinidad
es de 104-108 µ3, va hay GR mas glucosa; la mayor hasta el final de la
disminuyendo resistentes y otras parte de las enzimas primera semana de
después de la más frágiles; esto se de la vía glucolítica vida en que
primera semana de hace más están aumentadas; aumenta el 2,3
vida para llegar a ser homogéneo la fosfofructocinasa difosfoglicerato,
microcítico después del mes de esta disminuida. pero la afinidad
alrededor del 5to vida. • Los niveles de ATP y disminuye
mes de vida y luego • Son mas vulnerables ADP son mayores en progresivamente
adquiere el tamaño al daño mecánico. el glóbulo del recién hasta el 4to mes de
del adulto. nacido de termino y vida, en que es igual
• Tienen menos a la del adulto.
capacidad de del prematuro.
transporte del • La vía de las • Los niveles de 2,3
potasio al interior de pentosas es muy DPG son mas bajos
la célula, mayor activa, pero los en niños de
cantidad de lípidos niveles de glutatión pretérmino y en los
totales, fosfolípidos peroxidasa, que presentan
y colesterol. reductasa y catalasa hipoxia intrauterina.
están disminuidos, • La curva de
por lo que el glóbulo disociación de
 Anemia del prematuro
• perdida por extracciones repetidas,
Etapas • eritropoyesis insuficiente
tempranas, • acortamiento de la semivida del
es glóbulo rojo
multifactorial • la rápida expansión de la masa
. globular que acompaña al
crecimiento.

Una causa iatrogénica, como

Las deficiencias de folato,
vitamina B12 o vitamina E
pueden agravar la anemia
del prematuro extremo.
La ausencia de vitamina E
las extracciones de sangre,
provoca peroxidación de
es importante en el recién
lípidos y daño de la
nacido de pretérmino
membrana eritrocitaria.
críticamente enfermo.
 ANEMIA EN EL NEONATO

Se define como cualquier valor que esté

por debajo de los límites normales de
hemoglobina establecidos para el peso y
la edad posnatal.

CAUSAS Valores hematológicos normales en el recién nacido de termino

PERDIDAS DE SANGRE

SECUNDARIO A HEMOLISIS

DEFICITEN LA PRODUCCION
 Pérdidas de Sangre
Causas de hemorragia en el recién nacido

INTRAUTERINA DURANTE EL PARTO HEMORRAGIAS INTERNAS

• Traumatismo fetal
• Malformación del cordón • Intracraneal
• Amniocentesis 3er trimestre
umbilical y placenta • Retroperitoneal
• Rotura de hígado,
• Hemorragia fetoplacentaria
• Placenta previa bazo.
 Un proceso hemolitico en el RN acorta la vida de los GR a <60 días
En un niño a término y a <30 días en un niño prematuro con
Anemizacion secundaria

Su causa puede ser extrínseca o intrínseca, con anormalidades
 Defecto de membrana del GR
 Microesferocitosis hereditaria,
la más frecuente (1/3 px con
antecedente de ictericia al RN)
 Eliptocitosis
 Defecto enzimatico( Déficit de
glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa y déficit de
piruvatocinasa)
HALLAZGOS DE LABORATORIO
 Ausencia de hemorragia
 Reticulocitos elevados
 Hemoglobina normal o baja
 Rápido descenso de
hemoglobina con reticulocitos
normales
Congénitas o adquiridas
Causas  Origen infeccioso (sepsis
intrínse Causas bacteriana, rubéola, sifilis,
extrínsecas citomegalovirus, adenovirus,
cas
toxoplasmosis, herpes)
 Origen inmunitario (paso de
GR del RN con antígeno de
superficie distinto a la madre)
Sucede cuando madre Rh negativo
carente de antígeno D y el feto es Rh
positivo con formación de anticuerpos
maternos (IgG) que cruzan la placenta
y se unen al GR fetal
La hipoalbuminemia junto a
un aumento de la presión
en la vena porta lleva a
edema, ascitis e hidropesia
fetal
A mayor gravedad del
proceso hay más daño a
nivel sistémico que provoca
hipoxia, disfunción orgánica
como al corazón que lleva a
muerte intrauterina o
neonatal precoz
Los síntomas varían desde
Anemia hemolitica de
Moderada a grave e
Hidropesia fetal
El primer embarazo
cursa sin problema pero
en los siguientes la
hemolisis será más
intesa
La hiperalbuminemia se
manifiesta en periodo
neonatal ya que la bilirrubina
indirecta fetal es
metabolizada por el hígado
materno y no provoca daño al
feto.
Prueba de Coombs indirecta
para identificación de
anticuerpos anti-D, se
realiza a la madre

Madre sensibilizada: titulación igual o

mayor a 1:16
Lo que se asocia a anemia hemolitica
grave y la madre debe ser ingresada a
la unidad de alto riesgo obstetrico
para estudio de Líquido amniótico
Si la Madre RH no
sensibilizada y progenitor
RH positivo, la prueba de
Coombs indirecta debe
repetirse en la semana 20,
24, 28, 32 y 36 de gestación
Fototerapia Albumina

Exanguino- Fenobarbital
Transfusión

Inmunoglob
ulina Metaloporfir
Venosa inas
Puede estar presente desde el nacimiento o aparecer entre la primera y
tercera semana de vida
Persistencia de los anticuerpos anti D
entre la semana 8 y 12
Controlar el niño cada 2 a 3 semanas,
durante los 3 primeros meses de vida.

Transfundir con GR, cuando la hemoglobina descienda a 7 g/dl , o se acompaña de

síntomas como taquicardia, taquipnea o incremento insuficiente de peso

Disminuye la necesidad de Importante debido a que

transfusión por en la sangre del cordón se
Prevenenir anemia tardía y estimulación de la han descrito niveles altos
disminuye transfuciones eritropoyesis de ferretina y depósitos
de hierro
  Puede provocar hemorragia intracaneana ,
sangrados en sitios de punción

 Existe una asociación entre trombocitopenia e

hidropesia fetal en enfermedad grave por RH

 Trombocitopenia grave <50000 plaquetas /mm3

presenta hidropesia grave en un 3% de los
casos

acumulación de
líquido en el tejido
celular subcutáneo
y en una o más
cavidades serosas
fetales (pleura,
peritoneo y
HIDROPESÍA FETAL pericardio)
ANEMIA HIPOPLASICA INFECCIONES
CONGÉNITA CONGÉNITAS
Falta de eritropoyesis
Anemia macrosítica arregenerativa Parvovirus, rubeola, citomegalovirus y
Producción normal de leucocitos y adeno virus
plaquetas
DEFICIENCIAS
SINDROME DE PEARSON NUTRICIONALES
Vacuolización de los precursores de la
médula ósea
Anemia sideroblástica Déficit de hierro, cobre, folatos,
Disfunción pancreática exocrina vitamina B12, vitamina B6, Vitamina A,
CyE
ANEMIA PLÁSICA ASOCIADA A FÁRMACOS
Congénita
Se expresa en forma mas tardía Es muy infrecuente
 UTERO EDAD ADULTA

 Proteínas coagulantes

Normal
Menor capacidad de generar
 Inhibidoras de la trombina
coagulación Inhibir trombina ya producida
 Fibrinoliticas Disolver el coagulo ya establecido

La cuidadosa interpretación de los exámenes de coagulación, junto

con el entendimiento de sistema hemostático, son importantes
para la investigación, tanto hemorrágicos como trombóticos
  Los factores de  Plaquetas y FVW,
coagulación no esenciales para
 Inhibida por
cruzan la barrera la formación del
mecanismos
placentaria tapón
directos e  Disminución de
 Inicia de forma plaquetario
indirectos la generación de
temprana  Número de
 Directos: plasmina en el
comenzando con plaquetas al
Antitrombina, α2 RN
el fibrinógeno nacer es igual al
macroglobulina,  Se debe a una
 Proteínas adulto con una
cofactor II de la disminución de
dependientes de leve disminución
heparina la concentracón
vitamina K (F II, en su capacidad
 Indirectos: plásmatica de
VII, IX, X) y de de agregación
proteína C y S y el plasminógeno
contacto (XI , XII)  No altera la
inhibidor de factor  Capacidad
están disminuidas hemostasia, el
tisular. fibrinolítica
al nacer aumento de FVW
 AT, CHII, proteínas disminuida
 Principal causa de en el RN permite
C y S (disminuidos)
prolongacion de mayor contacto
TTPA Y TP en la entre plaquetas y
niñez endotelio
 CUADROS HEMORRÁGICOS DEL PERIODO
NEONATAL
La trombocitopenia es la causa más frecuente de hemorragia en el período neonatal, pero también se observan
defectos de factores plasmáticos y pueden darse concomitantemente.

El reconocimiento de la situación clínica buena orientación

del paciente diagnóstica

 Antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos

CONSIDERAR
 Ingestión materna de .medicamentos durante el embarazo (anticonvulsivantes
o anticoagulantes)
 Antecedentes personales de trauma obstétrico y asfixia
 Hemograma con recuento de
LABORATORIO: plaquetas
 TTPA
 TP
 HEMORRAGIAS DEBIDO A TRASTORNOS
PLAQUETARIOS

Reúne las causas más frecuentes de eventos hemorrágicos neonatales: las

alteraciones cuantitativas son mucho más frecuentes que las de función
TROMBOCITOPENIA:  afecta a entre el 1 y el 5% de todos los RN y a
un 25% aproximadamente de los RN en
cuidados intensivos
 la frecuencia es mayor a medida que
disminuye la edad gestacional.
 Trombocitopenia Neonatal Aloinmune
(TNAI)
Resulta del paso transplacentario de anticuerpos maternos dirigidos contra
antígenos plaquetarios paternos expresados en el feto pero ausentes en la
madre.

1 7 antígenos plaquetarios  Ocurre en el primer embarazo

humanos (HPA) identificados, (50%) existe incompatibilidad,
más frecuentemente contra puede aparecer desde la
cuatro de ellos: semana 16 a la 20 de gestación
en adelante
 HPA1a (75% de los casos )  Trombocitopenia severa: recuento
 HPA-5b plaquetario de < 20 x 109/L
 HPA-15b
 HPA-3a.

Hemorragia
intracraneana
(75%)
 Trombocitopenia Neonatal Aloinmune
(TNAI)
SINTOMAS Varían, de menor a mayor gravedad, desde RN asintomáticos con
hallazgo casual de trombocitopenia. presencia de petequias, de púrpura,
hasta HIC.

 90% de recurrencia de TNAI en los hermanos y en un

45% de los segundos hermanos nos puede haber
recuento de plaquetas-e 20 x 109 /L en la semana 24
de gestación.

DIAGNOSTICO
 Demostración de incompatibilidad de
antígenos plaquetarios por serología o por
PCR

IMPORTANTE: En todo niño con presunto diagnóstico de TNAI debe realizarse ecografía
cerebral en las primeras horas de vida.
 Trombocitopenia Neonatal Aloinmune
(TNAI)
Prevenir la HIC antenatal y perinatal impidiendo así las secuelas y la morbilidad asociada:
BUEN MANEJO DE TNAI

 Tratamiento antenatal no invasivo: administración semanal de

gammaglobulina asociada o no a corticoides
RECOMENDACIÓN
 Inicio: semana 12 a 34 de gestación
 Transfusión de plaquetas al feto sólo en los casos de mala
respuesta.

RN que nace con recuento de plaquetas < 20 x 109 /L o con una hemorragia grave:
recibir transfusión de plaquetas de donante HPA-1 negativo o transfusión de plaquetas
maternas lavadas e irradiadas: gammaglobulina , mejor opción
 Trombocitopenia Autoinmune
 Los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta van dirigidos contra antígenos
plaquetarios comunes de la madre y el niño

 90% de los casos la trombocitopenia es leve a moderada y se resuelve sin tratamiento

durante las dos primeras semanas de vida

CASOS SEVEROS:
gammaglobulina IV 1 g/kg.
dosis por uno a dos días.
 TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIAS
SECUNDARIA A ASFIXIA Y/O CONGÉNITAS HEREDADAS
HTA MATERNA
Se caracterizan por presentar
La trombocitopenia como las una producción disminuida de
otras alteraciones remiten en plaquetas
forma espontánea en las secundaria a un trastorno en las
primeras semanas de vida. células madre
hematopoyéticas.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA POR DÉFICIT DE VITAMINA K

ENFERMEDAD ENFERMEDAD
HEMORRÁGICA TEMPRANA ENFERMEDAD HEMORRÁGICA HEMORRÁGICA TARDÍA
CLÁSICA
Se presenta en las primeras Ocurre entre las semanas 2
24 horas de vida y es Se presenta en niños con y 12 de nacidos. Su
exclusiva de RN hijos de alimentación retardada o frecuencia es de 4,4 a 7,2
madres que ingieren insuficiente. Ocurre entre los 2 por 100.000 nacidos vivos.
medicamentos que y 10 días de vida, tiene una El inicio de la hemorragia es
interfieren con la síntesis o frecuencia de 0,25% al 1, 7% sin súbito y suele ser
función de la vitamina K, suplementación de vitamina K intracraneana.
como es el uso de algunos
anticonvulsivantes,
.
antibióticos o
El déficit de factor Vlll y IX representa el 95% de estas
hemorragias. La frecuencia de aparición de hemofilia A y B son
de 1 en 7.500 a 10.000 y 1 en 30.000 nacidos vivos varones,
respectivamente. En ausencia de antecedentes familiares, el
diagnóstico se sospecha por sangrado persistente del cordón
umbilical, hematoma en la zona de administración de la BCG o de
la vitamina K, HIC o cefalohematomas grandes. El tratamiento
será el aporte del factor deficitario.
 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

La EVW se clasifica en tres tipos. La tipo 1 concentra el

75% del total, ocurre por un déficit parcial de dicho factor
y suele manifestarse con cuadros hemorrágicos leves. Su
diagnóstico no debe realizarse en los primeros meses de
vida debido al aumento fisiológico que presenta este
factor. Los tipos 2A, 2B, 2M y 2N de la enfermedad se
deben a un déficit cualitativo y en el tipo 2B además se
asocian con trombocitopenia. Por último, en la EvW de
tipo 3 existe un déficit grave o total del FVW.
CUADROS TROMBÓTICOS DEL PERÍODO NEONATAL
La incidencia de enfermedad tromboembólica
en el RN es de 0,51 por cada 10000 nacidos
vivos y afecta en similar porcentaje el sistema
venoso y el arterial.

Trombosis venosa Trombosis venosa

neonatal secundaria a catéter

Se destacan la Tiene una frecuencia

trombosis secundaria a de 0,24
catéter, la trombosis de por cada 10.000
vena renal y la admisiones en UCI
trombosis venosa neonatal. El riesgo de
cerebral. El diagnóstico infarto embólico es
se confirma por probablemente más
ecografia, RMN alto en esta edad
angiorresonancia o TAC debido a la existencia
de
comunicaciones
intracardíacas
Ictericia neonatal
• La ictericia es un signo clínico muy frecuente en el periodo neonatal.

• Se presenta aproximadamente en el 60% de los recién nacidos, por otra parte sanos, en la primera
semana de vida (en los prematuros en más de un 85%).

• En la inmensa mayoría de las veces no existe un efecto prejudicial sobre la salud.

• Sin embargo, en un pequeño grupo los riesgos potenciales pueden ser graves.

• Se observan valores de bilirrubina plasmática por encima del percentil 95 (17 mg/dL) en
aproximadamente el 8% de los recién nacidos de termino o cerca del término, durante la primera
semana de vida.

• Alrededor del 1% o 2% supera los 20 mg/dL (1 cada 50) y el 0,15% alcanza mas de 25 mg/dL (1 cada
700).
Metabolismo fetal de la bilirrubina

en la vida fetal el ingreso del pigmento en el plasma materno

a través de la placenta

Sin embargo, ante enfermedades hemolíticas moderadas o graves,

el feto cerca del termino puede conjugar la bilirrubina y excretarla.
Ello explicaría la presencia de bilirrubina directa elevada desde el
nacimiento en algunos neonatos con incompatibilidad Rh.
Producción de bilirrubina en los
primeros días de vida
La bilirrubina proviene del
La destrucción del hemo
catabolismo del hemo, cuya
aporta el 75% de la El 25% restante deriva de la
fuente mayor es la
bilirrubina producida a eritropoyesis ineficaz
hemoglobina de los glóbulos
diario.
rojos.

La degradación del hemo

A la bilirrubina de este
ocurre en el sistema Por cada gramo de
origen hay que agregar la
reticuloendotelial, hemoglobina que se
que vuelve a la circulación
principalmente a través de la destruye se forman 35 mg
como consecuencia de la
acción de las enzimas de bilirrubina que deben ser
reabsorción en el intestino
hemooxigenasa y biliverdina eliminados.
(circuito enterohepático).
reductasa.

La producción de bilirrubina
en los primeros días de vida
es de 8 a 10 mg/kg/día.
Distribución de la bilirrubina

Cuando la bilirrubina se acumula en el plasma,

su baja solubilidad y lipofilia le permiten
distribuirse en varios tejidos, entre ellos la piel
dando como resultado…

La ictericia
clinica

En los RN ictéricos solo el 1/3 de la bilirrubina

total del organismo esta en el espacio
intravascular y el intercambio entre este espacio
y el extravascular es lento.
Transporte, captación hepática y
conjugación de la bilirrubina
La bilirrubina circula en el plasma
unida a la albumina (fracción
indirecta o no conjugada) con la cual
existe una alta afinidad, aunque
diversas situaciones la alteran.

Una vez que llega al higado es

captada por el hepatocito mediante la
accion de dos proteinas intracelulares
denominadas “ Y” y “Z”.
La excreción glucuronización
hepática de la
bilirrubina glucuroniltran
sferasa
solo
puede
realizarse si enzima que
cataliza
se ha unido el
acido
glucurónico
La bilirrubina unida a dos
moléculas de acido
directa o
glucurónico se llama conjugada

Una vez conjugada, la bilirrubina es

excretada por la bilis mediante un
mecanismo de transporte activo en los
hepatocitos
TRANSPORTE INTESTINAL. Una vez
conjugada la bilirrubina es excretada por
la bilis mediante un mecanismo de
transporte activo en los hepatocitos.

En los niños mayores y adultos. Cuando la

bilirrubina, llega al intestino la mayor parte no
se reabsorbe es eliminada en forma de
estercobilina por la materia fecal.

En los primeros días de vida al contar los recién nacidos con

una flora intestinal escasa, un % se reabsorbe mediante la
acción de la enzima beta-glucoronidasa, que transforma la
bilirrubina directa nuevamente en indirecta , penetrando así
otra vez en el torrente sanguíneo, este mecanismo se
denomina circuito enterohepático que desempeña un papel
importante en la producción de la ictericia fisiológica asociada
a la leche materna.
 Toxicidad de la bilirrubina
•toxicidad de la bilirrubina no dependa exclusivamente de que este unida o no a la albumina, aunque su disociación de la
albumina es un factor de riesgo muy importante.

•el nivel de la bilirrubina libre es que el predictor mas apropiado de la neurotoxicidad.

•factores que afectan la unión de la bilirrubina con la albumina, entre ellos los ácidos grasos, el PH y algunos fármacos.

•La infusión lenta de lípidos en dosis entre 2 y 3 g/kg podrían tener algún riesgo en prematuros muy pequeños con
hiperbilirrubinemia, por lo cual se aconseja administrar no mas de 1 a 1.5 g/kg/dia.

•Los valores de PH no se relacionan marcadamente con la unión de la bilirrubina y albumina en plasma, pero la acidosis, y mas aun
la acidosis respiratoria con hipercapnia importante favorece el deposito de bilirrubina en el SNC.

•Hay medicamentos que producen una alteración bien conocida sobre la unión entre la bilirrubina y la albumina: sulfamidas,
salicilatos, ceftriaxona, y por lo tanto están expresamente contraindicados en recién nacidos con ictericia.

•Otros medicamentos, algunos de uso muy frecuente, también incrementa la bilirrubina libre y por lo tanto deben emplearse con
suma precaución en prematuros muy pequeños, entre ellos ampicilina, aminofilina, furosemida e ibuprofeno.
 ASPECTOS CLÍNICOS DE LA NEUROTOXICIDAD

2 Fases

Temprana y Aguda Lenta o Tardía

¿Cuándo? REVERSIBLE IRREVERSIBLE

El pigmento se
elimina

Signos clínicos  Apatía

iniciales más  Somnolencia
frecuentes  Irritabilidad
 El KERNÍCTERUS es el clásico cuadro de neurotoxicidad que
constituye la forma más grave e irreversible de la encefalopatía
bilirrubínica.

SIGNOS CLÍNICOS

ETAPA INICIAL
 Succión débil  Opistótonos
 Letargo  Rechazo del
 Llanto agudo alimento
 Fiebre  Convulsiones
 Hipotonía  Estupor y coma
 Irritabilidad en casos graves.

 Trastornos extrapiramidales
 Hipoacusia
ETAPA TARDÍA  Trastornos de la mirada
 Displasia dental
 Problemas de la conducta
 PREVENCIÓN

• Asesoría adecuada en el embarazo

sobre la importancia de la
alimentación con pecho

• Disponer de un programa de estimulo

y apoyo de la lactancia natural

• Comenzar el amamantamiento en las

primeras 2 horas y promover la
puesta al pecho varias veces por día
(8 a 12 veces)
• No indicar suplemento con agua ni con
solución glucosada
• Evitar el alta antes de las 48 horas en
RN ictéricos con factores de riesgo, en
especial los nacidos a las 36/37
semanas; alimentados con pecho y con
pérdida de peso superior al 10%.

• Si el alta es inevitable es necesario

controlar al RN no más allá de las 48
horas. Evaluar luego del alta si el aporte
de agua y calorías es adecuado.
 ICTERICIA FISIOLÒGICA NEONATAL

UN RECIÉN NACIDO TENDRÁ ICTERICIA FISIOLÓGICA

CUANDO:

1 2
La ictericia no aparece en el La bilirrubinemia no aumenta más
primer día de vida de 5 mg/día

3
La bilirrubina conjugada (directa)
no es mayor de 2,5 mg/dL 4 Los valores superiores de bilirrubina
en RNT no son mayores de:

o Alimentados con pecho  16mg/dL

o Alimentados con fórmula 13mg/dL

5
La duración de la ictericia: NO ES
MAYOR DE 7 – 10 DIAS EN RNT.
 ICTERICIA FISIOLÒGICA NEONATAL

ETIOLOGÍA

LOS MECANISMOS QUE ESTAN IMPLICADOS EN UNA MAYOR

PRODUCCIÓN Y MENOR ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA SON:

• Mayor volumen eritrocitario con una

Aumento de la producción vida media del eritrocito más breve
3 causas
de bilirrubina • Aumento del circuito enterohepático
• Aumento del catabolismo del Hemo

• Captación y transporte intracelular  Mec.

Disminución en la Lentos e inmaduros en 1eros días de vida
Alteración en: • Conjugación
eliminación de bilirrubina
• Excreción
Comprobar el grupo (eritoblastocis
RH NEGATIVO Croombs fetal)
sanguíneo y RH

INCOMPATIBILIDAD
ABO
GRUPO O GRUPO A O B
SOLICITAR
Croombs  Detección de anticuerpos inmunes
negativo no
IgG anti A o anti B.
descarta el
diagnóstico de Más apropiado  Recuento de reticulocitos (normal de
Enf hemolítica 0.5% a 2% RNT y 6 %en prematuros)
por ABO (aumentado en procesos hemolìticos
(positiva en el del 4 al 5 %)
50%)
La frecuencia de Enf hemolítica por ABO de 5368 neonatos estudiados es de
1 cada 200 RN vivos. Aun así es el trastorno hemolítico mas frecuente.

Déficit de glucosa 6
Otra causa de ictericia temprana
fosfato

Presencia de HIJOS VARONES

hiperbilirrubinemia

 En la hiperbilirrubinemia de comienzo tardío es importante detectar

problemas relacionados con la alimentación de pecho.
 Magnitud de pérdida de peso
 Nacimiento entre 35 y 37 semanas
 Indicaciones
Ictericia primeras 24 horas
35 semnas de gestación con ictericia
Ictericia excesiva para la edad del Rn Bilirrubina plasmática o
Aumento rápido de bilirrubina sin
etiología clara o RN o en
luminoterapia
Niveles de bilirrubina muy elevados
o si hay escasa respuesta de
luminoterapia
Ictericia proplongada (después de la
segunda semana de vida) en
especial si un RN no es alimentado
con pecho
Estudios y conductas
Bilirrubinemia, grupo sanguíneo y
factor RH , prueba de Croombs
transcutánea
Reticulocitos, frotis., bilirrubina
directa repetir c/6 a 24 horas según
edad y niveles de plasma
Albúmina plasmática, pensar en
déficit de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa.
Bilirrubina total y directa, si esta
elevada descartar atresia biliar
Revisar pesquisa de hipotiropidismo
y galactosemia
Causas menos frecuentes de
ictericia prolongada

Se hace evidente con 5mg/dl y
Antecedentes de ictericia y
anemia en familia
Presencia de
hiperbilirrubinemia en hijos
anteriores
Origen de la población
La ictericia sigue una
distribución cefalocaudal
18mg/dl cuando ya es Rh, grupo sanguíneo,
completamente icterico prueba de croombs
El niño debe estar desnudo indirecta.
expuesto a una luz diurna y
blanca Recuento de reticolocitos
extendido en el caso de
Observar si hay palidez,
hepatomegalia, sospecha de un trastorno
esplenomegalia, hemolítico
cefalohematoma perióstico,
púrpura
 Promover y apoyar una lactancia natural
 Tenga un protocolo para identificar y evaluar a los RN con
hiperbilirrubinemia
 Mida la billirrubina en todos los RN ictericos durante las primeras 24
h
 La estimación visual de la ictericia es poco precisa
 Los RN <38 semanas, en especial si son amamantados, tienen mucho
mas riesgo de presentar valores de bilirrubina elevados y requieren
ser controlados de cerca
 Realizar en un RN antes de una alta una cuidadosa evaluación del
riesgo de presentar una hiperbilirubinemia marcada
 Realizar un adecuado seguimiento después del alta según el riesgo
Implementar un tratamiento adecuado cuando esta indicado
• Ictericia en las primeras 24
horas (hemólisis)
• Ncimiento entre 35 y 37
semanas
• Edad gestacional de 38
• Alimentación con pecho
semanas
insuficiente, con excesiva
• Ictericia antes del alta en el
pérdida de peso
segundo día
• Hermanos que requieren
• Hermano con ictericia
luminoterapia
• Hijo de madre diabética
• Cefalohematoma
macrosómico
subperióstico
• Varones
• Población del este de Asia y
Sur del Mediterráneo
 TRATAMIENTO Se basa en 4 mecanismos:

1. Aceleración de la excreción de bilirrubina por vías alternativas (luminoterapia)

2. Eliminación de la bilirrubina plasmática (exanguinotransfusión)

3. Aceleración de la captación y conjugación hepática de la bilirrubina

(fenobarbital y clofibrato)

4. Inhibición de la formación de bilirrubina en el paso de hemo a bilirrubina

(nmesoporfirinas)
 LUMINOTERAPIA
Ideal en: trastornos
Es el método mas usado hemolíticos graves o
y su eficacia ha sido hiperbulirrubinemias no
ampliamente estudiada y hemolíticas muy
demostrada marcadas (mas de 25-
28mg/dl)
Se llama también
fototerapia basada en la
capacidad que tiene la luz
para actuar sobre la
bilirrubina a nivel de la
piel.

MECANISMO DE ACCIÓN
Vía secundaria y lenta; la bilirrubina genera nuevos productos
FOTOXIDACIÓN:
que pueden ser expulsados por la orina.
Conversión de una molécula en otra isomérica por la luz.
FOTOISOMERACIÓN:
Es la principal vía de eliminación.

Fotoismomeración estructural Fotoismomeración geométrica

 Proceso irreversible Proceso irreversible

 Da lugar a la lumirrubina Es una vía rápida
 Principal vía de excreción de bilirrubina Forma el isómero 4Z-15E
Se excreta por la bilis si conjugación
 LUMINOTERAPIA

INDICACIONES
RN de 35 semanas o más : nomograma de Bhutani

 La practica usual consiste en la exposición del

neonato desnudo y con protección ocular bajo una
lámpara con 6 tubos fluorescentes,
preferentemente 4 de luz azul y 2 de luz fría

 Otra opción son las lámparas halógenas

mediante un «spot», para neonatos que están en
incubadoras.

 Sistema de fibra óptica, a través de una

lámpara de alta intensidad.
 LUMINOTERAPIA INTENSIVA
Usada con neonatos con hiperbilirrubinemia marcada , se aumenta la intensidad
lumínica y se elimina mas rápidamente la bilirrubina

EFECTOS ADVERSOS Uso combinado de tubos

fluorescentes, colchón de fibra
óptica y el spot a una distancia de
no menos de 50cm
 Eritemas
 Exantemas
 Erupciones morbiliformes
 Fiebre
 Deposiciones disgregadas
frecuentes
 Conjuntivitis

IMPORTANTE: NO es aconsejable si la fracción directa de bilirrubina es

mayor a 2,5 – 3 mg/dl, puede producir el fenómeno del niño bronceado
 LUMINOTERAPIA:
PRECAUCIÓN
No se recomienda el uso en
RN con peso <1500 mg
Balance hídrico cuidadoso y
Distancia de la lámpara diario.
halógena no menor a 50cm.
Suspender si aparece
enrojecimiento.
Control T: cada 4-6h/ Peso:
Retirar el antifaz de los ojos 12-24h
durante la alimentación para
controlar el estado de la
conjuntiva.
Evitar cremas o pomadas en
Apagar los equipos cuando se la piel.
extraiga la sangre para medir
la bilirrubina.
 LUMINOTERAPIA:
SUSPENSIÓN

No hay estándares que

determinen con precisión su
suspensión pero hay que
considerar:

Causa de ictericia,
alimentación de pecho, edad
del RN, presencia de patología
asociada y estado de
hidratación.
EXANGUINOTRANSFU
SIÓN Es la extracción de la bilirrubina
del plasma mediante el cambio el
cambio de sangre del RN por
sangre de un donador.
Efectos importantes:
• Sustracción de la bilirrubina
del compartimento
intravascular.
• Remoción de Ac
• Corrección de la anemia.

Indicaciones principales:
• Incompatibilidad Rh o
eritroblastosis fetal.
• Trastornos hemolíticos graves.
• RN sanos con bilirrubina muy
elevada.
EXANGUINOTRANSFU
SIÓN: ELECCIÓN DEL
GRUPO Y Rh
En RN con incompatibilidad Rh se
debe usar isogrupo con Rh
negativo, ejemplo: Madre A- con
hijo O+ la sangre deberá ser O-
En enfermedad hemólitca ABO:
utilizar glóbulos O con plasma del
grupo del RN o AB.
La sangre a utilizar se debe
intercambiar con un volumen
aprox. de dos veces la volemia del
RN
RN >2500g: 80-85ml/kg
RN 1500-2500g: 95-100 ml/kg
RN 1000-1500g: 100-110ml/kg
RN <1000g: 120ml/kg