FARMACOLOGIA

GENERAL

Prof. Azael Peña Loyo

 CONCEPTO DE FARMACOLOGIA

La farmacología es la ciencia que estudia las acciones

y propiedades de los fármacos en los organismos.
 CONCEPTO DE FARMACO

• En un sentido amplio, toda sustancia química capaz

de interactuar con un organismo vivo
• En sentido mas restringido es toda sustancia química
utilizada en el tratamiento, la curación, la prevención
o el diagnostico de una enfermedad, o para evitar la
aparición de un proceso patológico no deseado.
es el principio activo del medicamento
 CONCEPTO DE MEDICAMENTO

• El medicamento es el principio activo o el conjunto

de ellos, elaborado por la técnica farmacéutica para
su uso medicinal
• Es la sustancia medicinal y sus asociaciones o
combinaciones, destinadas a ser utilizadas en
personas o animales, que tengan propiedades para
prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar, o curar
enfermedades, o para modificar funciones
fisiológicas.
 ESPECIALIDAD FARMACEUTICA

• Es el medicamento de composición e información

definidas, y de forma farmacéutica y dosificación
determinadas, preparados para su uso medicinal
inmediato, dispuesto y acondicionado para su
dispensación al publico, es decir, el envasado o el
preparado concreto que se adquiere en la farmacia
 RAMAS DE LA FARMACOLOGIA
OBJETIVOS DE LA FARMACOLOGIA

• FARMACODINAMIA

• FARMACOCINETICA

• FARMACOLOGIA CLINICA

• FARMACOLOGIA TERAPEUTICA

• TOXICOLOGIA
 FARMACODINAMIA

• La farmacodinamia estudia las acciones y los

efectos de los fármacos.

• De una manera simple: lo que le hace el fármaco al

organismo
 FARMACOCINETICA

• La farmacocinética estudia los procesos y factores

que determinan la cantidad de fármaco presente en
el sitio de acción
• Estudia la trayectoria de los fármacos en el
organismo
• De una manera simple: lo que le hace el organismo
al fármaco.
 Conceptos • Biofase : medio donde interactúa el
fármaco con el receptor.
Básicos • Concentración mínima eficaz ( CME) :
Biofase. Aquella por encima de la cual suele
observarse el efecto terapéutico.
Concentración
• Concentración mínima tóxica (CMT) :
Mínima Eficaz. aquella por encima de la cual suelen
Concentración observarse los efectos tóxicos.
Mínima Toxica. • Índice Terapéutico: CME/CMT
• Biodisponibilidad: Es la proporción de
Índice
moléculas de un fármaco que llega a la
Terapéutico. circulación sistemica de forma efectiva.
Biodisponibilidad. • Distribución: Acceso de los fármacos a
 Distribución. los sitios de acción y a los órganos que
lo van a eliminar.
Vida Media de • Vida Media : Tiempo necesario para que
Eliminación. la concentración plasmática de un
Depuración . fármaco se reduzca a la mitad.
• Depuración: rango de eliminación
 AREAS DE LA FARMACOLOGIA

DOSIS NIVEL PLASMATICO EFECTO

FARMACOCINETICA FARMACODINAMIA
Absorción F+R
Distribución
Fijación
Eliminación
Biotransformación
Excreción
Lo que el organismo Lo que el fármaco
le hace al fármaco. le hace al organismo.
 DISTRIBUCION AGUA CORPORAL
Capilar Membrana celular

Plasma Intersticial Intracelular

(4 lt) (10 lt) (28 lt)
Fármaco unido
a proteínas

Fármaco
hidrosoluble

Fármaco
liposoluble

Agua corporal total

(42 lt)
ABSORCION DE FARMACOS A TRAVES
DE MEMBRANAS BIOLOGICAS
 MECANISMOS DE TRANSPORTE A
TRAVES DE MEMBRANAS
Molécula Transportada

Proteína
Proteína transporta-
canal dora

Bicapa Gradiente de
lipídica concentración

Difusión
facilitada Transporte
activo
Difusión simple
 FACTORES QUE MODIFICAN LA
VELOCIDAD DE ABSORCION
• Propios del fármaco:
Concentración o dosis
Liposolubilidad
Constante de disociación
Vía de administración
Forma farmacéutica
Propios del sitio de absorción:
Superficie de absorción
Irrigación del tejido
pH en el sitio de absorción

pH = pKa + log (F ionizado / F no ionizado)

 VIAS DE ADMINISTRACION
APLICACIÓN TOPICA
 Piel y mucosas

ADMINISTRACION SISTEMICA
 Tejidos interiores comunicados al exterior:
Ap. Gastrointestinal: Oral - Sublingual - Rectal
Ap. Respiratorio: Bronquial (tópico) - Alveolar
 Tejidos interiores no comunicados al exterior:
Subcutánea - Intramuscular
 Directo a la circulación: Adm. endovenosa
ADMINISTRACION ORAL
 EFECTO DE PRIMER PASO

Después de la administración oral el fármaco debe atravesar la pared

intestinal y el hígado antes de alcanzar la circulación sistémica. Puede
ocurrir metabolismo en el lúmen intestinal, en la pared intestinal y/o en
su primera pasada por el hígado.
 EFECTO DE PRIMER PASO

PERDIDA PRESISTÉMICA
BIODISPONIBILIDAD
Se expresa en relación a los ABC ORAL
niveles plasmáticos obtenidos
después de la administración F = ----------------
endovenosa de la misma dosis. ABC IV

F (%) EJEMPLO DE
Aspirina 68 FÁRMACOS CON
Imipramina 42 BAJA
Propranolol 26 BIODISPONIBILIDAD
Verapamil 22 ORAL
 INTERIOR

EFECTO
Tejido susceptible
iv

[F] im
[F] [F] DISTRIBUCIÓN
EXTERIOR
oral
[F] FIJACION
METABOLISMO
EXCRECION
 DISTRIBUCION
TEJIDO
SUSCEPTIBLE
BIOFASE

LIQUIDO
FIJACION METABOLISMO
INTERSTICIAL

PLASMA
ABSORCION EXCRECION
UNIDO A PP LIBRE
 INTERACCION FARMACO RECEPTOR

• Receptor farmacológico: son moléculas celulares con que los

fármacos son capaces de interactuar selectivamente,
generándose como consecuencia de ello una modificación
constante y especifica; ya sea en el sentido de estimulación o
de inhibición de la actividad
• los receptores son estructuras macromoleculares de naturaleza
proteica, asociada a veces a radicales lipidicos o
hidrocarbonados, localizados en la membrana, en el citoplasma
y en el núcleo celular.
 ACTIVIDAD DEL RECEPTOR

• La unión fármaco -receptor debe dar lugar a lo que

se llama acción farmacológica y para que ello ocurra
el fármaco debe tener eficacia que es la capacidad
de este para a partir de la interacción con el
receptor, modificar diversos procesos de
transducción de respuesta celular y generar una
respuesta biológica.
 ACTIVIDAD DEL RECEPTOR

• Fármaco agonista: es el fármaco que unido al

receptor es capaz de activarlo “es decir posee
eficacia”

• Fármaco antagonista: es el fármaco que unido al

receptor no lo activa
MECANISMO DE ACCION
 FASES DEL METABOLISMO
Fase 1 Fase 2
FARMACO METABOLITO METABOLITO
CONJUGADO
OXIDACION CONJUGACION CON:
Ac. glucurónico
REDUCCION
Glicina
HIDROLISIS Sulfato
Acetato
 Metabolismo - Excreción
F.HIDROSOLUBLE F. LIPOSOLUBLE

FILTRACION

Transformación
enzimática
Secreción Tubular Activa

Reabsorción Tubular

Excreción renal
 Dosis de fármaco
administrado

ABSORCIÓN

Concentración del fármaco DISTRIBUCION Fármaco en FARMACOCINETICOS

en la circulación sistémica Tejidos de distribución

ELIMINACION

Concentración del fármaco Fármaco metabolizado

en el sitio de acción o excretado

Efecto farmacológico

FARMACODINAMICOS

Respuesta clínica

Toxicidad Eficacia
TOXICOLOGÍA
 • Xenobiótico: es toda sustancia
CONCEPTOS extraña o ajena a las que
BÁSICOS proceden de la composición o
metabolismo de los organismos
vivos
• Tóxico: cualquier sustancia que
en una cantidad especifica es
potencialmente capaz de
modificar el medio interno y
generar enfermedades
• Veneno: Sustancia que con
intencionalidad puede producir
alteración del medio interno y
generar hasta la muerte.
 Conceptos básicos

• Toxicología: Rama de la Farmacología que se

encarga del estudio sistemático de los tóxicos y las
intoxicaciones: identificación, procedencia,
penetración, cinética, interacción, análisis y medidas
antidótales.
• Síndrome Toxico: Contextualización sindromatica,
etiopatogencia y analítica de un evento mórbido
atribuible a tóxicos
 • Antídotos: Son todas las
Conceptos estrategias terapéuticas
básicos diseñadas por el terapeuta
basados en el perfil
toxicocinético, toxicodinámico y
analítico del xenobiótico cuyo fin
ultimo está destinado al rescate,
neutralización y excreción del
tóxico.
 Conceptos básicos

• Bioacumulación: característica del toxico que

permiten que permanezca en un sistema biológico.
Ejemplo metales pesados
• Biodegradación: capacidad de un sistema biológico
para biotransformar y eliminar un toxico.
 Conceptos basicos

• Concentración máxima permisible: Cantidad

máxima de una sustancia con potencial toxico
tolerada por un sistema biológico para no generar
enfermedades.
• Toxicidad: capacidad de un toxico cundo ingresa a
un sistema biológico para producir enfermedades.
 • Definimos Intoxicación
cuando dos o mas
Importante
individuos expuestos a un
xenobiótico por una vía
común de absorción
presentan signos clínicos de
enfermedad
 • En relación al tiempo:
Aguda: el momento de
Clasificación de presentación de signos y
las Intoxicaciones síntomas es de inmediato.
Ejemplo Intoxicación por
veninas.
Sub- Aguda: El síndrome
toxico se presenta en días.
Ejemplo Intoxicación por
Ion paraquat.
 Clasificación de las Intoxicaciones

• Intoxicaciones Crónicas: Se da cuando las

manifestaciones de la enfermedad se presenta en
meses o años. Ejemplo metales pesados.
 Clasificación de las Intoxicaciones

• En relación a la intencionalidad:
• Accidentales:
 Sociales Alcohol etílico
 Domesticas. Desinfectantes
 Ambientales. Intoxicación por Metales Pesados
 Ocupacionales. Hidrargirismo, Plumbismo.
 Clasificación de las Intoxicaciones

• Intencionales
 Suicidas
 Homicidas
 Drogadicción
 Bélicas
 otros
Factores Intervinientes en la presentación
del síndrome tóxico
• Inherentes al tóxico:
 Toxicidad del xenobiótico
 Presentación y forma de absorción
 Tiempo de exposición.
 Coeficiente lípido/agua.
 Capacidad de ser
Bioacumulado/Biotransformado/Bioexcretado.
 Biofase con quien interactúa: riñón,
cardiopulmonar, hematológico, Neurológico,
osteomuscular, otros.
Factores Intervinientes en la presentación
del síndrome tóxico
• En relación al Individuo:
 Procedencia. Áreas de contaminación ambiental
 Ocupación y tiempo
 Edad
 Sexo
 Superficie Corporal
 Consumo habitual de medicamentos o drogas
 Factores Intervinientes en la presentación del
síndrome tóxico

 Enfermedades de base.
 Grado de Instrucción.
 Manipulación inadecuada de productos peligrosos
 Personal de Radiología
 Estado de Animo. Pacientes depresivos.
 Actividades culturales. Intoxicación por Plantas
 Factores Intervinientes en la identificación de
los tóxicos

• Procedencia
• Comportamiento Toxicocinetico: vía de ingreso,
metabolismo, absorción y eliminación
• Comportamiento Toxicodinamico: efectos por
organos y sistemas.
 Síndromes Tóxicos

 Los Síndromes Tóxicos se construye con la clínica

que predomina en el paciente. Donde se presume
el tropismo principal que tiene el xenobiótico por
órganos y sistemas. Ejemplos:
 Síndrome Cardio-toxico: condicionado por los
digitalicos.
 Síndrome de Estimulación del sistema Nervioso
Central por Atropina.
 Síndrome Tóxicos

 Síndrome de depresión del Sistema Nervioso

central por Barbitúricos.
 Síndrome Toxico medular por Benceno.
 Síndrome de disfunción tubular mixta por metales
pesados.
 Síndrome Respiratorio Toxico por Ion paraquat.
 Antídotos

Mecanismos Antidotales
 Físicos: Adsorción (Carbón Activado).
 Químico: Formación de nuevos compuestos
(Quelatos).
 Inmunológicos: Reacción antígenos/anticuerpo
(antiveninas)
 Enzimáticos: Bloqueadores: Alcohol etílico.
Activadores Oxima
 Antídotos

 Antagonismo Competitivo: Naloxona

 Agonista parcial: Flumazenil
 Supletorios de Carencia: Vit K Vit B6
FARMACOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO
 NEURONAS POST GANGLIONARES
COLINERGICAS Muscarinicos
NEURONAS PRE GANGLIONARES
Colinérgicas
Receptores : Nicotínicos de Ach
Receptores : Muscarinicos de Ach

NEURONAS POST GANGLIONARES NEURONAS POST GANGLIONARES

COLINERGICAS Muscarinicos NORADRENERGICAS Adrenérgicos
 Transmisión Colinérgica

• Ach -> Síntesis en el

citoplasma usando
Acetil CoA y Colina. (Enzima
CAT)

• Se transporta a través de
vesículas hasta la membrana
presináptica.

• Gracias a un influjo de Ca++.

La membrana presináptica se
despolariza, se fusiona la
vesícula y se le libera Ach al
espacio intersináptico.
 Receptores Colinérgicos

Muscarina -> Muscarinicos

Nicotina -> Nicotínicos

Colinoceptor

• Posteriormente las
moléculas de Ach pueden
unirse a su receptor
(Nicotínico o Muscarínico)

• Rápidamente es degrada
por la Aceticolinesterasa
(ACE) en Colina y ácido
acético.
Receptor Localización Mecanismo de Respuesta
Principal Acción
M1 Neuronas del sistema Formación de IP3 y DAG, Liberación de aceticolina
nervioso central, neuronas aumento del calcio
simpáticas postganglionares intracelular
y algunos sitios
presinápticos.

M2 Nodo SA, Aurícula,Nodo Apertura de canales de K+ Disminución de: FC, Fuerza

AV,Ventriculos, músculo liso e de contrac., Velocidad de
y algunos sitios inhibición de la conduc.
presinápticos adenililciclasa Vasodilatacion

M3 Glándulas exocrinas, Formación de IP3 y DAG, Vasodilatación (NO)

músculo liso y en endotelio
aumento del calcio Aumento de secreciones
intracelular gastricas, salivales ,
bronquiales, lacrimales
sudoripares.
Liberación de Ach

M4 Neuronas ganglionares,
vasos deferentes, útero
M5 SNC

Nicotinico NN Terminales ganglionares Apertura de canales Despolarizacion de la

(Neuronal) catiónicos y entrada de neurona postganglionar,
Na+ secreción de catecolaminas

Nicotinico NM Placa Neuromuscular Apertura de canales Desporalización de la placa

(Músculo) catiónicos y entrada de terminal
Na+ Contracción del Músc.
estriado
TRANSMISION ADRENERGICA
Receptor Localización Principal Mecanismo de Acción Respuesta

Alfa 1 Células postsinápticas, músculo Formación de IP3 y DAG,

aumento del calcio intracelular
liso,
Acoplados a proteína Gq
Vasoconstricción , relajación
músculo liso gastrointestinal,
disminución secreción salival,
glucogenolisis hepática,
inhibición secreción bronquial

Alfa 2 Sistema nerviosos central y

periférico, Inhibición de la adenilciclasa
Inhibición de la liberación de
noradrenalina e hipotensión
presinápticas, Acoplados a proteína Gi/o (SNC), Vasoconstricción,
postsináptica en plaquetas, cel agregación plaquetaria,
hepáticas, músculo liso vascular , Inhibición de liberación de
cel páncreas Insulina

Beta 1 Postsinápticos, Corazón, Estimulación de la

glándulas salivales,
Gastrointestinal (menos esfínteres)
adenilciclasa
Incremento del AMP cíclico
Acoplados a proteína Gs
-Aumento de la frecuencia y
fuerza de contracción
cardíaca, Relajación
gastrointestinal excepto
esfínteres, Est. Secreción
Renina

Beta 2 Presinápticos, Estimulación de la

postsinápticos vasos, bronquios,
gastrointestinal, músculo
esquelético, hígado, mastocitos cel
páncreas
adenilciclasa
Incremento del AMP cíclico
Acoplados a proteína Gs
Estimulación liberación de
Noradrenalina
vasodilatación, broncodilatación,
relajación músculo liso visceral,
glucogenolisis, temblor,
inhibición de Histamina por los
mastocitos, Est. secreción
Insulina

Beta 3 Postsinápticos Tejido Adiposo Estimulación de la

adenilciclasa
Lipólisis, termogénesis

Incremento del AMP cíclico

Acoplados a proteína Gs
 autorreceptor receptor
Presináptico(α2) postsinaptico

MAO

axón
dendrita

Bomba de
RECAPTACION
neurotrasmisor
CLASIFICACION DE AGONISTAS ADRENERGICOS
CLASIFICACION DE AGONISTAS ADRENERGICOS
según su acción sobre los receptores
 ADRENALINA
Potente agonista  y β
FARMACOCINETICA:
Inactiva por vía oral. Vía SC
absorción lenta
IM absorción rápida
No atraviesa la barrera
hematoencefálica
Semivida corta.
Biotransformada por la COMT o
la MAO
Aparece en pequeñas
cantidades en orina
ACIONES FARMACOLOGICAS
Cardiovascular:
Efecto beta 1 y beta 2.
Musculo liso:
Efecto beta 2 bronquial , uterino, vejiga
Efecto alfa vejiga , iris.
Metabólico :
Hiperglucemia, lipolisis, termogénesis.
Musculo estriado:
Temblor muscular.
SNC:
aprensión, temblor, desasosiego.
ADRENALINA

REACCIONES ADVERSAS

Ansiedad, miedo, inquietud, cefalalgia pulsátil,

temblor, debilidad, mareos, palidez,
dificultad para respirar, palpitaciones,
hemorragia cerebral y arritmias cardíacas
 ISOPROTERENOL

Agonista β-adrenérgico no selectivo, con baja afinidad

por los receptores Alfa

FARMACOCINETICA:
Se absorbe bien por vía parenteral o en aerosol
Metabolizado por la COMT y la MAO
No es recaptado en las neuronas simpática por lo
que su vida media es más prolongada
DOPAMINA:
Importante neurotransmisor
Receptores D1-D5 D1 (activan adenilciclasa)
D2 (inhiben adenilciclasa) D5 recuerda a D1 y D3 y D4 a D2 .
En dosis bajas la dopamina activa receptores D1 = Vasodilatación
y aumento del flujo sanguíneo renal, de la FG e incrementa la
eliminación de Na.+
Dosis más altas activan receptores β1 inotropico positivo,
aumenta la presión arterial sistólica.
Dosis muy altas activa receptotes  1 =vasoconstricción.

Solo puede administrarse por vía IV, su extravasación puede

producir necrosis isquémica del tejido circundante
AGONISTAS DE ACCIÓN
PREFERENTEMENTE 1

Nafazolina , Oximetazolina, Terizolina, Fenilefrina.

Se trata de agonistas alfa 1 de gran uso tópico

como descongestionantes de las mucosas
respiratorias y conjuntivas .
Duración del efecto entre 4 y 12 horas.
Efecto rebote
Alteraciones locales
AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTEMENTE 2

La clonidina

Es empleado como hipotensor ya que su

administración por vía oral induce este efecto

Farmacocinética:

Absorción oral, biodisponibilidad del 100%,alcanza

concentraciones máximas en 3 horas, semivida de alrededor
de 12 horas.
50% se elimina por orina sin transformarse
Se puede utilizar en parches transdérmicos.

Reacciones adversas:
Xeroftalmía y sedación (a la semana)
Disfunción sexual y bradicardia.
AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTEMENTE β1

Isoproterenol y Dobutamina

AGONISTAS DE ACCIÓN PREFERENTEMENTE β2

Salbutamol:
Induce bronco dilatación en 15 min.
Duración de acción 6 horas
RAM
Dependen de la dosis y la vía de administración, por la vía tópica son
menores que por la vía parenteral. Vasodilatación, disminución de la
presión arterial (diastolica). Hipoxia y arritmias. Taquicardia refleja o por
activación de los receptores β1 .
Aumentan los niveles de glucosa, renina lactato y cuerpos cetónicos,
disminuyen calcio, potasio y fosfato.
INDICACIONES TERAPEUTICAS DE LOS FARMACOS
SIMPATICOMIMETICOS

•Estados de shock
•Hipotensión
•Hipertensión
•Descongestionantes nasal
•Asma
•Reacciones anafilácticas agudas
•Prolongación del efecto anestésico local
•Efecto vasoconstrictor local
•Midriásis
•Inhibición de las contracciones uterinas
•SNC
AGONISTAS COLINERGICOS
 INHIBIDORES DE AChE
Inhibidores
reversibles de
Inhibidores Irreversibles
la
de la Acetilcolinesterasa
Acetilcolinester
Organofosforados
asa
(Esteres
Carbamilo)
Fisostigmina
 Parasimpaticomimeticos
Presentan menor sensibilidad por la AChE y a la
butirilcolinesterasa, por lo cual poseen mayor
potencia y duración que la Acetilcolina.

La Muscarina y la Metacolina
presentan efectos similares a la Ach
pero a dosis 100 veces menores.
El Betanecol y el Carbacol y la
Pilocarpina ejercen mayores efectos
sobre los aparatos digestivo, urinario,
siendo la Pilocarpina potente
sialogoga y diaforética

A nivel respiratorio y del ojo efectos

similares a la Ach
A nivel de placa motora el Carbacol
induce contracción muscular
(activación nicotínica)
.
SNC dosis bajas de Pilocarpina ,
Muscarina IV inducen activación
cortical (activación muscarinica y
nicotínica)
Parasimpaticomimeticos
indicaciones terapéuticas

PILOCARPINA

BETANECOL