Herpes virus

Pablo Gustavo Scapellato

pscapel@intramed.net
 Familia Herpesviridae
 Virus ADN, grandes (150 a 200 nm) y con envoltura.
 Distinto tropismo (HSV-I, II y VZV crecen bien en células epiteliales y fibroblastos, CMV en
fibroblastos, VEB en linfocitos B y HSV-7 en linfocitos CD4+).
 Producen infecciones latentes que pueden durar toda la vida.
 Virus frágiles que no sobreviven en el ambiente (como todos los virus con envoltura) >>
Requieren de contacto directo o inoculación de fluidos para su contagio.
 Producen enfermedad por destrucción directa de los tejidos (lesiones mucocutáneas de
HSV y VZV), producción de respuestas inmunopatológicas (eritema multiforme, anemia
hemolítica, trombocitopenia inducidas por toda la familia herpesviridae, casi todas las
manifestaciones de VEB), por inducir transformación neoplásica (linfomas B y T, carcinoma
nasofaríngeo para el VEB y sarcoma de Kaposi y enfermedad de Castleman multicéntrica
en herpes virus 8) o inmunodepresión.
Clasificación de los herpes virus
Alfa Herpes virus
 herpesvirus 1 (HSV 1)
 herpesvirus 2 (HSV 2)
 varicela zoster virus (VZV)
Beta Herpes virus
 citomegalovirus (CMV)
 herpesvirus 6 (HHV 6)
 herpesvirus 7 (HHV 7)
Gama Herpes virus
 virus de Epstein Barr (EBV)
 herpesvirus 8 (HHV 8)
Síndromes clínicos producidos por herpesvirus.
De Mandell Princ & Pract Inf Dis 6ta Ed.

HSV-I HSV-II VZV CMV VEB HHV-6 HHV-7 HHV-8 H.Simios

Gingivoestomatitis + + - - - - - - -

Lesiones genitales + + + - - - - - -

Lesiones cutáneas + + + - - - - + +
Infección neonatal + + + + - - - - -

Queratoconjuntivitis + + + - - - - - +
Rinitis + + + + - - - - -

Esofagitis + + + + - - - - -

Neumonitis + + + + + + - - -

Hepatitis + + + + + + - - -

Miopericarditis - - + + + - - - -

Meningitis - + + - - + - - -

Encefalitis + + + + + + - - +
Mielitis + + + + + - - - +
Eritema multiforme + + + - - - - - -

Exantemas - - - + + + + - -

Artritis - - + - + - - - -

Anemia hemolítica - - + + + - - - -

Leucopenia - - + + + + - - -

Trombocitopenia - - + + + + - - -

Mononucleosis - - - + + + + + -

Linfoma - - - - + - - + -

Sarcoma de Kaposi - - - - - - - + -

Otras neoplasias - - - - + - - + -
 Diagnóstico
 Clínica
 Citodiagnóstico de Tzanck
 Serología >> Muy poca utilidad
 Inmunofluorescencia
 PCR
 Anatomía patológica

Tratamiento
 Aciclovir
 Valganciclovir
 Diagnóstico Tratamiento
 Clínica  Aciclovir
 Serología (IgG para investigar  Valaciclovir
infección pasada)
 PCR
 PREVENCIÓN
 Aislamiento de contacto
respiratorio (internados)
 Gamaglobulina
antivaricela específica
(contactos
inmunodeprimidos y
embarazadas sin historia
de varicela y a hijos de
madres que inician
varicela entre 5 días antes
del parto y 2 días
después).
 Aciclovir
 Diagnóstico Tratamiento
 Clínica  Aciclovir
 Serología (Muy poco útil)  Valaciclovir
 PCR
 Virus de Epstein-Barr  Fiebre
 Contagio a través de secreciones  Odinofagia
orales.
 Hepatomegalia
 Tropismo a células epiteliales.
 Esplenomegalia
 Infección de células B que se
 Leucocitosis con linfomonocitosis
“transforman” o “inmortalizan”
 Aparición de anticuerpos heterófilos

Infección latente
 Genoma viral adopta posición circular en el núcleo
 No Replicación viral

Enfermedad linfoproliferativa
(en el contexto de inmunodepresión)
Diagnóstico
 Laboratorio de rutina
 Linfomonocitosis
 Linfocitos atípicos (hasta el 90% de
los linfocitos circulantes)
 Anticuerpos heterófilos (Paul
Bunell)
Aglutininas de hematíes de carnero,
caballo, cabra y camello
Hemolisinas de hematíes bovinos
 Anticuerpos específicos
 Frente a proteínas estructurales (VCA)
IgG: Aparición temprana pero persisten de por vida
IgM: Aparecen antes y no duran más de 4 meses
 Frente a proteínas no-estructurales tempranas (EA)
Aparición muy temprana (marca infección aguda)
pero frecuentemente negativos
 Frente a proteínas nucleares (EBNA)
Aparición tardía y persistencia de por vida.
 PCR
HHV 8
Citomegalovirus  Cuadro “mononucleosiforme”

 Es el herpesvirus humano más

grande.  Miocarditis
 Es eliminado por secreciones
humanas (saliva, orina,  Meningoencefalitis
secreciones vaginales, etc.)
 Hepatitis (granulomatosa)
Acompañando la mononucleosis por CMV o
 Formas latentes sin esta

 Neumonía intersticial.
Complicación grave de pacientes trasplantados

 En HIV y otros inmunocmpromisos

 Infección congénita
Retinitis
Desde oligosintomática hasta grave con
compromiso del SNC, ocular, de la audición, Compromiso del SNC
anemia hemolítica, etc.
Esofagitis y colitis
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
 Clínica específica (en casos como la  Ganciclovir
retinitis de los pacientes con VIH)
 Valganciclovir
 Serología
 Foscarnet
Es útil para detectar los negativos
 Detección de antígenos virales en los
neutrófilos (pp65)
Existe la infección latente>> en ocasiones
debe evaluarse la evolución de los títulos

 Investigación del genoma viral por PCR

en sangre y/o otros materiales