CRISIS

HIPERGLICEMICAS
Dra. Liliana Torres Samamè
Medico Endocrinólogo
HRL
¿ PORQUE ES IMPORTANTE HABLAR
DE DIABETES?
• CETOACIDOSIS DIABETICA

• ESTADO HIPEROSMOLAR
Incidence of DKA 1980-2009
La tasa de ingresos hospitalarios por HHS es
más baja que la CAD y es menos del 1% de
todas las admisiones relacionadas con la
diabetes
• La tasa de mortalidad por CAD y descompensación ha ido disminuyendo
en los últimos años.
• La tasa de mortalidad de HHS está más alta en comparación con la CAD
 DIAGNOSTICO DE LA CAD

1.- Clínico
1.1.- TE: 1 semana
1.2.- Signos y síntomas: polidipsia, poliurea, perdida de peso,
debilidad, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal.
1.2.- Exploración física: polipnea y respiración de Kussmaul,
taquicardia, hipotensión y signos de deshidratación, distención
abdominal, alteración del estado de conciencia en casos graves.

2.- Laboratorial
 DIAGNOSTICO DEL EHH

1.- Clínico
1.1.- TE: 1 a 2 semanas.
1.2.- Signos y síntomas: polidipsia, poliuria, perdida de peso,
debilidad, anorexia, letargo, somnolencia, convulsiones, afasia e
incluso focalización.
1.2.- Exploración física: Con signos de deshidratación y alteración
del estado de conciencia.

2.- Laboratorial
FISIOPATOLOGIA
Mujer de 46 años
CASO CLINICO
Ocupación: Ama de casa

7 dai 3 dai 1 dai

EMERG

Dolor Persiste Dolor

abdominal dolor abdominal,
en abdominal, nauseas,
epigastrio se agrega vómitos se
tipo sordo nauseas y agrega
de modera vómitos agitación y
somnolencia Funciones biológicas :
intensidad
Sed y orina Incrementadas
Apetito : Disminuido
Peso: Disminuido 4 Kg
Sueño : Aumentado
  FUR: Adecuado RC: 4/30 G 4 P4004
Fisiológicos
 Macrosomía fetal (+) Peso Máximo: 90kg

 HTA (-)
Patológicos  DM (-)
 TBC (-)

Hábitos Nocivos  OH Ocasional (+) TABACO (-)

Hospitalizaciones ◊ Niega

Familiares ◊ Madre : DM2.

PA: 150/80 FC: 108x´ FR:30x´ T° : 36.7°C
Sat: 94% FiO2: 0.21
Talla: 1.55 cm Peso: 75Kg IMC: 31

Apreciación General: MEG, MEN, MEH

Piel y Faneras: Pálida, discretamente seca.

Llenado capilar > 2 seg.
Acantosis Nigricans en cuello y axilas (+)
Disminución de vello en MM II.

TCSC: Incrementado, distribución centrípeta,

predominantemente en abdomen. No edemas
TP: Taquipneica, se auscultan subcrépitos
bibasales a predominio HTI

CV: RC rítmicos, taquicárdicos de baja

intensidad. IY(-), RHY (-) PP presentes y
simétricos.

TGI: Globuloso, blando, depresible RHA(+)

disminuidos, no visceromegalia. Dolor a la
palpación profunda en epigastrio. Murphy (-)
Mc burney (-) rebote (-)

GU : PPL (-) PRU (-) No confiables

NEU: Despierta, desorientada, inatenta, con

lenguaje incoherente. No signos meníngeos, ni
de focalización. Babinski bilateral (-).
Glasgow: 14
AMPLIACION ANAMNESICA

Un mes antes:
Polifagia (+)
Polidipsia (+)
Poliuria (+)
Perdida de Peso (+)
 LISTA DE PROBLEMAS

Dolor abdominal en epigastrio

Trastorno de Conciencia
Paciente
mujer Deshidratada, taquipneica
adulta joven
Compromiso respiratorio

Signos de Resistencia insulínica

Polidipsia, poliuria, polifagia

¿ AHORA POR DONDE INICIAMOS EL
ENFOQUE DIAGNOSTICO?
TRASTORNO
DE DOLOR ABDOMINAL
CONCIENCIA
 Hemorrágico
Isquémico
Vascular Infecciones

Trastorno del Nivel Virales

y Contenido de Bacterianas
Conciencia Micoticas

Trauma

Alteración de la
glucosa
Alteración del sodio
Metabólico Alteraciones del
calcio
Intoxicaciones
 QUE HACEMOS ?

De estrés

HIPERGLICEMIA
HGT : 311
Debut de DM2

• Signos de resistencia a la
insulina
• Síntomas “P”

¿ DEBUT DE DM2 CON CRISIS HIPERGLICEMICA ?

 QUE HACEMOS ? HGT : 311
AGA Sodio 140
pH 7.04 Potasio 3.9
HCO3 2.5 Cloro 123
PO2 104
PCO2 9.5

Hiperglicemia
Acidosis metabólica anión gap alto
Cetonuria
ORINA D 1015
pH 5
Cetonas 300
Anión Gap 14.5
Proteinas 100
Urea 19.3
Hematies 1– 2
Creatinina 0.4
Leucocitos 0- 1
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes DIABETES CARE, 2009
CETOACIDOSIS DIABETICA
SEVERA
DEBUT DE DM2
 Cetoacidosis
Sistémicas Extra abdominales

DOLOR IMA
ABDOMINAL TEP
Patología Pulmonar ?

Pancreatitis
Colecistitis litiásica
Intra abdominales Gastritis
Apendicitis
CETOACIDOSIS DIABETICA SEVERA
DEBUT DE DM 2

MANEJO
MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA

HIDRATACION
HIDRATACIÓN

ACIDOSIS
ACIDOSIS INSULINOTERAPIA
INSULINOTERAPIA

ELECTROLITOS
ELECTROLITOS

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Hidratación adecuada
• Insulinoterapia
• Manejo del déficit de electrolitos
• Corrección del factor precipitante.
HIDRATACIÓN
• Valorar adecuadamente el estado de hidratación para determinar la solución
a infundir y la velocidad.
• Objetivo: mejorar la perfusión tisular, aumentar el flujo sanguíneo renal
• Monitoreo será la mejora del estado de hidratación y flujo urinario > 0.5ml
/Kg/h.
MANEJO DE ELECTROLITOS
• En esta condición podemos observar déficit de todos los electrolitos
principalmente de sodio y potasio. También de fosforo y magnesio.
• La valoración de sodio nos permite decidir la solución a infundir, después
de haber corregido el estado de deshidratación.
• Se tiene que administrar potasio en cada solución a infundir, dependiendo
de los valores:
< 3.3 mEq/L se suspende infusión de insulina y se administra 1 reto de K
(1amp en 100ml CLNA 0.9%) pasar en 2 horas.
3.3 a 4.2 colocar 2 amp de potasio en cada litro de solución a infundir
4.3 a 5.2 colocar 1 amp de potasio en cada litro de solución a infundir.
> 5.2 no administrar potasio.
INSULINOTERAPIA

• Administrar bolo EV a razón de 0.1 UI/Kg y luego iniciar

bomba de infusión a 0.1UI/Kg/h.
• Objetivo: Disminuir la hiperglicemia de 50 a 70 mg/dl/h,
detener la cetogénesis y revertir la acidosis.
• Monitoreo de glucosa c/1 a 2 h.
CAD
• Si glicemia 200 - 250mg/dl iniciar la administración de suero glucosado con
electrolitos, para evitar la hipoglicemia y asegurar el manejo con
insulinoterapia de la acidosis.
• Objetivo entre 180 a 200 mg/dl.
EHH
• Si glucosa entre 250 a 300 mg/dl iniciar suero glucosado con
electrolitos hasta lograr osmolaridad < 320 mOsm/Kg y mejora
del estado de conciencia.
• Objetivo de glicemia entre 200 a 250 mg/dl.