TORMENTA

TIROIDEA
Médico Endocrinólogo
Richard López Vásquez
Unidad de Post-Grado
Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Relaciones del itsmo de la
glándula tiroidea normal.
El borde superior es
inferior al cartílago
cricoideo.
El borde inferior tiroideo
se encuentra al nivel de la
superficie superior del
manubrio.
El cartílago cricoideo es un
importante punto de referencia.
Cuando se sospecha que el tamaño
de la GT es normal o subnormal, el
cartílago cricoideo debe de ser
localizado. Esto se realiza fácilmente.
Debido a la marcada variación entre
diferentes sujetos en la longitud y
profundidad del cuello, la relativa
posición de la GT puede variar.
En algunos casos, la GT puede
encontrase en la región posterior del
esternón (“sumergido”).
A pesar de las variaciones
anatómicas, el tejido tiroideo,
cuando está presente, se encuentra a
1cm del cartílago cricoideo.
 SINTESIS Y SECRECION DE HT (01)

1. Transporte activo
2. Oxidación del
del yoduro a través de 3. Unión de las
yoduro e iodonización
la membrana basal de moléculas de
de los residuos de
la célula tiroidea iodotirosina en la Tg
tirosol de la
(“atrapamiento del para formar T3 y t4.
tiroglobulina(Tg).
yoduro”).
 SINTESIS Y SECRECION DE HT (02)

5. Deiodonización de
6. Bajo determinadas
4. Proteolisis de la Tg, iodotirosinas dentro de
circunstancias 5’ – di
con liberación de las células tiroideas con
iodonización
iodotironinas e conservación y
intratiroidea de T4 a
iodotirosinas “libres”. reutilización de ioduro
T3.
liberado.
SINTESIS Y SECRECION DE HT (03)

UNA ÚNICA UNA ENZIMA

GLICOPROTEÍNA: ESENCIAL:
INVOLUCRAN • TIROGLOBULINA • PEROXIDASA
(Tg) TIROIDEA (TPO)
AMP :
Adenosina Monofosfato.
cAMP :
AMP cíclico
DIT :
Diodotirosina.
MIT :
Monoiodotirosina.
NIS :
Cotransporte sodio – yoduro.
T3:
Triiodotironina.
T4:
Tiroxina.
Tg:
Tiroglobulina.
TPO:
Peroxidasa tiroidea.
TSH:
Tirotropina.
TSHR:
Receptor de la tirotropina.
 ESTRUCTURA DE LA HT Y
COMPONENTES
RELACIONADOS

El núcleo de la Tironina, el
aminoácido precursor iodado,
y las hormonas secretadas,
tiroxina (T4) y
triiodotironina(T3).
Las tironinas iodadas son
formadas por la unión
oxidativa de precursores
iodotirosinas MIT
(monoiodotirosina) y DIT
(Diodotirosina) en la molécula
de la Tiroglob ulina.
 VIAS DE ACTIVACIÓN E
INACTIVACIÓN CATALIZADAS
POR IODOTIRONINA
SELENOIODOINASAS

IODOTIRONINO
DEIODOINASAS:
D1, D2 Y D3 PARA TIPOS 1,
2 Y 3 DEIODOINASAS
RESPECTIVAMENTE.
 DIAGRAMA ESQUEMÁTICO DE LA ESTIMULACIÓN Y
BLOQUEO POR ANTICUERPOS DEL RECEPTOR DEL TSH
DEFINICION- GENERALIDADES
Estado Hipermetabólico Agudo Severo, inducido
por una liberación excesiva de Hormonas tiroideas
en individuos con tirotoxicosis (Hipertiroidismo).

Puede ser la presentación inicial de la tirotoxicosis

(extremadamente rara) en niños sin diagnóstico
previo, particularmente en neonatos.

Debido a que generalmente es fatal si no es

sometida a tratamiento, el diagnóstico inmediato y
el tratamiento agresivo es crítico.
 DEFINICION- GENERALIDADES

El diagnóstico es principalmente Clínico.

Varios factores pueden precipitar la progresión de

la tirotoxicosis a tormenta tiroidea.
 PATOFISIOLOGIA

Estado descompensado de la acción excesiva de la HT,

que induce un severo hipermetabolismo que involucra
múltiples sistemas y es el grado más extremo de la
tirotoxicosis.

El cuadro clínico se relaciona a los efectos

exageradamente severos de la HT debido al incremento
de su liberación (con o sin incremento de la síntesis) o,
raramente, por ingesta incrementada de HT.
 FRECUENCIA
La verdadera frecuencia de la tirotoxicosis y la tormenta tiroidea en
niños es desconocida.

La incidencia de la tirotoxicosis se incrementa con la edad. La

tirotoxicosis puede afectar aproximadamente el 2% de mujeres
ancianas.

Los niños constituyen menos del 5% de todos los casos de

tirotoxicosis.

La Enfermedad de Graves- Basedow es la causa más común de

tirotoxicosis en la niñez, y aprox afecta al 0.2-0.4% de la población
pediátrica y adolescente. Aprox 1-2% de neonatos nacidos de
madres con Enfermedad de Graves manifiestan tirotoxicosis.
 MORTALIDAD/MORBILIDAD
La mortalidad en los adultos es
extremadamente alta (90%) si el diagnóstico
precoz no es realizado a tiempo y no es
somemetido a tratamiento inmediato.

Con el mejor control de la tirotoxicosis y el

manejo precoz de la tormenta tiroidea, la
mortalidad en adultos ha disminuído a < 20%.
 SEXO

La tirotoxicosis es 3 a 5 veces más común en

mujeres que en varones, especialmente en
puberes.

La tormenta tiroidea afecta a un pequeño

porcentaje de pacientes con tirotoxicosis. Se
presume que la incidencia es más elevada en
mujeres (datos no disponibles).
 EDAD
Tirotoxicosis neonatal :1-2% de neonatos nacidos de
madres con Enfermedad de Graves.

Infantes <1 año constituye sólo 1% de la tirotoxicosis en

la infancia.

Más de los 2/3 de todos los casos de tirotoxicosis ocurre a

la edad de 10-15 años.

En general, la tirotoxicosis ocurre más comúnmente

durante la tercera y cuarta decada de la vida.
 ESCALA DE BURCH - WARTOFSKY

Disfunción
termorregulatoria : Disfunción cardiovascular:
Temperatura (oC) Taquicardia
• 37,2 - 37,7 5 • 99-109 5
37,8- 38,2 10 110-119 10
38,3 - 38,8 15 120-129 15
38,9 - 39,3 20 130-139 20
39,4 -39,9 25 > ó = 140 25
> ó = 40 30
 ESCALA DE BURCH - WARTOFSKY

Efectos sobre el Sistema nervioso Insuficiencia cardíaca congestiva:

central :
• Ausente 0
• Leve: 5
• Ausente 0 • Edema de pies
• Leve: 10 • Moderado: 10
• Agitación • Rales pulmonares bibasales
• Moderado: 20 • Severo: 15
• Delirio, psicosis, letargia • Edema pulmonar
extrema • Fibrilación auricular
• Severa: 30 • Ausente 0
• Convulsiones, coma • Presente 10
 ESCALA DE BURCH - WARTOFSKY

Disfunción Gastro Intestinal y Historia

Hepática :
precipitante:
• Ausente 0 • Negativo:
• Moderado: 10 0
• Diarrea, náuse/vómito, • Positivo:
dolor abdominal
5
• Severa: 20
• Ictericia inexplicable
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS
ESCALA DE BURCH - WARTOFSKY

ESTABLECIDA > 44

INMINENTE 25 - 44

IMPROBABLE < 25
 FACTORES DESENCADENANTES
TIROIDEOS:
NO TIROIDEOS:
• CIRUGIA TIROIDEA • INFECCION
• PALPACION VIGOROSA • CIRUGIA NO TIROIDEA
• SUSPENSION • CETOACIDOSIS DIABETICA
ANTITIROIDEOS • ICC/IMA/STRESS
• RADIOIODO • POLITRAUMATISMO
• CONTRASTES YODADOS • PARTO/CESAREA/ECLAMPSIA
• FARMACOS CON IODO • INGESTA
SIMPATICOMIMETICOS
• INGESTA DE HT
 VALORACION INICIAL (01)
TIROTOXICOSIS CRISIS TIROTOXICA

NEURO LABILIDAD EMOCIONAL APATIA

NERVIOSISMO AGITACION
MUSCULAR HIPERREFLEXIA DELIRIO-PSICOSIS
TEMBLOR DISTAL CONVULSIONES – STATUS
COREOATETOSIS ECV
MIOPATIA PROXIMAL RABDOMIOLISIS
ESTUPOR-COMA
 VALORACION INICIAL (02)
TIROTOXICOSIS CRISIS TIROTOXICA

TERMO INTOLERANCIA AL CALOR FIEBRE (T>38OC)

PIEL CALIENTE Y HUMEDA SUDORACION PROFUSA
REGULADOR HIPERHIDROSIS
 VALORACION INICIAL (03)
TIROTOXICOSIS CRISIS TIROTOXICA

CARDIO TAQUICARDIA ARRITMIAS

FIBRILACION AURICULAR TAQUICARDIA
VASCULAR HTA SISTOLICA ICC ALTO GASTO
ANGINA DISFUNCION VENTRICULAR
 VALORACION INICIAL (04)
TIROTOXICOSIS CRISIS TIROTOXICA

GASTRO DIARREA VOMITOS

DIARREA
INTESTINAL ICTERICIA

NUTRICIONAL AUMENTO DE APETITO PERDIDA DE PESO

PERDIDA DE PESO DEFICIT DE VITAMINAS
 TRATAMIENTO

NO ESPERAR
EMERGENCIA
CONFIRMACION
MEDICA
ANALITICA.
 TRATAMIENTO: MEDIDAS GRALES (01)

1. VALORACION INICIAL: ABCD

2. ACCESO VENOSO/PVC

3. FLUIDOTERAPIA:
3000ml/d; ALTERNANDO SF – SG (SEGÚN ICC/PVC)

4. OXIGENOTERAPIA:
VENTIMASK 30%(SEGÚN GASOMETRIA)

5. MONITORIZACION
(PA/FC/FR/ECG/DIURESIS HORARIA) HASTA CONTROL DE LA CRISIS.
 TRATAMIENTO: MEDIDAS GRALES (02)

6. TRATAMIENTO DE LA HIPERTERMIA (SALICILATOS CONTRAINDICADOS):

Si To > 39oC : Medidas Físicas

Paracetamol 500 mg c/ 4-6 hras
Clorpromazina amp 25mg: 01 amp EV c/6hras (Bloquea centro
termorregulador y escalofríos)

7. CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO.
 TRATAMIENTO: MEDIDAS GRALES (03)

8. TTO DEFICIT NUTRICONAL:

Dieta hipercalórica
Vit B1, B6, B12: 01 comp VO c/ 8 hras; ó 01 amp EV por día.

9. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO:

ENOXAPARINA 01 mg/kg/d Vía SC.

10. TTO FACTORES DESENCADENANTES.

 TERAPIA: OBJETIVOS
Atenuar los efectos hiperadrenérgicos de la HT sobre los tejidos
periféricos con el uso de beta – bloqueadores (propranolol,
atenolol, labetalol).

Disminuir la síntesis de HT con medicación antitiroidea

(Metimazol o Tiamazol, Propiltiouracilo).

Disminuir la liberación de HT, utilizando compuestos iodados

(Solución Saturada de Ioduro Potásico: SSKI).

Prevenir la secreción de HT y la conversión periférica de T4 a T3

(Glucocorticoides o Sustancias de Contraste Iodados).
ANTITIROIDEOS

MECANISMO DE ACCION
METIMAZOL Ó TIAMAZOL

CLASE TIONAMIDA (TIOUREILENO)

INHIBE SINTESIS DE HT EN 1 – 2
HRAS

NO EFECTO EN DISMINUCION DE
LIBERACION DE HT PREFORMADAS
 METIMAZOL SODICO Ó TIAMAZOL (01)
INHIBE SÍNTESIS DE HT PREVENIENDO LA ORGANIFICACIÓN DEL
DESCRIPCIÓN IODO Y SU UNIÓN A LAS IODOTIROSINASAS. PACIENTES
COMATOSOS PODRÍAN REQUERIR ADMINISTRACIÓN VÍA SNG
(DISPONIBLE SÓLO VO)

DOSIS INICIAL: 60-120 mg/d VO/SNG dividida cada 6 a 8 hras

DOSIS ADULTO HIPERTIROIDISMO SIN TORMENTA: 15-60 mg/d VO dividida cada
8-24 hras.
DOSIS MANTENIMIENTO: 10-20 mg/d VO dividida cada 8-24 hras.

DOSIS INICIAL: 0.5 – 1 mg/kg/d VO/SNG dividida cada 8 hras

DOSIS HIPERTIROIDISMO SIN TORMENTA: 0.5-0.7 mg/kg/d VO dividida
PEDIÁTRICA cada 8-24 hras.
DOSIS MANTENIMIENTO: un tercio a la mitad de la dosis inicial
dividida en 1 a 3 dosis, no excediendo 30 mg/d.
 METIMAZOL SODICO Ó TIAMAZOL (02)
CONTRAINDICACIONES SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD

INTERACCIONES USO CONCOMITANTE CON LITIO O IODURO DE POTASIO

PUEDE CAUSAR HIPOTIROIDISMO; USO CONCURRENTE
CON ANTICOAGULANTES (EJ WARFARINA) PODRÍA
CAUSAR DIÁTESIS HEMORRÁGICA.

EMBARAZO D – RIESGO FETAL DEMOSTRADO EN HUMANOS; USO

SOLO SI LOS BENEFICIOS SUPERAN A LOS RIESGOS.
 METIMAZOL SODICO Ó TIAMAZOL (03)

PRECAUCIONES EFECTOS ADVERSOS FRECUENTES EN NIÑOS; ANEMIA

APLÁSICA HA SIDO DESCRITA, PERO LA LEUCOPENIA SE
OBSERVA CON MAYOR FRECUENCIA; DERMATITIS,
ESPECIALMENTE RASH URTICARIANO; ARTRITIS;
ARTRALGIAS; SÍNDROME LUPUS LIKE; REACCIONES
IDIOSINCRÁTICAS (EJ ICTERICIA COLESTÁSICA) PODRIA
OCURRIR; FALLA HEPÁTICA NO HA SIDO DESCRITA;
DESCONTINUAR SI PRESENTA NEUTROPENIA;
ADMINISTRAR CON ALIMENTOS PARA MINIMIZAR EFECTOS
ADVERSOS GASTROINTESTINALES; INFANTES NACIDOS DE
MADRES QUE HAN RECIBIDO METIMAZOL HAN SUFRIDO
DE APLASIA CUTIS.
 IODUROS

INHIBEN LA LIBERACION DE HT.

DEBE DE ADMINISTRARSE TIONAMIDAS AL MENOS 1 HRA ANTES PARA PREVENIR

EL INCREMENTO DE LA SINTESIS DE HT .

SUSTANCIA DE CONTRASTE IODADOS QUE CONTIENEN IOPODATO (OROGRAFIN) Ó ACIDO

IOPANOICO (TELEPAQUE) PUEDEN SER UTILIZADOS Y SON EFECTIVOS EN PREVENIR LA
CONVERSION PERIFÉRICA DE T4 A T3 (UTILIDAD EN NIÑOS NO HA SIDO DEMOSTRADA).
ADMINISTRACION UNA VEZ AL DIA.

CARBONATO DE LITIO PODRIA SER UTILIZADO EN PACIENTES CON

HIPERSENSIBILIDAD AL IODO.
 SOLUCION SATURADA DE IODURO
POTASICO (01)
INHIBE LA LIBERACION DE HT DESDE LA GLANDULA TIROIDEA- 1
DESCRIPCIÓN ML DE SSIK CONTIENE 1 GRAMO DE IODURO POTÁSICO
(APROXIMADAMENTE 50MG/GOTA).

2 – 5 GOTAS (APROXIMADAMENTE 100-250mg) VO/SNG cada 6

DOSIS ADULTO hras

NEONATOS: 100mg VO/SNG cada 6 - 8 hras

DOSIS NIÑOS: 0Administrar como en adultos.
PEDIÁTRICA
 SOLUCION SATURADA DE IODURO
POTASICO(02)
CONTRAINDICACIONES SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD; HIPERKALEMIA;
ADOLESCENTES EMBARAZADAS; FUNCION RENAL
DISMINUÍDA; ENFERMEDAD DE ADDISON

INTERACCIONES USO CONCOMITANTE CON SUSTANCIAS QUE CONTENGAN

POTASIO; DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO; E IECA
PUEDEN RESULTAR EN HIPERKALEMIA; USO CON LITIO
PUEDE PRECIPITAR HIPOTIROIDISMO.

EMBARAZO D – RIESGO FETAL DEMOSTRADO EN HUMANOS; USO SOLO

SI LOS BENEFICIOS SUPERAN A LOS RIESGOS.
 SOLUCION SATURADA DE IODURO
POTASICO (03)
PRECAUCIONES REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD; ARRITMIAS;
SANGRADO GASTROINTESTINAL; ANGIOEDEMA;
ADMINISTRAR VO LUEGO DE ALIMENTOS O LECHE O
DILUIRLO CON GRANDES CANTIDADES DE JUGO, AGUA O
LECHE.
 SOLUCION DE LUGOL (“IODO FUERTE”)
(01)
CONTIENE 100 mg DE YODURO POTÁSICO Y 50mg DE IODO;
DESCRIPCIÓN PROVEE DE 6 A 8 mg YODURO/GOTA

10 GOTAS VO/SNG cada 6-8 hras CON AGUA O JUGO.

DOSIS ADULTO

IGUAL QUE LA DE LOS ADULTOS.

DOSIS
PEDIÁTRICA
 SOLUCION DE LUGOL (“IODO
FUERTE”)(02)
CONTRAINDICACIONES SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD; EDEMA
PULMONAR; BRONQUITIS; TUBERCULOSIS;
HIPERKALEMIA

INTERACCIONES INCTREMENTA LA TOXICIDAD POR LITIO POR PRODUCIR

EFECTOS ADITIVOS PARAA PRODUCIR HIPOTIROIDISMO;
DISMINUYE EFECTIVIDAD ANTICOAGULANTE DE LA
WARFARINA

EMBARAZO D – RIESGO FETAL DEMOSTRADO EN HUMANOS; USO

SOLO SI LOS BENEFICIOS SUPERAN A LOS RIESGOS.

PRECAUCIONES USO PROLONGADO PUEDE RESULTAR EN

HIPOTIROIDISMO; PRECAAUCION EN INSUFICIENCIA
BETA BLOQUEADORES
Controlan los efectos
autonómicos de las HT.
Bloquean la conversión
periférica de T4 a T3.
Utilizar con precaución en ICC
y Cardiomiopatía tirotóxica.
 PROPRANOLOL (01)
ANTAGONISTA BETA ADRENÉRGICO NO SELECTIVO. DISMINUYE
DESCRIPCIÓN FRECUENCIA CARDIÁCA, CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA,
PRESION ARTERIAL Y DEMANDA DE OXIGENO POR MIOCARDIO.
CONTROLA SINTOMAS DE TORMENTA TIROIDEA.

20-80 mg/dosis VO/SNG cada 4 a 6 hras

DOSIS ADULTO 1 – 2 mg/dosis EV lento como dosis única; no exceder la
velocidad de infusión de 1mg/min; puede repetirse cada 10 a 15
minutos o hasta que los síntomas sean controlados.

NEONATOS: 2mg/kg/d VO/SNG dividida cada 6 - 12 hras

DOSIS NIÑOS: 0.5-4mg/kg/d VO/SNG dividida cada 6 hras; no exceder
PEDIÁTRICA 60 mg/día. 0.025-0.15 mg/kg EV en 10 minutos; puede ser
repetido cada 10 minutos hasta que el estado cardiovascular
hiperdinámico sea controlado o mejorado; no exceder la dosis
acumulativa de 5 mg.
 PROPRANOLOL (02)
CONTRA SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD; ICC DESCOMPENSADA;
SHOCK CARDIOGENICO; BRADICARDIA; BLOQUEO CARDIACO;
INDICACIONES EDEMA PULMONAR; HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL; EPOC; ENF
DE RAYNAUD.

INTERACCIONES BARBITÚRICOS, INDOMETACINA Y RIFAMPICINA PUEDEN

INCREMENTAR EL METABOLISMO DEL PROPRANOLOL,
DISMINUYENDO SUS NIVELES SÉRICOS.
LA CIMETIDINA, HIDRALAZINA, VERAPAMILO Y CLORPROMAZINA
PUEDEN INCREMENTAR SUS NIVELES SÉRICOS.
BIODISPONIBILIDAD INCREMENTADA EN EL SINDROME DE DOWN,
REQUIRIÉNDOSE DOSIS MENORES.
COADMINISTRACIÓN CON RESERPINA PUEDE PRODUCIR
HIPOTENSION, BRADICARDIA Y VERTIGO.
PUEDE DISMINUIR EL ACLARAMIENTO DE LA TEOFILINA Y
LIDOCAÍNA.
 PROPRANOLOL (03)
PRECAUCIONES REACCIONES ADVERSAS MAS FRECUENTES INCLUYEN:
HIPOTENSIÓN, ICC, BRADICAARDIA, BLOQUEO
CARDIACO, DEPRESION SNC, NAUSEA, VÓMITO,
CONSTIPACIÓN, HIPOGLICEMIA, AGRANULOCITOSIS.
NO ADMINISTRAR DOSIS EV MÁS RAPIDA QUE 1mg/min.
DISMINUIR DOSIS GRADUALMENTE EN 1 A 2 SEMANAS .
ADMINISTRAR A LA MISMA HORA CADA DÍA.
GLUCOCORTICOIDES

Bloquean la conversión periférica de T4 a T3.

Dosis de “stress” son requeridas para

reemplazar la acelerada produccion y
degradación del cortisol inducida por las HT.

Mejora la Sobrevida.
 SUCCINATO DE HIDROCORTISONA (01)
PROVEE EFECTO MINERALOCORTICOIDEO Y
DESCRIPCIÓN GLUCOCORTICOIDEO

100-200 mg EV cada 6 a 8 hras

DOSIS ADULTO

5 mg/kg EV cada 6 a 8 hras

DOSIS
PEDIÁTRICA

SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD; INFECCIONES SEVERAS (SE

CONTRA EXCLUYE MENINGITIS , SHOCK SEPTICO); INFECCIONES
INDICACIONES MICOTICAS; VARICELA.
 SUCCINATO DE HIDROCORTISONA (02)
EMBARAZO C – RIESGO FETAL DEMOSTRADO EN ESTUDIOS EN ANIMALES
PERO NO SE HAN ESTABLECIDO O NO SE HAN REALIZADO EN
HUMANOS; PUEDE SER UTILIZADO SI LOS BENEFICIOS SUPERAN A
LOS RIESGOS.

PRECAUCIONES PUEDE SUPRIMIR LA FUNCION INMUNE, PERO SUS BENEFICIOS

CONTRARRESTAN LOS RIESGOS EN CONDICIONES SERIAS
(TORMENTA TIROIDEA). SI SE ADMINISTRA POR VO REALIZARLO
CON ALIMENTOS PARA PREVENIR PROBLEMAS GI.
EFECTOS ADVERSOS PRECOCES: ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A
LA GLUCOSA, HIPERTENSION, AGITACIÓN E INDIGESTIÓN.
EFECTOS ADVERSOS TARDÍOS: SUPRESION INMUNE, INCREMENTO
DE LA SUSCEPTIBILIDAD A LA SEPSIS, SUPRESIÓN ADRENAL,
HIPERTENSIÓN, PÉRDIDA DE CALCIO URINARIO, OSTEOPENIA E
IRRITACIÓN GÁSTRICA Y SANGRADO.
 DEXAMETASONA (01)
PROVEE EFECTO GLUCOCORTICOIDEO
DESCRIPCIÓN

2 mg VO/EV cada 6 a 8 hras

DOSIS ADULTO

0.1-0.2 mg/kg/d VO dividida cada 6 a 8 hras

DOSIS
PEDIÁTRICA

SE DOCUMENTA HIPERSENSIBILIDAD; INFECCIONES SEVERAS (SE

CONTRA EXCLUYE MENINGITIS , SHOCK SEPTICO); INFECCIONES
INDICACIONES MICOTICAS; VARICELA.
 DEXAMETASONA (02)
EMBARAZO C – RIESGO FETAL DEMOSTRADO EN ESTUDIOS EN ANIMALES
PERO NO SE HAN ESTABLECIDO O NO SE HAN REALIZADO EN
HUMANOS; PUEDE SER UTILIZADO SI LOS BENEFICIOS SUPERAN A
LOS RIESGOS.

PRECAUCIONES PUEDE SUPRIMIR LA FUNCION INMUNE, PERO SUS BENEFICIOS

CONTRARRESTAN LOS RIESGOS EN CONDICIONES SERIAS
(TORMENTA TIROIDEA). SI SE ADMINISTRA POR VO REALIZARLO
CON ALIMENTOS PARA PREVENIR PROBLEMAS GI.
EFECTOS ADVERSOS PRECOCES: ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A
LA GLUCOSA, HIPERTENSION, AGITACIÓN E INDIGESTIÓN. EFECTOS
ADVERSOS TARDÍOS: SUPRESION INMUNE, INCREMENTO DE LA
SUSCEPTIBILIDAD A LA SEPSIS, SUPRESIÓN ADRENAL,
HIPERTENSIÓN, PÉRDIDA DE CALCIO URINARIO, OSTEOPENIA E
IRRITACIÓN GÁSTRICA Y SANGRADO.
 PRONÓSTICO
Si no es tratado, la tormenta tiroidea es fatal.

Con tto adecuado, la mejoría clínica debería de ocurrir

dentro de las 24 hras.
La terapia adecuada debería resolver la crisis
dentro de una semana.

Tto en adultos ha reducido la mortalidad a < 20%.

En pacientes adultos, el factor precipitante es

usualmente la causa de muerte.