Género: Trichomonas

Clasificación Taxonómica:
• Dominio: Eucaria
• Reino: Protista
• Phylum: Sarcomastigophora
• Subphylum: Mastigophora
• Clase: Zoomastigophorea
• Orden: Trichomonadida
• Familia: Trichomonadidae
• Género y especie: Trichomonas tenax; Trichomonas
hominis y Trichomonas vaginalis.
Enfermedad que causan: Trichomonosis
 *

• Existen tres especies del género

Trichomonas que en el ser humano
causan la trichomonosis: T. hominis,
T. tenax y T. vaginalis. En este
género, las dos primeras se
consideran comensales y sólo T.
vaginalis es patógena; en realidad,
esta última causa la única
enfermedad parasitaria de
transmisión sexual en el ser humano.
*

• Del género Trichomonas sólo se

conoce la fase de trofozoíto, el cual
presenta forma piriforme, cuatro
flagelos anteriores y un quinto que
recorre el cuerpo y forma una
membrana ondulante; además,
presenta un axostilo proyectado
hacia el extremo posterior (Haro,
1995).
*
 *

• La reproducción la realiza por fisión

binaria longitudinal, primero en el
núcleo, después en el complejo
cinético y, por último, en el resto de
los orgánulos. El hábitat de T. tenax
es la cavidad bucal, el de T. hominis
el intestino grueso y el de T. vaginalis
el aparato urogenital.
Trichomonas tenax. (Dobell, 1839)
• Trichomonas tenax hasta hace poco
tiempo era considerado como un
comensal inocuo de la boca del
humano (en las encías en el sarro
dentario). Pero puede invadir
pulmones, meninges y glándulas
submaxilares.
Características morfológicas:
• El trofozoíto es de forma oval o piriforme, con
*

diámetro mayor de 5 a 12 μm. Presenta cinco

flagelos, de los cuales cuatro son libres y el
quinto se localiza sin salir del cuerpo en el
borde de la membrana ondulante, con una
costa al lado de ésta. El complejo cinético se
encuentra en el extremo anterior del parásito,
de donde se originan los flagelos; el axostilo
recorre el cuerpo del parásito para emerger
en forma libre en su parte posterior; posee un
núcleo ovoide de tipo vesicular y un citostoma
en el lado opuesto de la membrana ondulante
*

• Ciclo de vida:
El mecanismo exacto de transmisión no
se conoce, se supone que la exposición a
la infección se efectúa por las gotitas de
saliva, beso o uso común de cubiertos,
vasos y platos contaminados. No se
encuentra en personas que llevan una
higiene oral adecuada. El ciclo biológico
aún no está dilucidado por completo.
 *

• Anteriormente se consideraba que este

parásito no era patógeno para el hombre,
pero entre los años 1942 (cuando Glaubach y
Guller diagnosticaron el primer caso de
neumonía por Trichomonas spp) y 1982 se
registraron un total de 31 casos, en los cuales
intervino este género, sin determinar la
especie como causante de diferentes cuadros
respiratorios definidos, como neumonía,
bronquiectasia, absceso pulmonar, bronquitis,
empiema y un caso de meningitis.
*

• Walton y Bacharach, en 1963, notificaron tres

casos de fibrosis pulmonar probablemente
secundaria a T. tenax, y en 1968, Memik
publicó el primer caso comprobado de esta
especie en una infección pulmonar crónica
(Hersh, 1985). Existen también informes de
invasión hacia glándula submaxilar
(Duboucher, 1995), nódulo linfático cervical
(Duboucher, 2000) y en un absceso
subhepático asociado a T. hominis (Jakobsen,
1987).
 Trichomonas hominis. (Davaine, 1854)
• Hábitat: El trofozoito vive y se reproduce en el
intestino grueso.
Características morfológicas:
• El trofozoíto mide de 7 a 14 μm de diámetro
mayor y tiene de tres a cinco flagelos
anteriores, uno que se extiende a lo largo de
la membrana ondulante para emerger libre en
el extremo posterior; el axostilo se localiza en
la región posterior, la costa es gruesa a lo largo
de la membrana ondulante y en el lado
opuesto se observa el citostoma; el núcleo es
ovoide con un cariosoma central.
*
Ciclo de vida:
*

• Álvarez Chacón, en el Instituto Nacional de

Pediatría de la ciudad de México, lo refería en
lactantes con cuadros diarreicos en quienes no
se había comprobado una relación con otros
parásitos o bacterias patógenas y que cedieron
al tratamiento con metronidazol. De igual
modo, Polivoda publicó un caso de
trichomonosis pulmonar por esta especie.
• El diagnóstico en estos casos se establece con
facilidad mediante estudio coproparasitoscópico
directo en fresco.
 Trichomonas vaginalis (Donné, 1837)

• Hábitat: vagina y glándulas prostáticas.

Característica morfológicas:
• Esta especie es la más grande de las tres;
tiene forma oval o piriforme, con un
diámetro mayor de 7 a 20 μm, si bien
puede alcanzar hasta 30 μm.. El
trofozoíto muestra cinco flagelos, cuatro
anteriores libres y uno recurrente a lo
largo de la membrana ondulante que es
corta sin extremo libre y que ocupa el
tercio anterior del cuerpo.
*
*

• El citoesqueleto está compuesto de

tubulina y fibras de actina. El núcleo es
excéntrico, situado en la parte anterior
del cuerpo del parásito, con la cromatina
distribuida en forma uniforme y, como en
otros eucariotas, envuelto por una
membrana nuclear porosa.
*

• El axostilo es una estructura delgada, hialina, en

forma de sable, que se inicia en el núcleo y
atraviesa en forma longitudinal el cuerpo del
parásito para terminar en punta en la porción
posterior. La costa es una estructura delgada
opuesta al axostilo y en ambos existe una gran
cantidad de gránulos siderófilos; estos
organelos son negativos a la catalasa, lo que
indica que carecen de peroxisomas y producen
moléculas de hidrógeno (hidrogenosomas) con
actividad considerable en el metabolismo
parasitario.
*
*

• Los gránulos paracostales y paraaxostilares se

hallan dispuestos en tres hileras paralelas y
hay además gránulos de glucógeno
observables mediante microscopia electrónica
de transmisión. Se ha demostrado en este
parásito actividad de hidrolasa y tiene unas
estructuras similares a los lisosomas
(fagosomas). El citostoma de esta especie es
pequeño y poco aparente.
*
Ciclo de vida:
• El mecanismo de infección más frecuente es
la transmisión del trofozoíto en forma
directa de persona a persona por contacto
sexual; empero, debido a su presencia en
menores de edad e incluso recién nacidos,
existen referencias que plantean la
transmisión por medio de fómites (ropa,
agua, toallas e instrumentos de aseo vaginal
y exploración ginecológica) o durante el
parto.
*
*

• El hábitat en la mujer es la vagina y la uretra, y

en el hombre es la próstata, vesículas
seminales y uretra, sitios en los que se
alimentan principalmente de bacterias,
leucocitos y células de descamación. En
ocasiones, los macrófagos fagocitan T.vaginalis.
• La acidez normal de la vagina (pH de 4 a 4.5)
dificulta el establecimiento del parásito, pero
una vez establecido provoca un cambio con
tendencia hacia la alcalinidad (pH de 5 a 6) y de
ahí su frecuencia en mujeres embarazadas.
Patología de la Tricomonosis urogenital
• Este parásito es el más estudiado entre
las anormalidades consideradas de
transmisión sexual de origen no viral. La
mayor parte de las cepas presenta baja
patogenicidad, razón por la cual un alto
porcentaje de individuos infectados
permanece asintomático; la aparición de
síntomas se debe algunas veces a la
asociación con infecciones bacterianas
*

• Los mecanismos cito patogénicos en el

epitelio vaginal se han estudiado desde
la década de 1940. La relación parásito-
célula- huésped se inicia por un
mecanismo de adhesión; el efecto cito
tóxico del parásito en la célula blanco
depende de este contacto; sin embargo,
se desconoce si es a partir de este
momento cuando se liberan las
sustancias citotóxicas.
*

• Para que se lleve a cabo la adhesión del parásito

a las células de la vagina se requiere que en la
superficie del parásito exista la enzima
proteinasa de cisteína de 30 kDa (CP30), esta
enzima degrada proteínas del microambiente
vaginal, fibronectina, colágena IV y
hemoglobinal; además, existe un mosaico de
moléculas proteicas superficiales del parásito
(adhesinas) que se unen a receptores de la
matriz extracelular de la célula huésped y a
carbohidratos; tal mecanismo depende de la
temperatura y pH.
*

• Se ha identificado a la enzima 65kDa

(CP65) como una de las moléculas del
parásito que causa citotoxicidad. Por
otro lado, se ha demostrado que las
proteinasas de T. vaginalis son capaces
de degradar la cadena pesada de IgG e
IgA secretora.
*

• En el contacto inicial, el parásito sufre una

transformación ameboide con producción
de seudópodos acorde con los contornos
de las células epiteliales; este hecho revela
el efecto citopático del parásito en el
epitelio seguido por la regulación de la
síntesis de adhesinas, se ha demostrado
que la citotoxicidad ocurre en el contacto
de T. vaginalis con las células epiteliales de
la vagina y que este mecanismo es
específico de especie.
*

• Desde el punto de vista histopatológico, este

parásito produce degeneración y destrucción
celular en el epitelio vaginal, con lo que se
genera una respuesta inflamatoria a expensas
sobre todo de polimorfonucleares y escasos
eosinófilos; estas alteraciones generan una
respuesta vascular importante con la
presencia de puntos hemorrágicos y edema de
la mucosa, con aparición de placas
eritematosas que a la exploración han sido
descritas “en fresa”.
*
*

• Este edema e infiltrado leucocitario dan

lugar a erosión y descamación de las
células superficiales, lo que aunado a la
sobreinfección bacteriana produce el
exudado característico.
• El parásito provoca la generación de
atipias celulares en epitelio vaginal y
cuello uterino, consistentes en displasias,
lo cual puede predisponer a carcinoma
del cuello uterino.
*
• Se ha observado que la trichomonosis es un
*

factor de riesgo para adquirir tanto el virus del

herpes simple tipo 2 como el del VIH, origen
de las lesiones premalignas y malignas del
cuello uterino.
 *

• Cuadro

Cuadro Clínico:
 *

• El periodo de incubación varía de cinco a 30

días. La infección con frecuencia ocurre en
forma asintomática, sobre todo en el sexo
masculino; los casos sintomáticos pueden
presentarse en forma aguda o crónica en
ambos géneros. En ocasiones, después de la
aparición de síntomas, éstos pueden
desaparecer persistiendo la infección
subclínica. El parásito ha sido aislado casi en
todas las estructuras del tracto genitourinario.
*

• Los signos pueden presentarse al inicio

con disuria y leucorrea hialina y
espumosa, que al evolucionar se torna
lechosa o purulenta y fétida, con
expulsión de gases por la vagina debido a
la sobreinfección bacteriana; se
acompaña además de prurito vulvo
vaginal intenso y dolor localizado,
además de dispareunia, anafrodisia y
algunas veces nicturia e insomnio.
*

• A la exploración ginecológica se observa edema

y eritema de los labios con afección de las
glándulas de Skene y de Bartholin; la vagina y el
cuello uterino se tornan friables con lesiones
edematosas y hemorragias puntiformes
descritas como “cuello en fresa”, o bien pueden
no existir lesiones aparentes. Los síntomas se
intensifican antes o después de la menstruación.
Cuando hay síntomas en el varón, lo más
frecuente es encontrar cuadros de uretritis,
prostatitis o epididimitis con escasa secreción
transuretral.
• En la mujer se han descrito, como complicaciones de
* esta entidad, la presencia de absceso peri nefrítico, y
en casos de infección en el embarazo se observó
rotura temprana de membranas y productos con
bajo peso, y durante el parto, neumonías en recién
nacidos. También se ha observado que las pacientes
infectadas, fácilmente sero convierten a VIH
positivo; en el varón se comprobó esterilidad
reversible, entidad clínica que a menudo se asocia a
otros padecimientos de transmisión sexual, como la
infección por Chlamydia trachomatis (15 a 28%),
Neisseria gonorrhoeae (10%) (Swigard, 2003),
Candida (50%) (Gomez-Barrio, 2002).
*

• DIAGNÓSTICO
• DE
• LABORATORIO
*

• El interrogatorio y una buena exploración

clínica son muy orientadores en estos casos. El
parásito se puede aislar del exudado vaginal y
la orina en la mujer, y de los líquidos seminal,
prostático y urinario del varón, y tal vez en la
secreción transuretral de éste.
*

• El parásito puede permanecer viable por 24 horas

en la orina, por lo que el aislamiento en estos
casos es sencillo después de centrifugar la
muestra.
• En este padecimiento se observa el parásito
mediante examen directo en fresco y tinción de la
secreción. Estas formas se reproducen por fisión
binaria longitudinal, sin la desaparición de la
membrana nuclear. En medios de cultivo se han
encontrado trofozoítos redondos sin flagelo, otros
con flagelo y división nuclear, y otros con flagelo y
múltiples núcleos.
*

• También puede recurrirse al cultivo (medios

de Diamond, Trichosel o Hollander), en donde
se obtiene crecimiento en lapso de dos a siete
días, o a la detección de anticuerpos
específicos en suero mediante las pruebas de
inmunofluorescencia o ELISA.
*

• TRATAMIENTO
• Debe instituirse de manera simultánea a la pareja,
*
incluso si no existen síntomas. Hasta hace unos años
el medicamento de elección era el metronidazol,
pero en la actualidad, debido a la toxicidad
comprobada de éste, se recomienda el uso de los
siguientes antiparasitarios por vía sistémica.
• 1. Tinidazol: 500 mg cada 12 h durante siete días.
• 2. Ornidazol: 1 g cada 12 h durante cinco días.
• 3. Nimorazol: 20 mg/kg/día durante cinco días.
• 4. Metronidazol: 20 mg/kg/día durante cinco días.
 *

Prevención
*

• Puesto que el contacto sexual es la forma

más frecuente de transmitir la infección,
el problema más importante es la
promiscuidad, por lo que es necesario
administrar el tratamiento a todos los
compañeros sexuales del paciente; el uso
del condón es una buena alternativa para
la prevención no sólo de estos casos, sino
de todos los padecimientos de
transmisión sexual.
*

• En años recientes se logró inducir inmunidad

experimental en ratones, lo cual creó
expectativas favorables con fines de vacunación.
Esto ha llevado a desarrollar la vacuna
denominada Solco Trichovac, preparada a partir
de lactobacilos inactivados para inducir la
producción de anticuerpos, con lo que T.
vaginalis, sin el efecto adverso de la flora normal
lactobacilar de la vagina, experimenta menor
crecimiento. Por infortunio, no se dispone hasta
la fecha de resultados clínicos precisos.
*

• EPIDEMIOLOGÍA
 *

• La trichomonosis se propaga en todas partes, debido a

que el ser humano es el único huésped natural del
parásito y de ahí su elevada frecuencia. Se calcula una
infección anual de 180 millones de personas en el
mundo. En los años 2005 y 2006, el Sistema Nacional
de Vigilancia Epidemiológica de México informó sobre
165 807 y 157 270 casos anuales, respectivamente, en
todo el país; el estado de Veracruz registró el mayor
número, con 24 880 y 23 771 en esos años, seguido de
los estados de México, Puebla y Chiapas, con unos 10
000 casos; los demás estados se encuentran con cifras
que fluctúan entre 1067 y 8604 casos, con excepción
de Colima con 766, y Baja California Sur con 21.
*

• El porcentaje de infección en mujeres

varía de 25 a 60% y sólo se ha
comprobado en 4% de los compañeros
sexuales (tal vez por dificultades técnicas
para el aislamiento en el varón). La
Organización Mundial de la Salud estimó
en 1975 que la incidencia era mayor que
170 millones de casos; la mayor
frecuencia se observa entre los 15 y los
45 años de edad
*

• El niño de una madre infectada puede

adquirir la infección en el momento del
parto por las vías urinarias o la vagina; la
frecuencia en esta forma de transmisión es
de 2 a 17%. Este parásito tiene una
resistencia relativamente alta a las
condiciones ambientales; el trofozoíto
muere a temperaturas superiores a 40°C,
pero resiste hasta cinco días a 0°C y durante
varias horas entre 17 y 30°C, y hasta 24
horas en la orina.
*