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LABORATORIO DE ENFERMEDADES RENALES: EXAMEN DE

ORINA. PRUEBAS FUNCIONALES RENALES

INTEGRANTES:
• Marchena Tirado, Martín
• Rivera Segovia, Merly
• Segura Muñoz, Dina
• Suárez Peche, Marie
• Vargas Tineo, Otto
• Zentner Guevara, Javier
OBJETIVOS:

• Calcular la depuración de creatinina del paciente y determinar la


utilidad de la proteinuria en un paciente con síndrome nefrótico.
• Conocer la fisiopatología del edema en una patología renal.
• Conocer la causa de la hiperlipemia.
• Conocer cuáles son las pruebas de laboratorio para establecer el
diagnóstico de la enfermedad del paciente en el caso clínico.
• Definir las principales causas del Síndrome nefrótico
• Conocer la prueba de proteinograma electroforético
1.- Enumere las pruebas de laboratorio solicitadas. Calcule la
depuración de creatinina del paciente. ¿Cuál es la utilidad de la
proteinuria?

• HEMOGRAMA

• EXAMEN DE ORINA

• EXAMEN BIOQUIMICO
Como el caso clínico nos da como dato la cantidad en mililitros por 24 h (1100 ml /24 h ) primero
tenemos que convertirlo a ml/min para poder remplazarlo en la formula :
V= 1100 ml x 1h = 1100 ml = 0.76 ml/min
24 h 60 min 1440 ml

Ahora reemplazando en la formula :

87 x 0,76 = 66,12 = 24,49 ml


2,70 2,70

Los valores normales son:


 Hombres: 97 a 137 mL/min (1.65 a 2.33 mL/s)
 Mujeres: 88 a 128 mL/min (14.96 a 2.18 mL/s)

Como vemos el paciente tiene una depuración de creatinina por debajo de lo normal
• La proteinuria es útil para poder orientar el diagnostico hacia un
síndrome nefrótico, ya que por fisiopatología sabemos que el
síndrome nefrótico es generado por una alteración patológica del
glomérulo, es decir una glomerulopatia que se manifiesta por el
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas
plasmáticas y uno de sus principales evidencias laboratoriales es la
proteinuria mayor a 3,5 g/ 24 horas. Como el paciente, en el caso
clínico, tiene una de 4,98 g/24 horas se puede comprobar que se
trata de un evidente síndrome nefrótico.
EXPLICAR LA FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA:
SÍNDROME
NEFRÓTICO
HIPOALBUMINEMIA

DISMINUYE LA PRESIÓN ONCÓTICA

DISMINUYE EL VOLUMEN SANGUÍNEO

DISMINUYE EL GASTO CARDIACO

DISMINUYE EL VOLUMEN ARTERIAL


EFECTIVO

ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES


AUMENTA LA HAD ACTIVACIÓN DE RAAS
VENTRICULARES Y ARTERIALES

RETENCIÓN DE H2O ESTIMULACIÓN DEL RETENCIÓN RENAL DE


SNS NA+

AUMENTA LA RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA

EDEMA
3.- Explique la causa de la hiperlipemia

•Los pacientes tienen concentraciones


sanguíneas elevadas de colesterol,
triglicéridos, VLDL, LDL, lipoproteína
Lp(a) y apoproteínas, con reducción de
las HDL

Se debe:
• Aumento de la síntesis de
lipoproteínas en el hígado
• Transporte anómalo de partículas
lipídicas circulantes
• Descenso del catabolismo lipídico
Aparecen en la
orina en forma
de grasa libre o
como cuerpos
grasos ovales
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA ESTABLECER EL
DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE

Examen de creatinina

Proteinuria

Hemograma

Perfil lipídico
Diagnóstico etiológico:

- Colagenograma con factor antinuclear (FAN)


- Anti-DNA
- Anticuerpos contra el citoplasma de neutrófilos (ANCA)
- Serología viral / serología C3 Y C4
- Biopsia renal
CONSECUENCIA

• Lesión primaria Riñón


• Asoc. causa Sistémica
GEOGRAFÍA CAUSA SISTÉMICA
(+) FREC.
• Norteamérica
• DM
• Amiloidosis
• LES

LESIONES PRIMARIAS
EDAD
Causas más • Enfermedad de cambios
mínimos
• <17 años comunes del • Glomerulopatía
• Adultos Síndrome membranosa
• Todas las edades • Glomeruloesclerosis focal y
Nefrótico segmentaria
PROTEINOGRAMA ELECTROFORETICO

método semicuantitativo de análisis de las proteínas, frecuentemente solicitado a muchos laboratorios clínicos.
Para una adecuada utilización del mismo, es conveniente conocer la información que aporta el proteinograma
y su asociación con diferentes enfermedades.
Banda de la albúmina
Es la banda más importante del proteinograma,
representando más del 50% del mismo en condiciones
normales. Está integrada por la proteína más abundante
del plasma.

Banda de la α1-globulina
Esta banda está formada por un conjunto de proteínas
como la α1-antitripsina, la α1-glucoproteína, la
transcortina, la α1-lipoproteína, y la α-fetoproteína, siendo
las dos primeras las que representan el mayor porcentaje
de la misma.

Banda de la α2-globulina
Las tres principales proteínas que la integran son la
α2- macroglobulina, la haptoglobina y la
ceruloplasmina.

Bandas de las β-globulinas


Las proteínas más importantes son la transferrina, la
hemopexina, la β-lipoproteína y el c3 nativo

Banda de la γ-globulina
Está formada por las tres principales inmunoglobulinas:
IgG, IgA e IgM
Patrones electroforéticos
Paciente varón de 40 años de edad. Tiempo de enfermedad: 7 días; Síntomas
principales: Edema y oliguria; Antecedentes: ninguno
Anamnesis: Paciente refiere que desde hace 7 días nota que sus párpados
amanecen hinchados en las mañanas. El volumen urinario ha disminuido y el color
de su orina se ha oscurecido y a veces es espumosa.
Examen clínico: Paciente en B.E.G; Pres. Arterial: 140/70; Pulso: 60/min.;
Temperatura 36,8, Frecuencia respiratoria 25/min, ºC Edema blando, depresible,
indoloro, sin flogosis en párpados, miembros inferiores y manos. Fovea +++. Resto
de sistemas: sin alteraciones.

HEMOGRAMA:

Hematíes: 4’200,000 x mm3 Monocitos: 6%


Leucocitos: 6,600 x mm3 Abas.neutrof: 2%
Hemoglobina: 10.00 g/dl Segm.neutrof 67%
Hematocrito: 33% Eosinófilos: 2%
Linfocitos: 23% Basófilos: 0%
EXAMEN DE ORINA:

Volumen: 870 ml
Color: amarillo EXAMEN BIOQUÍMICO
Aspecto: turbio Glucosa: 89 mg/dl, Urea: 69 mg/dl,
Densidad: 1.019 Creatinina: 2.70 mg/dl, Colesterol: 360 mg/dl,
Reacción: ácida Triglicéridos: 98 mg/dl.
Proteinuria de 24 horas: 4.98 g/24 hrs
Depuración urinaria: Vol. orina 24h: 1100 ml,
Examen químico: Creatinina sérica: 2.70 mg/dl; Creatinina
Proteínas: +++ urinaria: 87 mg/dl; Superficie corporal: 1.65 m2
Glucosa: ++++
Sangre: Neg Proteinograma electroforético:
Proteínas totales: 4.64g/dl
Albúmina: 30%; alfa 1 glob: 5%; alfa 2 glob:
Sedimento: 18%: beta glob: 20%; gamma glob: 27%
Leucocitos 3-4 x c
Células epiteliales: 2-3x c
Hematies 1-2 x c
Cilind.hial:4-6 x c
Cil.granulo: 3-4 x c
Exámenes de
Laboratorio
HEMOGRAMA
VALOR DEL CASO VALOR NORMAL

HEMATIES 4’200,000 x mm3 4,5 a 5 millones/ml

LEUCOCITOS 6,600 x mm3 5.000-10.000/mm3

HEMOGLOBINA 10 g/dl 14.0 ± 2.0 g/dl


Varón: 47%
HEMATOCRITO 33%
Mujer: 42%
VELOC DE SEDIMENTACIÓN 20 mm/H

ABAS. NEUTROFILOS 2% 0 - 5%

SEGM. NEUTROFILOS 67% 55-70%

EOSINÓFILOS 2% 1-4%

BASÓFILOS 0% 0.2-1.2%

LINFOCITOS 23% 17-45%

MONOCITOS 6% 2-8%
EXAMEN DE ORINA
VALORES DEL CASO VALORES NORMALES

VOLUMEN 870 ml 1500 ml

COLOR Amarillo Normalmente amarillo


claro
ASPECTO Turbio transparente
DENSIDAD 1.019 1.010 - 1020

REACCIÓN Ácida Varia entre 4.6 y 8.0


EXAMEN QUÍMICO

VALORES DEL CASO NORMAL

PROTEÍNAS +++ NEGATIVO

GLUCOSA ++++ NEGATIVO

SANGRE NEGATIVO NEGATIVO


SEDIMENTO URINARIO
CASO CLINICO VALORES NORMALES

LEUCOCITOS 3 – 4 por campo 2 – 5 por campo

CÉLULAS EPITELIALES 2 – 3 por campo PATOLÓGICO

HEMATIES 1 – 2 por campo 1 – 3 por campo


NO EXISTE DAÑO
CILINDROS HIALINOS 4 – 6 por campo
PATOLÓGICO
CILINDROS GRANULADOS 3 – 4 por campo PATOLÓGICO

PRETEINURIA 24 HORAS 4.98 g/24h Hasta 0,15 g/24h


• Leucocitos: rango normal, por lo que podemos decir que no existe
infección.
• Hematíes: rango normal, no presencia de hematuria
• Cilindros hialinos: La presencia o no de estos cilindros no tiene relevancia
patológica.
• Células epiteliales: su significación es patológica y se presenta en relación
con procesos que cursan con descamación epitelial como ocurre en la
necrosis tubular aguda, glomerulonefritis y síndrome nefrótico.
• Cilindros Granulados: Hallazgo patológico asociado con enfermedades
glomerulares y tubulares y son muy abundantes cuando se produce una
necrosis tubular se observan en:
• Síndrome nefrótico.
• Pielonefritis.
• Glomerulonefritis.

• Proteinuria 24 horas: Se encuentra elevada por lo que podíamos decir que
existe una proteinuria masiva o severa
BIOQUÍMICA
CASO CLÍNICO VALORES NORMALES

GLUCOSA 221 mg/dl 160 – 180 mg/dl

UREA 78 mg/dl 10 – 50 mg/dl

CREATININA 2.80 mg/dl 0.5 – 0.9 mg/dl

CREATININA SÉRICA 3.10 mg/dl 0.6 – 1.4 mg/dl


CREATININA ELEVADA

• Insuficiencia renal prerrenal, el aumento es menos intenso que el de


la urea.
• Insuficiencia renal parenquimatosa y posrenal; el aumento es
paralelo al de la urea
PERFIL LÍPIDICO
CASO CLÍNICO VALORES NORMALES

COLESTEROL 360 mg/dl < 200 mg/dl

TRIGLICERIDOS 98 mg/dl < 150 mg/dl

• La hipoalbuminemia aumenta la síntesis de proteínas en el


hígado incluyendo las lipoproteínas, produciendo una
disminución del catabolismo lipídico como consecuencia de la
disminución del nivel plasmático de lipoprotein lipasa, debido al
aumento de la eliminación urinaria de esta enzima
PROTEINOGRAMA ELECTROFORÉTICO
CASO CLÍNICO VALORES NORMALES

PROTEÍNAS TOTALES 4.64 g/dl 6 – 8g/dl

ALBÚMINA 30% 35 – 50%

ALFA 1 GLOBULINA 5% 1.9 – 4.1 %

ALFA 2 GLOBULINA 18% 7.7 – 12.3 %

BETA GLOBULINA 20% 7.6 – 13.0%

GAMMA GLOBULINA 27% 10.3 – 20.8%

• Albúmina:

– Indica un aumento de la presión de filtración glomerular. Es un signo precoz de


nefropatía diabética y su control es muy importante para tomar las medidas que
retrasen su progresión
• a - 1 globulina:

• Procesos agudo: Infecciones, procesos autoinmunes en fase aguda


• Neoplasias:
• Procesos que cursan con necrosis tubular: Infarto de miocardio,
cerebral, pulmonar.

• a - 2 globulina:

• Síndrome nefrótico.
• Ictericia obstructiva
• TBC
• b - globulina:

• Procesos que cursan con hiperlipidemia, ya sea primaria o secundaria especialmente


en el síndrome nefrótico y colestasis obstructiva.

• g - globulina:

• Síndrome nefrótico
• Procesos neoplásicos
Síntomas principales:
• Edema en MI
• Oliguria.
• Edema palpebral
SIGNOS

• Proteinuria
• Hipoalbuminemia
• Hiperlipidemia
• Edemas
NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética es una afección renal progresiva e irreversible, caracterizada por:


 Incremento de la presión arterial (PA)
 Presencia de microalbuminuria o proteinuria (> 0,5 g/d)
 Disminución continua del filtrado glomerular

 Diabetes  Hiperglucemia  Toxicidad.


FISIOPATOLOGÍA  El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas se
llama nefropatía diabética.

 La proteinuria se considera un predictor de progresión de la enfermedad renal: en las células tubulares


induce inflamación, con la consiguiente fibrosis intersticial.
 Favorece la dislipidemia que agrava el daño renal e incrementa el riesgo cardiovascular

Dislipidemia
 Depuración de proteínas plasmáticas como las (HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), involucrada
en la síntesis de las primeras.
 Debido al efecto de la baja presión oncótica del plasma

 La síntesis hepática de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se encuentra incrementada


 La actividad de LPL endotelial disminuye, por lo que la tasa de degradación de VLDL y quilomicrones es
mucho menor, favoreciéndose el cúmulo de triglicéridos y colesterol
FISIOPATOLOGÍA

Edema
 Ocasionado por la hipoalbuminemia y la retención de sodio y agua,
estimulada esta contención por la hormona antidiurética.

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

 La angotensina II ejerce potentes acciones en la estructura y la función renales.


 Provoca vasoconstricción, tanto de las arteriolas aferentes como de las eferentes,
y afecta directamente a la excreción de sodio y bicarbonato
 Controla la función de las células mesangiales y la secreción de noradrenalina por
los nervios simpáticos y de renina por las células yuxtaglomerulares.
 Estimula la generación de radicales libres.  Disfunción endotelial renal y
estimula la expresión de citoquinas y factores de crecimiento  Proliferación
celular y la fibrosis.
 La angiotensina y la hiperglucemia  Activación de mediadores que participan en
el daño renal como el TGF- β y el (PDGF).
CONCLUSIONES:

• La depuración de creatina es de 80 ml/min, la cual está debajo de lo normal


y la proteinuria de gran ayuda para detectar patologías renales como el
síndrome nefrótico.

• El edema es el exceso de agua, líquidos y sal en los tejidos; en el caso de una


patología renal, el proceso de formación del edema incluye varios
mecanismos, dentro de los cuales los mas importantes son la activación de
SNS, RAAS y aumento de la HAD, con el objetivo de compensar la
disminución del volumen arterial eficaz.

• Se debe Aumento de la síntesis de lipoproteínas en el hígado, transporte


anómalo de partículas lipídicas circulantes, descenso del catabolismo
lipídico.
• Las pruebas laboratoriales de diagnostico en este paciente han sido de
hemograma , bioquímicos y de orina.

• Se dividen en dos secciones: Enfermedades sistémicas y lesiones glomerulares


primarias. Enfermedades sistémicas más frecuentes son la diabetes, la
amiloidosis y el lupus eritematoso sistémico. Las lesiones glomerulares
primarias más importantes son la enfermedad con cambios mínimos, la
glomerulopatía membranosa y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. La
primera es más frecuente en niños en Norteamérica, la segunda es más
frecuente en adultos de mayor edad y la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria se presenta en todas las edades.

• El proteinograma es un método semicuantitativo de análisis de las proteínas,


frecuentemente solicitado a muchos laboratorios clínicos. Los patrones
electroforéticos surgieron de la asociación que se observó entre las diversas
enfermedades y determinadas alteraciones en el proteinograma
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

• Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez

• Médica Panamericana, 2° edicion 2013.Semiología médica: fisiopatología,


semiotecnia y propedéutica. Enseñanza basada en el paciente.

• Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.
Elsevier España; 2015. 914-915 p.

• A. Cidoncha Gallegoa , E. Pérez Lucenab , A. Vinuesa Lópeza , M.J. Zaro


Bastanzuria , A. Zafra Mezcuaa y C. Valencia Roldána. El proteinograma en la
práctica clínica. Med Integr 2001;38:127-32

• Harrison. Principios de Medicina Interna. 19 ed. ol 2. Mac Graw Hill


Interamericana Editores. Mexico; 2015

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