ENFERMEDAD

PANCREÁTICA AGUDA
Dr. Oswaldo Morizaki Taura
Causas de pancreatitis aguda

• Los cálculos biliares (generalmente < 5 mm de diámetro) y el alcohol explican el 60-80 % de

casos de pancreatitis aguda (PA).La localización geográfica determina si una de ellas es la
primera o segunda causa.
• La pancreatitis idiopática aguda es la 3° causa de PA y representa el 10-15 %, sin embargo
2/3 a ¾ de estos pacientes presentaban microlitiasis

• Hipertrigliceridemia
• Trauma abdominal (inclusive cirugía)
• Hipercalcemia.
• Vasculitis.
• Infecciones: CMV, parotiditis,
coxsackie, virus de hepatitis; bacterias
como BK, legionela, micoplasma.
• Medicamentos: isoniacida,
metronidazol, estrógenos, tiazidas,
enalapril, metil dopa, tetraciclinas,
dapsona , sitagliptina, azatioprina,
mercaptopurina,asparaginasa,didanosi
na, pentamidina, sulfonamidas,
sulindac.
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico?

• El mecanismo fisiopatológico no se conoce pero podría

incluir:
• Edema u obstrucción de la ampolla de vater
• El reflujo de bilis dentro del conducto pancreático
• Injuria de las células acinares del páncreas por las enzimas
pancreáticas activadas prematuramente.
¿Cómo se manifiesta la PA?

• Dolor en epigastrio de inicio brusco, empeora al caminar o en posición

supina y mejora al sentarse, generalmente se irradia hacia la espalda.
• Puede existir historia de ingesta de alcohol o comida pesada
antecediendo el episodio doloroso, o historia de dolor tipo biliar en el
pasado.
• Usualmente se acompaña de náuseas y vómitos.
Examen Clínico

• El examen de abdomen revela dolor en epigastrio, generalmente sin

resistencia de pared y Blumberg (-). Puede existir distensión abdominal
y ausencia de RHA.
• Fiebre, taquicardia, hipotensión y/o shock, palidez, piel fría. Es común
leve ictericia.
• Ocasionalmente se puede palpar masa en abdomen superior debido a
inflamación del páncreas o pseudoquiste.
• Tempranamente puede existir IRA (generalmete uremia pre renal)
¿Cómo se hace el diagnóstico de
pancreatitis aguda?

• Generalmente se acepta cuando hay dolor abdominal de inicio agudo

acompañado de aumento de amilasa y lipasa más de 3 veces el valor
normal.
• La amilasa empieza a elevarse en 3-6 horas alcanzando su pico a las 20
horas y puede persistir por 48-72 horas
• Mientras que la lipasa se incrementa a partir de 3-6 horas, alcanza su
pico a las 24 horas y generalmente vuelve a la normalidad en 8-14 días.
• Por tanto es importante al momento de evaluar estos exámenes tomar
en cuenta las horas transcurridas desde el momento de inicio de la
enfermedad.
¿Hiperamilasemia es sinónimo de PA?

• No. La hiperamilasemia puede provenir de fuentes no pancreáticas

como:
 Glandulas salivares (parotiditis) ,
 Tumores malignos (especialmente pulmón, ovario, páncreas, mama, colon),
 Isquemia o perforación intestinal.
 Ruptura de esófago
 Úlcera péptica penetrante o perforada.
 Insuficiencia renal avanzada.
 Ingesta o intoxicación alcohólica aguda.
¿La lipasa solo aumenta en PA?

• Falso.
• La lipasa puede aumentar en:
• Úlcera péptica perforada o penetrante especialmente hacia páncreas.
• Colecistitis aguda.
• Obstrucción de intestino delgado.
• Infarto intestinal.
¿Qué estudios por imágenes son
útiles para el diagnóstico?

TAC sin contraste puede mostrar aumento de tamaño del páncreas, puede detectar
pseudoquiste, absceso, y diferenciar pancreatitis de otras catástrofes abdominales.

TAC con contraste EV después de los primeros 3 días, para identificar áreas de necrosis y
evaluar severidad de la PA.

ECOGRAFIA. Método más sensible para evaluar el árbol biliar, sin embargo el gas intestinal
puede comprometer su capacidad para visualizar el páncreas hasta en 30 % de los pacientes.

ECOENDOSCOPIA. En casos de PA aparentemente idiopática, útil para identificar enfermedad

biliar oculta (microlitiasis, barro biliar).
¿Qué otros exámenes de laboratorio
deben hacerse en PA?

• Hemograma. Leucocitosis 10,000 a 30,000.

• Perfil hepático. Puede existir aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina; el
aumento de TGP >150 U/L sugiere PA biliar.
• Puede exitir hiperglicemia.
• Aumento de creatinina (> a 1.8 mg/dL) a las 48 hs se asocia con el desarrollo
de necrosis pancreática.
• PCR elevada (> 150 mg/L ) a las 48 hs sugiere enfermedad severa
• Hipocalcemia puede indicar saponificación y se correlaciona con severidad de
la enfermedad.
• Perfil lipídico. Hipertrigliceridemia puede ser la causa de la PA si presenta
niveles séricos > 1000 mg/dL
¿Cómo se evalua la severidad de PA?

• Para PA existen los criterios de Ranson y APACHE II.

• Asimismo existe el indice de severidad de Balthazar (criterio
tomográfico)
• Proteina C reactiva.
• Falla orgánica única o múltiple.
• Complicaciones locales: necrosis pancreática, abscesos, pseudoquiste
¿En qué consisten los criterios de
Ranson?
¿De acuerdo a esto cuándo una PA es
severa?

Número de criterios Indice de mortalidad

0–2 1%
3–4 16%
5–6 40%
7–8 100%
Se considera PA severa si presenta 3 o más criterios

Con APACHE II una puntuación de 8 o más hace el diagnóstico de PA severa

 Índice de severidad de Balthazar

Puntos Índice de
Grado tomográfico Puntos Necrosis (%) Mortalidad (%)
adicionales severidad
A. Páncreas normal 0 0 0 0 0
B. Agrandamiento pancreático 1 0 0 1 0
C. Inflamación pancreática
2 < 30 2 4 <3
y/o grasa peripancreática
D. Colección líquida
3 30 – 50 4 7 6
peropancreática única
E. Dos o más colecciones
4 > 50 6 10 > 17
líquidas o aire retroperitoneal
Los grados A, B y C tienen mortalidad y enfermedad leves, siendo mucho mayor con los grados D y E.
¿Cómo se clasifica la PA?

• Lo primero es diferenciar entre PA leve y severa, de acuerdo a lo

mencionado anteriormente.
• También debe hacerse la distinción entre PA intersticial y necrotizante
basado en los hallazgos de la TAC con contraste.
• El índice de mortalidad para la PA intersticial es < 2 % , mientras que
con necrosis estéril es aproximadamente 10% y con necrosis infectada
30%.
¿Cómo se trata la PA LEVE?

• Las molestias desaparecen espontáneamente en días.

• Solo requiere:
NPO (con el propósito de mantener el páncreas en reposo)
Hidratación EV
Analgésicos por via parenteral (meperidina: 100-150 mg I.M. C/ 3-4 hs)
En pacientes con ileo y distensión abdominal o vómitos, succión gástrica
vía SNG.
• La administración de liquidos y alimentos por VO se inicia cuando el paciente
este libre de dolor y tenga RHA (aún si la amilasa se encuentra aumentada).
¿Cómo se trata la PA SEVERA?
• Paciente debe ser monitorizado en UCI.
• Puede haber pérdida considerable de
líquidos requiriendo grandes cantidades
de líquido EV por varias horas para
mantener el volumen intravascular.
• Administrar gluconato de calcio via EV si
presenta tetania y hay evidencia de
hipocalcemia.
• Nutrición parenteral en caso de ileo por
7-10 días; nutrición enteral vía sonda
nasoyeyunal es preferible pero puede no
ser tolerado por algunos pacientes.
• Uso de antibióticos para impedir la
conversión de necrosis pancreática
estéril en necrosis infectada es
controversial y no está indicada en en
aquellos con <30% de necrosis
pancreática.
• Hay reportes de algunos estudios que
usando Imipenem 500 mg c/8 h EV por
aprox. 14 días se reduce el riesgo de
infección pancreática y mortalidad.
• Si se confirma que la necrosis está
infectada, el tratamiento antibiótico
debería continuar.
 ¿Qué complicaciones se pueden
presentar en PA?
COMPLICACIONES LOCALES

1. Necrosis pancreática esteril o infectada.

• casi Se puede presentar en 5-10% de casos.
• El riesgo de infección no se correlaciona con la extensión de la necrosis
• La necrosis pancreática infectada se acompaña de aumento del dolor, fiebre, leucocitosis y en
algunos casos shock; puede asociarse a falla organica múltiple (isuficiencia renal, pulmonar,
hemorragia digestiva) en 50% de casos.
• Tratamiento siempre es quirúrgico; previo a ello debe hacerse aspiración del tejido necrótico bajo
guía TAC para realizar Gram y cultivo.

2. Absceso pancreático o pseudoquiste infectado.

• Es una colección circunscrita de pus, generalmente localizada dentro o cerca del páncreas.
• En contraste a la necrosis un evento tardío, se presenta aproximadamente a partir de la 4°
semana, y se caracteriza por fiebre, leucocitosis, reaparición del dolor y masa infectada (NI) el
indice mortalidad es baja, la mitad de esta (NI)
 ¿Qué complicaciones se pueden
presentar en PA?
COMPLICACIONES LOCALES

3. Pseudoquiste
• Son colecciones líquidas encapsuladas con alto contenido de enzimas.
• Es complicación tardía presentandose a partir de la 4° semana.
• Los < a 6 cm de diámetro a menudo se resuelven espontáneamente.
• Estan dentro o adyacente al páncreas pero pueden presentarse casi en cualquier lugar (retrorectal,
mediastino, etc) por extensión a lo largo de los planos anatómicos.
• En 14% de casos se observan múltiples pseudoquistes.
• Pueden infectarse secundariamente necesitando drenaje como un absceso.

4. Coleccion líquida aguda.

• Ocurre en 30-50 % de casos de PA severa.
• Aparece durante las primeras 4 semanas de enfermedad.
• No tienen pared bien definida y regresionan espontáneamente.
¿Qué gérmenes se asocian a
necrosis infectada?

• Los gérmenes más frecuentemente aislados son:

Escherichia coli aislado en 51% de casos.
• Otros en orden decreciente de frecuencia son:
Enterococo, estafilococo, pseudomonas, proteus, klebsiela, estreptococo
fecalis y bacteroides.
• Se cree que alcanzan el páncreas por vía linfática.
• Puede deberse a un organismo unico o ser polimicrobiano.
Complicaciones sistémicas.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS
1. Sindrome de distress respiratorio agudo.
• Generalmente ocurre 3-7 días después del inicio de la PA en pacientes que han requerido
grandes volúmenes de líquidos para mantener la presión sanguínea y el débito urinario.
2. Hipotensión secundaria a depleción de volumen intravascular debido a secuestro de líquidos en el
3° espacio pudiendo asociarse a azoemia prerenal.
• Generalmente ocurre a las 24 h de iniciado la PA y dura 8-9 días
3. Ascitis pancreática.
• Puede presentarse despues de haberse recuperado de una PA.
• Paciente presenta distensión abdominal sin dolor
• El líquido ascitico presenta elevación marcada de proteínas (> 3 g/dL) y amilasa (> 1000 U/L)
• Es el resultado de ruptura del conducto pancreático o drenaje de un pseudoquiste dentro de la
cavidad peritoneaL
• El tratamiento consiste en reposo intestinal, hiperalimentación EV y reparación quirúrgica si
no responde al tratamiento conservador
Complicaciones sistémicas.

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

4. Hemorragia digestiva debido a úlcera de stress o várices esofágica (hipertensión portal secundaria
a trombosis de vena esplénica debido a PA)

5. Pancreatitis crónica en 10% de casos.

6. Derrame peural, generalmente izquierdo.

7. Hipocalcemia debido a saponificación del calcio.

8. Diabetes mellitus, raro después de un episodio único de PA.

¿Cuál es pronóstico de PA?

• El indice de mortalidad ha declinado desde 1980 a la actualidad desde

10% a 5%, pero el indice de mortalidad para PA severa permanece en
20% con índices de 10% y 25% para necrosis estéril e infectada
respectivamente.
• La mitad de las muertes ocurren en las primeras 2 semanas
generalmente por falla orgánica múltiple.
• Las muertes tardías se deben a complicaciones de necrosis infectada.