Inflamación

Dra. Javiera Aguirre B.

 Definición y características generales

• Respuesta de los tejidos vascularizados

• Objetivo  Eliminar agentes causantes de la

agresión.

• Respuesta protectora
 Proceso Inflamatorio
Mediadores de defensa Componentes de la
inmunidad innata

PRIMERA Leucocitos fagocíticos

LINEA DE Anticuerpos
RESPUESTA Proteínas del complemento Linfocitos citolíticos naturales,
células dendríticas, células
epiteliales y proteínas del
sistema del complemento.

Tejidos dañados o necróticos y organismos invasores

 ¿Y si no hubiera inflamación?
• Infecciones descontroladas, agresivas e
invasivas
• Heridas no cicatrizan
• Tejidos lesionados permanentemente
ulcerados.
 Pasos secuenciales de la inflamación
1. Agente responsable localizado
2. Reclutamiento de leucocitos y proteínas plasmáticas
3. Activación
4. Control de la rx y conclusión
5. Reparación del tejido
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
1. Componentes de la respuesta inflamatoria

- Vasos sanguíneos y leucocitos

- Dilatación de VS
- Endotelio varía
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
2. Consecuencias nocivas de la inflamación

- Habitualmente afectación leve o no

permanente
- En condiciones patológicas la inflamación
puede tener un rol protagónico
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
3. Inflamación local y sistémica

Rx local  manifestaciones sistémicas (ej.

Faringitis bacteriana  fiebre)

Rx sistémica  Sepsis  Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
4. Mediadores de la inflamación

Pequeñas moléculas que consisten en lípidos

(prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano),
aminoácidos modificados (histamina,
serotonina) y pequeñas proteínas (citoquinas,
factores de crecimiento, interleuquinas...)
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
5. Inflamación aguda y crónica
 Propiedades de la respuesta
inflamatoria
6. Conclusión de la inflamación e inicio de la
reparación tisular

- Mediadores inflamatorios degradados

- Activación de mecanismos antiinflamatorios
- Proceso de reparación tisular  Regeneración
y cicatrización
Causas de la inflamación
 Inflamación aguda
• Tres componentes principales:

1. Dilatación de vs
2. Aumento permeabilidad microvasculatura
3. Migración de leucocitos
Reacciones de los VS en la inflamación
aguda
• Cambio en el flujo de sangre
EXUDACIÓN
• Permeabilidad de los vs

Movimiento de proteínas plasmáticas y leucocitos,

del torrente sanguíneo al sitio de lesión.
Reacciones de los VS en la inflamación
aguda
1. Cambios en el flujo y calibre de los vasos:
Mediadores  Vasodilatación  FS aumentado  calor y eritema en la
zona

Aumento permeabilidad de la microvasculatura  exudación

Aumento concentración eritrocitos, fs lento  estasis  congestión

vascular y enrojecimiento del sitio

Acum.de leucocitos en
endotelio vascular
Leucocitos atraviesan pared vascular

Activación de células
endoteliales
Reacciones de los VS en la inflamación
aguda
2. Extravasación vascular

Contracción de las células endoteliales  Histamina,

bradicinina, leucotrienos y otros mediadores químicos 
respuesta transitoria inmediata

Lesión endotelial

Transcitosis
Reacciones de los VS en la inflamación
aguda
3. Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos

Participación de los vasos linfáticos en la inflamación:

- Filtrado y limpieza de líquidos extravasculares.

- También leucocitos y residuos celulares.
 Inflamación aguda
• https://www.youtube.com/watch?v=rQv1VbiS
Qjg
 Patrones morfológicos en la
inflamación aguda
• Rasgos característico I. A. 
Dilatación de pequeños vs y la acumulación de
leucocitos y líquidos en el tejido extravascular

• Importancia del reconocimiento de los

patrones macro y microscópicos
 Inflamación serosa
• Exudado de líquido con bajo contenido de
células
 Inflamación fibrinosa
• Exudado fibrinógeno
• Fibrinógeno  Fibrina

pericarditis fibrinosa
 Inflamación purulenta
• Supurativa
• Abscesos*
 Úlceras
• Defecto o excavación local en la superficie de
un órgano o tejido, inducido por la
desprendimiento de tejido necrótico
inflamado.

ulcera duodenal crónica

Evolución de la inflamación aguda