Instituto Politécnico Nacional

Centro Interdisciplinario de Ciencias de la

Salud Unidad Milpa Alta

GERONTOGERIATRÍA
Envejecimiento del sistema GI.
Trastornos del sistema GI
Presentan:
Martínez González Quetzalli
Martínez Vargas Cristian Dr. Guerra G. Gerardo Froylan
Monroy Amador Ingrid Itzel Dr. Pineda Vázquez Ángel
Ramírez Medina Jesús Alejandro
Rivera Cruz Noemi. Fecha: 12-02-2018
 A) TRACTO O TUBO DIGESTIVO

1. Boca 6. Intestino grueso o colon

2. Esófago Ciego
EES
Colon ascendente
EEI*
Colon transverso
3. Estómago
Píloro* Colon sigmoides
4. Intestino delgado Recto
Duodeno Ano
Yeyuno
Íleon
Válvula íleocecal*
*Válvulas que regulan el paso del alimento
 B) ÓRGANOS ANEXOS O ACCESORIOS  Producen secreciones
que se vacían al tubo digestivo

2. Hígado (con la
vesícula biliar)
1. Glándulas salivales
Parótidas (2)
Submaxilares 3. Páncreas
Sublinguales
Adelgazamiento de las encías y ↓ de la
resistencia del esmalte dentario  pérdida
de piezas dentarias.

↓ del número de papilas gustativas y de

la producción de saliva  ↓ del sabor
de los alimentos y ↓ de la sensación de
sed.

Por pérdida de masa muscular  puede

haber dificultad en la masticación y
deglución
 ↓ de
motilidad
esofágica

Ondas primarias y
secundarias
↑ tejido adiposo

Adelgazamiento de la capa muscular

Mayor infiltración de leucocitos en la

mucosa

Atrofia de la mucosa gástrica Mayor

riesgo de enfermedades ulcerosas
pépticas
↓ de secreción de acido clorhídrico y pepsina

↓ movimientos peristálticos

Distención gástrica prolongada

y aumento de la sensación de
llenura inducida por los
Retardo de vaciamiento gástrico
alimentos
 Motilidad preservada.

Reducción en el contenido neuronal del plexo

mesentérico

Alteración en la arquitectura de las vellosidades

(↓ altura, ligero ↑ ancho de las
mismas)Absorción sufre algunas
modificaciones:
 Aunque se suponía que éstas se absorbían en menor grado, en estudios en que
se ha comparado los niveles séricos (V.O/ IV) de varias drogas, se ha visto que
aparentemente no se encuentra alterada la absorción de drogas.

1/3 presenta ↓ de la absorción de los

CARBOHIDRATOS.

Absorción de LÍPIDOS Y PROTEÍNAS (―)

Absorción de los MINERALES (―), a excepción del HIERRO.

**Del hierro absorbido la captación es del 66% en ancianos
comparados con 92% en grupos jóvenes.

Absorción de las VITAMINAS LIPOSOLUBLES (―), a

excepción de la VITAMINA K, D (*).

Absorción de VITAMINAS HIDROSOLUBLES (―), a

excepción de la VITAMINA B6, B12.
 Sobrecrecimiento
bacteriano (Síntomas no
Cambios de la flora Cambio significativo en la
específicos: Inflamación,
intestinal misma
Anorexia, diarrea, perdida
de peso)

**Secundario a la
Malabsorción Mal nutrición hipoclorhidria gástrica/
Diverticulosis
 ↓ de la motilidad  Estreñimiento

Pared muscular debilitada favoreciendo a la

aparición de dilataciones  Produciendo la
enfermedad diverticular con consiguientes
problemas de malabsorción.

Déficit en la contracción de la zona anal, con ↓

de la elasticidad de la pared muscular y de la
inervación  Incontinencia fecal.
Intestino — Desnutrición y diarrea por la proliferación
Delgado bacteriana que produce malabsorción.
y — Pérdida de masa ósea ante la menor absorción de calcio debido
Grueso: a la resistencia intestinal frente a la acción de la 1,25-
dihidroxivitamina D.
— Incontinencia fecal por alteraciones en la
sensibilidad
― Estreñimiento

― Incremento de divertículos y cáncer de colon

 Disminución de la
producción de saliva
(Xerostomía) 
Favorece:
*Síntomas de sequedad de la boca
*Aparición de infecciones locales
*Inapetencia
*Dificulta la formación y deglución del bolo alimenticio
*Dificulta la masticación
 • ↑de lipofucsina en hepatocitos se torna marrón
• Se vuelve más fibrótico.
Alteraciones • El volumen hepático disminuye  en < 50 años
representa el 2.5 % del peso corporal y en > de 60
macroscópicas el 1.6%
• Flujo hepático declina de 0.3 al 1.5% por año
después de los 25 años

• Poliploidismo en hepatocitos (↑de

Alteraciones tamaño y 2 núcleos)
microscópicas • ↑De tamaño y numero de mitocondrias
Alteraciones funcionales
• Disminución de la función de demetilación (con antipirina y
benzodiacepinas)
• Acumulación de los metabolitos activos de algunos fármacos.
• Funciones de conjugación no presentan cambios significativos.
• Disminuye producción de bilis
Tarda en vaciarse

Mayor incidencia de
colelitiasis propiciada
también por el aumento de
la hormona colecistocinina.
Secreción Exocrina

Proteínas: Tripsina,
Quimiotripsina,
Carboxipolipetidasa

Enzimas digestivas
Acinos pancreáticos HC: Amilasa pancreática
pancreáticas

Grasas: Lipasa pancreática,

Conductos y Conductillos HC03 Colesterol esteresa y
Fosfolipasa
 Cambios estructurales sustanciales 
Disminución de peso

Dilataciones del conducto pancreático

principal.

Incremento de tejido fibroso y depósitos

focales de tejido adiposo.

Discrepancia en cuanto a la función

pancreática exocrina
GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGÍA.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
representan un grupo terapéutico de muy amplia
difusión a nivel mundial por sus acciones
antiinflamatoria, antipirética, analgésica y
antiagregante plaquetaria.

Padecimiento del aparato digestivo

frecuente: prevalencia del 5-10 %

Incidencia 500 000 habitantes/año. Actualmente se cifran en

16.500 las muertes anuales por complicaciones por el consumo
de estos fármacos y en más de cien mil, los ingresos
hospitalarios anuales.
FACTORES DE RIESGO Historia previa de ulcera o
complicación hemorrágica
grave

Datos de alcoholismo y Edad de 60 y 65 años.

tabaquismo

Dosis elevadas o asociación de

dos o mas tipos de aines
Uso simultaneo de AINEs con incluyendo dosis bajas de
corticoides y anticoagulantes aspirina
hasta 10 veces mayor el riesgo

Enfermedad sistémica grave Tipo de AINE, ibuprofeno

concomitante (cardiovascular, menos gastrolesivo y
insuficiencia renal y ketoloraco, ketoprofeno y
hepatopatía crónica) piroxicam mas gastrolesivo
PATOGENIA
Inhibe la síntesis de
prostaglandinas y afecta a
varios componentes de
defensa de la mucosa
Esto trae como
consecuencia una
hipoperfusión a la mucosa y
la liberación de mediadores
de daño tisular (v.gr.
radicales libres de oxígeno y
leucotrienos B4).
Tienen un efecto toxico
directo sobre el epitelio
por efecto del
Los AINEs ocasionan la atrapamiento iónico.
disminución en la síntesis de
moco y de bicarbonato, del
flujo sanguíneo de la
mucosa y el aumento de la
secreción de ácido.
Los AINE también producen
isquemia microvascular, en
parte producida por la
adherencia de los neutrófilos
al endotelio vascular de la
microcirculación gástrica.
LESIONES GASTROINTESTINALES

15-40% de 1-5% desarrollaran

50% tienen los una complicación
Principalmente
lesiones pacientes grave en un plaza
en estomago
75-80% son presentan de 6 a 12 meses.
y duodeno
asintomáticos dispepsia 50-60% presentaran
una ulcera.

Complicaciones serias
Síntomas mas comunes
Se extiende desde el Lesiones de la mucosa que necesitan
como: pirosis, dispepsia
esófago hasta el recto ( diagnosticadas mediante hospitalización tales
petequias, equimosis,
no solo en mucosa endoscopia aun siendo como hemorragias,
erosiones; ulceraciones a
gastroduodenal) asintomáticas. perforación, obstrucción
nivel gástrico y duodenal.
o sangrado.
LESIONES DEL TRACTO SUPERIOR

 Gastritis aguda
 Esofagitis
 Ulcera gástrica
 Ulcera duodenal
 LESIONES DEL TRACTO INFERIOR

 Hemorragia digestiva
 Perforación del colon
espontanea
 Enteropatía con perdida de
proteínas
 Ulceración múltiple
 Colitis ulcerativas
COMPLICACIONES
HEMORRAGIA: en el 80%,
estabilizar hemodinámica vía
endoscópica

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras

cerca del píloro. Por inflamación,
retracción y fibrosis.

PERFORACIÓN: en 5%, cuando

úlcera penetra todas las capas
del estómago hasta cavidad
peritoneal.
DIAGNÓSTICO
Método standard actual para diagnosticar
ENDOSCOPIA una úlcera

Esta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras pépticas

• Obtención de biopsias:

En la úlcera gástrica obligatorio practicar

biopsias, con el objeto de descartar una
neoplasia.
ENDOSCOPIA

Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter

limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas
de hematina.

Ulcera gástrica activa Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

TRATAMIENTO
Aliviar los
síntomas Inhibición o neutralización de la
acidez gástrica

Cicatrizar la 1.- Inhibidores de la secreción de

lesión ácido
2.- Protectores de la mucosa
gástrica
3.- Antiácido
Erradicar H.
pylori

Evitar o prevenir
recaídas y
complicaciones
 INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

 Cicatrización de úlceras
 Gastroprotección

Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol

20 mg/día. 30 mg/día. 40 mg/día.

 Bloqueo del paso final de la secreción de

EFECTOS
ácido ADVERSOS:
 Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. Parietal Cefalea
de la MUCOSA GASTRICA Náusea
Diarrea
Índices de cicatrización de 85- 100% Dolor
En tratamientos de 4-8 semanas epigástrico
Erupción
cutánea
ANTISECRETORES

Ranitidina Famotidina Nizatidina

 Boqueo de los receptores H2 de

histamina
 Inhibición de la secreción basal de
HCL
Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)

Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas

La obstrucción intestinal consiste en
la detención del tránsito intestinal,
de forma completa y persistente en
algún punto del intestino delgado
o grueso.
 Aguda Mecánica
Crónica Adinámica

Simple Intestino
delgado o
Estrangulada grueso
Obstrucción mecánica: Existe un obstáculo al paso del
contenido intestinal.

Íleo paralítico: No hay una verdadera interrupción del

tránsito intestinal, sino una detención o enlentecimiento.
Causas de obstrucción intestinal
Mecánica Íleo paralítico
Extraluminar: Adinámico:
• Hernia. • Postquirúrgico.
• Bridas adhesivas. • Peritonitis.
• Torsión. • Traumatismos, procesos abdominales
• Vólvulo. inflamatorios (apendicitis, pancreatitis).
• Compresión extrínseca. • Proceso retroperitoneal (pielonefritis, litiasis
ureteral, hematomas).

Parietal: Espástico:
• Neoplasia. • Intoxicación por metales pesados.
• Diverticulitis. • Porfirias.
• Hematoma parietal.
• Proceso inflamatorio.
Intraluminar: Vasculares
• Impactación fecal.
• Cuerpo extraño.
• Bezoar.
• Parásitos.
 Proliferación Translocación
bacteriana bacteriana

Aumento
Gangrena
presión
Acúmulo del perforación
intraluminal
contenido
Detenció intestinal =
n del TGI Disminución de la
absorción Alteración
Creación de un hidroelectrolíti Sepsis
tercer espacio ca

Edema y Trombosis
estasis venoso isquemia
“retortijones” Vómito Distención Alteraciones en
abdominal el ritmo intestinal
 Inspección: Auscultación:

• Cicatrices • Frecuencia, Intensidad,

• Hernias inguinales Tono y Localización.
• Grado de distención • Peristalsis 'de lucha':
Frecuencia aumentada
• Es un ruido hidro-aéreo.
• Sonidos intestinales audibles
sin el estetoscopio.
• Silencio abdominal.
Percusión Palpación

Distención y contenido Superficial y profunda

Gas, liquido Dolor

Tacto rectal (tumores, fecalomas,

Dolor
restos hemáticos)
RX simple de abdomen (decúbito
supino y bipedestación).
 La imagen característica de la
obstrucción del intestino
delgado (ID) consiste en la
dilatación de asas, con edema
de pared y la característica
imagen de pilas de monedas al
hacerse presentes los pliegues
mucosos del ID (válvulas
conniventes).
ECOGRAFIA
COLONOSCOPIA
ABDOMINAL

Otros
estudios

ENEMA TAC Y RM
OPACO
Íleo funcional:
1. Dieta absoluta.
2. Reposición hidroelectrolítica
3. Colocación de sonda nasogástrica aspirativa si existe dilatación de asas de delgado o vómitos
asociados.
4. Control de diuresis: valorar si precisa sondaje vesical.
5. Antibioterapia empírica:
Cefalosporina (cefoxitina, cefotaxima).
Betalactámicos (amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactán).
Quinolonas (cipro o levofloxacino).
Se trata al inicio de forma conservadora con:
Descompresión nasogástrica si aparecen vómitos, reposo
digestivo, rehidratación, analgesia y antibioterapia
empírica/terapeútica.
En casos de impactación fecal, se procederá a su
eliminación de forma manual o bien con enemas de
aceite mineral.
 El íleo mecánico complicado (si el diagnóstico es seguro
de obstrucción completa o en la incompleta que no se
resuelve en 48 horas de tratamiento conservador), o hay
estrangulación por hernia, se indica tratamiento quirúrgico
urgente.
La cirugía de urgencia inmediata debe ser
máxima para evitar complicación isquémica y
peritonítica:
• Hernias estranguladas e incarceradas.
• Peritonitis/neumoperitoneo.
• Estrangulación intestinal.
• Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis.
• Obstrucción completa.
 O pérdida del control de los movimientos fecales, es la salida involuntaria de
heces a través del ano.

 Es otro de los síndromes geriátricos que comporta más repercusiones en la

calidad de vida del anciano y una mayor carga en el cuidador.
Afecta entre 2 a 24% de las personas mayores de 65
años que viven en comunidad.
Puede llegar hasta 50% en personas hospitalizadas
debilitadas y por lo general va acompañada de
incontinencia urinaria.
• Una pérdida de continencia
puede resultar de:
 Los principales factores de riesgo son:
Disfunción de los esfínteres
anales.
Distensibilidad rectal anormal.  Edad.
Disminución de la sensación  Incontinencia urinaria.
rectal.  Deterioro cognitivo.
O combinación de alguna de  Enfermedades neurológicas.
ellas.
 Impactación fecal.
 Diarrea severa.
En la mayoría de los casos la
etiología es multifactorial.
 Los principales objetivos deberán ser establecer la severidad de la
incontinencia y fisiopatología que la produce para el correcto
tratamiento.

Para establecer la severidad en la práctica clínica puede

utilizarse la clasificación de Parks:

Grado I: continencia normal.

Grado II: dificultad en el control de gases y líquidos.
Grado III: incontinencia total para líquidos.
Grado IV: incontinencia a heces sólidas.
 Historia clínica.
 Circunstancias y tiempo de • Exploración física.
evolución de la incontinencia
fecal. • Completa, especialmente desde
 Tratamiento habitual. el punto de vista neurológico y
 Características de las heces. local.

 Síntomas concomitantes y • Tacto rectal, valorando el tono

enfermedades asociadas. del esfínter, aspecto y
 Presencia de dificultades físicas o características de las heces,
barreras arquitectónicas que
descartando impactación fecal y
dificulten el acceso al baño.
masas palpables.
 Pruebas complementarias:

 Esenciales.
o Radiografía simple de abdomen
o Copropasitoscópico.

 Por sospecha.
o Ultrasonido endoanal.
o Manometría.
o Rectosigmoidoscopia y anoscopia.
1. Corregir la causa subyacente si es posible.

2. Tratamiento conservador y medidas higiénico dietéticas.

3. Tratamiento farmacológico.
A. Antidiarréicos:
a. Codeína (30 mg/8 h) y loperamida (4-8 mg/día; mantenimiento según
respuesta).
b. Difenoxilato de atropina, codeína o morfina.
B. Fármacos que mejoran el tono del esfínter: gel de fenilepinefrina y valproato de
sodio.
C. Fibra, para incrementar el bolo fecal y conseguir unas deposiciones más formadas
que permitan programar las defecaciones.
Bibliografía:

 Tratado de geriatría para residentes. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología

(SEGG).
 Guía de práctica clínica para la oclusión intestinal. Revista Electrónica de las Ciencias
Médicas en Cienfuegos
PREGUNTAS
1. Menciona 4 cambios en estomago:
2. Menciona 5 cambios tanto del I.D como
del I.G
3. Menciona 2 lesiones del tracto superior e
inferior.
4. ¿Formas en las que se clasifica
la obstrucción intestinal?
5. Que estudios pedirías tu, en caso de
incontinencia fecal? Justifica tu respuesta