U.M.S.N.

H
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS-
BIOLOGICAS
“DR. IGNACIO CHAVEZ”

PATOLOGIA
CARDIOVASCULAR

BLOQUEO DEL HAZ DE HIS

DR: GABRIEL RAMIREZ RODRIGUEZ

ALUMNO: GABRIEL GALLARDO ALVAREZ

Conducción normal: La A V comienza a nivel
del TIVI y se propaga hacia la derecha
 BLOQUEO DE RAMA
• Anomalía de conducción en impulso cardiaco
a través de las fibras del haz de His.

• El estimulo sinusal se propaga con velocidad

disminuida o se detiene a nivel de una de las
ramas del haz de his.
Puede verse
• Después de un infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica
• Ciertas enfermedades neurológicas
degenerativas.

Puede utilizarse un marcapaso artificial para

mantener una función cardiaca adecuada
 TIPOS DE BLOQUEO DEL HAZ DE HIS

• Bloqueo de rama derecha

• Bloqueo de rama izquierda
• Hemibloqueo anterior izquierdo
• Hemibloqueo posterior izquierdo
 BLOQUEO
RAMA IZQUIERDA

BLOQUEO
RAMA DERECHA HEMIBLOQUEO
ANT. IZQ

HEMIBLOQUEO
POST.IZQ.
 VECTORES

• Vector 1 activa al VI a través de la porción baja del

suptum.

• Vector 2 pared libre de VI.

• Vector 2s activación de masa septal derecha

anterior baja

• Vector 3 porciones postero - basales de VD.

VECTORES
 ETIOLOGIA
Agudo (poco frecuente)
1-Vascular (IAM anterior)
2-Inflamatorio
3-Tóxico (quinidina, amiodarona)
Crónico (Frecuente)
1-Enfermedad de Lev (Fibrosis y calcificación proximal de RI).
2-Enfermedad de Lenegre (Fibrosis distal de RI o RD)
3-Enfermedad de Chagas
4-Valvulopatías calcificadas
5-Coronariopatía arteriosclerótica
6-Bloqueo quirúrgico
7-Bloqueo congénito
Otros
 SINTOMAS
• Asintomático

• Mareos
• Lipotimia
• Síncope
• Muerte Súbita
 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

PROCESO DE ACTIVACIÓN:
• No se forma 1er vector de activación septal.
• Se despolariza V.D por rama D, algunos
dipolos de A. alcanzan V.I “salto de la onda”
• Dipolos de A. se acercan a precordiales I y se
alejan de las D.
• El estimulo no viaja por sistema de conducción,
“TEJIDO MIOCARDICO” despolarización
lenta ensanchamiento del QRS.
 DIAGNOSTICO ECG
• Desaparece 1er vector septal en DP. Ausencia de
Q en V5-6 y de r en V1-2.

• Ensanchamiento del QRS con duración > 0.10’’,

salto de la onda.

• R ancha, empastada y con muescas en V5-6

(todos los vectores de A. se acercan a dichas
derivaciones).

• S ancha y empastada en V1-2 (los dipolos de A. se

alejan de dichas derivaciones).
• Rotación del âQRS a la izquierda.

• T invertida asimétrica en V5 y V6 (DPI registran

la repolarización del SIV con salto de la onda, para
despolarizar VI).

• Rotación del âT a la derecha, opuesto al âQRS

BCRI
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Bloqueo Completo Rama Izquierda
 TRADUCE.
• 90% Asociado a hipertrofia ventricular izquierda.

• En procesos crónicos con sobrecarga sistólica

crónica del VI (HTS, estenosis aórtica)
• Pacientes con cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía dilatada.
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA.
PROCESO DE ACTIVACIÓN:
• 1er vector septal normal .
• A. de pared libre del VI … el vector 2 normal.
• Se despolariza VI, y dipolos de A alcanzan VD por
SIV “salto de la onda”, como vector 3.
• A. de porciones basales del VD.. vector 4.
PROCESO DE ACTIVACIÓN
 DIAGNOSTICO ECG.

• Ensanchamiento del QRS con duración > 0.10’’.

• complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).
• S profunda y empastada en V5-6.
• R tardía y empastada en aVR.
• Rotación del âQRS a la derecha.
• Onda T invertida y asimétrica en V1.
• Rotación del âT a la izquierda.
Bloqueo Completo Rama Derecha

rsR V1
BLOQUEO DE
RAMA
DERECHA.
Bloqueo Completo Rama Derecha
 TRADUCE
• QRS > 0.10’’ = Puede aparecer en personas sanas,
sin traducir patología.
• En CIA (descartar dicha patología si no existe este
bloqueo)
• Padecimientos crónicos que cursan con HTP y
estenosis pulmonar, común post-cirugía correctiva
de tetralogía de fallot.
• En miocardiopatías dilatadas “enf. De chagas”.
 BLOQUEOS FASCICULARES.

• Del fascículo anterior de rama izquierda del

haz de his

• Del fascículo posterior de rama izquierda de

haz de his
 BSARIHH: BLOQUEO DE FASCICULO
ANTERIOR
• PROCESO DE ACTIVACIÓN:
La activación ventricular desciende normal, y
genera 1er vector SEPTAL;

La activación de la pared libre del VI se lleva a

cabo normalmente tan sólo en sus regiones
laterales bajas, (los dipolos viajan del endocardio
al epicardio, de , , de adelante hacia
atrás (vector 2).
La activación se encuentra detenida en las
porciones basales (lateral alta).
Los dipolos de A viajan lentamente y dan lugar
a un vector anormal que se orienta hacia ,
y hacia atrás (vector 3), lo cual retrasa el proceso de
activación a ese nivel.
PROCESO DE ACTIVACIÓN
BSARIHH
 DIAGNOSTICO ECG
• Aumenta tiempo de inscripción de la deflexión de
mas de 0.015’’ en aVL (pared lateral alta) en
relación a V6 (pared postero- lateral baja).
Ensanchamiento del QRS

• Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.

• s empastada en DIII y aVF, (El vector anormal se

aleja de V6 y de porciones inferiores del VI “DIII y
aVF”), en ausencia de bloqueo de rama derecha.
• R empastada en aVR; (lentitud del proceso de A
en porciones basales), en ausencia de bloqueo de
rama derecha.

• Empastamiento del vértice de R y en aVL en su

rama descendente en (Retraso en A de región
lateral alta).
• Desviación del âQRS a la izquierda entre -45 y -90.
(influido por el potente vector 3).

• El âT se opone al âQRS.
BSARIHH
BSARIHH
BSARIHH
 BSPRIHH: BLOQUEO DE
FASCICULO POSTERIOR
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• Se retarda A. de porciones posteriores, ( del SIV ,
pared posterior del VI. .. cambia la despolarización
septal en su orientación espacial y, por lo tanto los
dipolos (vector 1), se dirige hacia , adelante y
menos a la que en condiciones normales, ……
que el vector 1 se registre de menor voltaje en V1 y
en ocasiones no se registra dicha derivación.
.. el vector resultante se acerca a aVR, produce (+) inicial
y se aleja de las derivaciones que miran a la cara inferior,
registra (-) inicial (onda q).

La pared libre de VI se activa normalmente por vector 2,

pero el retardo de la A. de la porción posterior genera un
vector 3 anormal, se dirige a la, y atrás.

Dicho retardo aumenta duración del QRS en

derivaciones que miran a la cara inferior (DII, DIII y
aVF), en ocasiones también la cara lateral baja (V5-6).
PROCESO DE ACTIVACIÓN
 qR
En derivaciones
II,III,AVF

BSPRIHH

rS
En derivaciones
DI,AVL
 DIAGNOSTICO ECG.
• qR en DII-III-AVF Y rS en DI y aVL

• El âQRS tiende a situarse entre +60 y +90.

• El âT se sitúa alrededor de -30; que traduce

cambio secundario en la repolarización
ventricular.
BSPRIHH
BSPRIHH

qR

II,III,AVF
 BSPRIHH

qR DII-III-AVF rS DI-AVL
BLOQUEO

BIFASICUL
AR
 BSARIHH + BRDHH
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• La activación inicial no sufre modificación
(vector 1 septal; vector 2, pared libre del VI y
vector 3 “salto de la onda”), rsR en V1

• El retraso en el proceso de A. de proporciones

basales del VI (BSARIHH) ocurre como evento final
de la activación ventricular
 DIAGNOSTICO ECG.
• Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 más
prominentes y ensanchadas.

• Desviación del âQRS a izquierda, entre -45 y -90 en

presencia “rsR, rsRs”) en V1-2

• R empastada en su rama ascendente en aVL.

• Encontrar desviación del âQRS a la izquierda en

presencia de BRDHH.
BSARIHH + BRDHH
BSARIHH + BRDHH
 BSPRIHH + BRDHH
PROCESO DE ACTIVACIÓN.
• La A. ventricular como en BRDHH, las
derivaciones precordiales manifiestas (rSR).
• La A. se retrasa en las porciones postero-
inferiores del VI (Bloqueo del fascículo posterior),
se empasta la R de DII, DIII, aVF.
• El retraso disminuye la amplitud y empastamiento
de la S en V6 y la R en aVR característicos del
BRDHH aislado.
 DIAGNOSTICO ECG.
La orientación del 1er vector hacia y causa
ondas “q” en DII, DIII y aVF al alejarse de dichas D.

Encontrar manifestación de BRDHH en V1-2

(complejo polifásico en V1-2 (rsR, rsRs).

Y no encontrar ondas S prominentes y empastadas

en V5-6 ni las ondas “r” empastadas en aVR.
BSPRIHH + BRDHH
BSPRIHH + BRDHH
BLOQUEO
TRIFASCICU
LAR
 BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH
BRDHH + BRIHH en sus porciones distales.
Proceso de activación. Proceso de activación.
• La activación inicial (vector 1) produce como en BSPRIHH el cual es
seguido por la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo
(vector 2), éste se dirige hacia la izquierda, adelante y abajo,
despolarizando la porción lateral baja del VI.
• Enseguida aparece el vector IIId; “vector de salto de onda”, producido
por BRDHH el cual se dirige a la derecha y adelante; éste vector es
contrarrestado por potente vector IIIi que despolariza lentamente la
región posteroinferior del VI y el que se dirige hacia la izquierda y
abajo (debido al BSPRIHH).
• En la activación del corazón aparece la despolarización lenta de la
pared lateral alta del ventrículo izquierdo (vector 4), producido por el
BSPRIHH.
PROCESO DE
ACTIVACIÓN
 DIAGNOSTICO ECG
• El vector 1 se manifiesta por la porción inicial de
la onda “r” en V1 y una onda “q” en V6;
asimismo, como dicha activación se dirige hacia
arriba y a la derecha, produce “r” inicial en aVR y
“q” en DII, DIII y aVF (como en BSPRIHH).

• El vector 2 produce la R de V4-6.

• El vector IIId “Salto de la onda” por el BRDHH
empasta la R de V1-2, pero resulta contrarrestado
por el vector IIIi (BSPRIHH) que empasta las
porciones terminales de la R en DII, DIII, aVF, V5 y
V6, evitando la inscripción de la S en V5-6 así
como la R tardía en aVR que generalmente
aparece en BRDHH; asimismo las manifestaciones
de BRDHH se manifiestan en V1-2.
• El vector 4 (BSARIHH) empasta la región terminal
de la R en DI y aVL y junto con BRDHH empastan
la S (activación terminal de aVR).

• âQRs no sufre cambios significativos, ya que como

ambos ventrículos están afectados, las fuerzas
eléctricas se contrarrestan.
 BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH

DI DII DIII V6

aVR aVL aVF V5

V1 V2 V3 V4
 METODOS COMPLEMENTARIOS DE
DIAGNOSTICO
No-invasivos
•Historia
•ECG
•Monitorización Ambulatoria (Holter)
•Prueba de Esfuerzo

Invasivo
•Lab. Cateterismo
•Laboratorio Electrofisiología (EEF).
INDICACIONES DE MARCAPASOS EN LOS BLOQUEOS
BI Y TRIFASCICULARES

• Clase I:
1. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV completo intermitente.

2. Bloqueo bifascicular con bloqueo AV de segundo grado tipo II.

3. Bloqueo de rama alternante

• ¿Cómo se trata el bloqueo de rama?
• En la mayoría de los casos, el bloqueo de rama no requiere tratamiento
alguno. Pero los pacientes que tienen un bloqueo de rama junto con otra
enfermedad cardiovascular podrían necesitar tratamiento. Por ejemplo, si
se produce un bloqueo de rama durante un ataque cardíaco, podría ser
necesario implantar un marcapasos. Tras un ataque cardíaco el corazón se
debilita y un bloqueo de rama podría ocasionar un ritmo cardíaco
demasiado lento (bradicardia). El marcapasos ayuda a regular el ritmo
cardíaco tras un ataque al corazón.
• En pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama como una
cardiomiopatía dilatada, puede usarse un nuevo tipo de estimulación
denominado «terapia de resincronización cardíaca» (TRC). Normalmente,
los marcapasos estimulan sólo una de las cavidades inferiores del corazón
(los ventrículos) a la vez. Pero la TRC vuelve a coordinar el latido de los dos
ventrículos estimulándolos al mismo tiempo. Estudios recientes han
demostrado que la TRC es eficaz en ciertos pacientes que tienen tanto un
bloqueo de rama como una cardiomiopatía dilatada.
• Incluso cuando el paciente no tiene otras enfermedades, es importante
que consulte al médico periódicamente para estar seguro de que no se
hayan producido otros cambios en el corazón.