UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
PROGRAMA: MEDICINA
CLINICA QUIRURGICA

POR:
Hernández Ana.
Dr. Marco Romero M.
Infante Orianna.
Infante Gabriela.
Santa Ana de Coro, Julio de 2008 Jiménez Helen
Inflamación
Inflamación
Reacción de los tejidos vivos vascularizados
frente a la agresión local.

 Factores endógenos.
 Factores exogenos.
 Agentes mecánicos,
físicos, químicos,
biológicos e
inmunológicos.
Funciones de la inflamación
 Contener y aislar el factor de agresión.

 Destruir los microorganismos invasores

inactivando sus toxinas.

 Permitir una cicatrización y reparación.

Proceso Inflamatorio
 Resolución con retorno a una
estructura y función normales.
 Supuración con formación de absceso.
 Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
 Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.
 Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes.
Las células son: Neutrófilos, Monocitos,
Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos,
Plaquetas.

La matriz
extracelular:
Colágeno,
Elastina,
Fibronectina
Principales Acontecimientos en la
Inflamación

Alteraciones en el calibre
de los vasos sanguíneos.

 Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.

 Migración de leucocitos desde la

microcirculación y su acumulación en el
foco de lesión.
Signos Clínicos Clásicos
 rubor (coloración roja - enrojecimiento).
 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.
Tipos de Inflamación
Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, días. Semanas, meses, años.

Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.

Leucocitos Proliferación Vasos y

(neutrófilos) Tejido Conectivo
Inflamación Aguda
 Procesos principales de la inflamación.

 Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina

y leucociros.

 Exudado inflamatorio.
Inflamación
 Flogosis
 Sufijo: ITIS
Inflamación Crónica
 El infiltrado celular está compuesto
sobre todo por macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.

 La reacción inflamatoria es más

productiva que exudativa, es decir, que
la formación de tejido fibroso prevalece
sobre el exudado de líquidos.
Inflamación Crónica / Causas
 Progresión de una inflamación aguda.
 Episodios recurrentes de inflamación
aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo
asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).
Inflamación Crónica microscópicamente

 Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.
Inflamación Crónica Granulomatosa

 Acúmulo de macrófagos modificados

llamados epitelioides formando unos
agregados nodulares llamados
granulomas.
Anatomía patológica

EXUDADO TRANSUDADO
Gran cantidad de Pocas proteínas
Proteínas y con una Y con una densidad
Densidad de 1018. menor.
Anatomía patológica

 Exudado seroso: Transparente por la

cantidad de células y fibrina.
 Exudado purulento: Es mas turbio con
gran cantidad de células y tejido muerto.
 Exudado fibroso: El elemento fibroso
predomina sobre el liquido y el celular.
 Exudado Hemorrágico: Con gran
cantidad de eritrocitos.
Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación

 Síntomas locales
• Rubor
• Calor
• Dolor
• Tumor
Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación
 Síntomas generales
 Fiebre
 Taquicardia
 Alteraciones de laboratorio
Reparación de la Inflamación
 Angiogénesis.
 Migración y proliferación de
fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular.
 Remodelación.
Cicatrización
 Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:

Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial,

con restablecimiento continuo de la integridad anatómica
y funcional.

Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial,

por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional
sostenido.
Cicatrización
 Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de
la integridad física y funcional.
Cierre de la Cicatrización
 1ª Intención

 2ª Intención

 3ª Intención

 4ª Intención
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Hemostasia:
 Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.

 Matriz Intercelular
provisional.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Inflamación:
 Vasodilatación y 
permeabilidad Capilar.

 Migración
Polimorfonucleares.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Proliferación:
 Predomina de 5 a 20
días y comprende los
fenómenos de
epitelización, contracción
y fibroplasia.

 Síntesis proteínas de la
Matriz Extracelular.

 Angiogénesis.
Fases de la Cicatrización de las Heridas

Remodelación:
 Equilibrio entre la síntesis
y degradación de
colágeno.
Fuerza tensión modificación
estructural

Oxidasa
FIBROBLASTOS
Colagenasa

Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …

Factores Locales y Generales que
Afectan la Cicatrización
Complicaciones de la
Cicatrización
 Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la
herida
 Ulceración

 Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas

 Contractura.
Tratamiento
 9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica:
a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el
tétanos.
b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.
c. Aplicar anestesia de elección.
d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia.
e. Realizar el desbridamiento de la herida.
f. Irrigar la herida.
g. Cierre primario
h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando
o rígido con aspiración.
i. Brindar apoyo nutricional.