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C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
La historia de la demencia,
obviamente, no se inició con las
aportaciones de Alzheimer y sus
colegas
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
En todo el 2000 aC, los antiguos egipcios, a pesar
de que sostenían que el corazón y el diafragma
eran los asientos de la vida mental, eran
conscientes de que la edad podría ir
acompañado de un trastorno de la memoria
principal
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Solón (630-560 aC), a
quien algunos consideran
el padre del pensamiento
jurídico moderno
el juicio puede verse
afectada por "el dolor
físico, la violencia, las
drogas, la vejez o la
persuasión de una mujer”
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Del mismo modo,
Platón y más tarde
Horacio parecen
haber pensado que
la vejez en sí misma
era a menudo
sinónimo de
demencia senil.
427-347 a. C
65 a. C. - 8 a. C. Roma
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Cicero De Senectute
que, por el contrario, el
envejecimiento no es
necesariamente
acompañada de
cambios mentales
significativas
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Areteo de Capadocia (finales del
siglo II dC) escribió acerca de los
trastornos mentales orgánicos y
probablemente fue el primero en
distinguir entre los trastornos
neurológicos y psiquiátricos
agudos y crónicos.
Trastornos agudos= reversible =
delirio
trastornos crónicos) = deterioro
irreversible de las funciones
cognitivas superiores = demencia
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Galeno y antes de él
Hipócrates pensó que
estos trastornos se
debieron a un deterioro
cerebral que puede ser
primario o secundario a
un proceso de
enfermedad que se
encuentren en otros
órganos del cuerpo.
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Galeno, Areteo e Hipócrates
escribieron en griego y por
desgracia sus escritos no fueron
traducidos al latín y por lo tanto
no fueron fácilmente disponibles
para los eruditos occidentales
hasta mucho más tarde.
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En el pensamiento médico, el
centro de la "mente" vagó desde el
hígado a los pulmones y otros
órganos.
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En la Edad Media,
no parece haber
inspirado mucho
interés o
preocupación, tal
vez en parte
debido a la
prominencia de las
epidemias
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poema "De rerum
natura" naturaleza de
las cosas de Tito
Lucrecio (siglo I a. C.).
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el filósofo Roger Bacon
(1214-1294) podría
"razonablemente"
expresar la opinión de
que "la senilidad es
una consecuencia del
pecado original"
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Andre' du Laurens (1558-1609)
escribió acerca de estos
pacientes que su mente se
vuelve débil y "la memoria
perdida y que falle el juicio
para que se conviertan como
lo fueron en su infancia"
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Uno de los fundadores
de la psiquiatría
moderna, Philippe
Pinel (1745-1826) fue
sin duda uno de los
primeros en
proporcionar buenas
descripciones de la
demencia.
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Jean Etienne Esquirol (1772-1840)
probablemente uno de los autores
médicos más subestimados en el
campo de la demencia.
Dividió las demencias en tres
tipos:
agudas, crónicas y seniles.
(un hombre demente ha perdido
los bienes que antes disfrutaba;.
Que una persona rica se volvió
pobre
Un idiota, por el contrario,
siempre ha sido lamentable idiota
y pobre). (Esquirol, 1838)
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no fue hasta Franz Gall y
especialmente Paul Broca
que la función del cerebro y
el concepto de localización
cerebral se hicieron
aceptadas.
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“Prefiero ser un mono
transformado que un hijo
degenerado de Adán”
Paul Broca (1824-1880)
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Vesalio (1514-1564), uno está
impresionado por la extraordinaria
precisión de los dibujos que representan el
cuerpo humano, sus músculos, sus huesos,
y así sucesivamente.
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Cuando se trata de el
cerebro, sin embargo, a
pesar de tener el mejor
conocimiento disponible
en el momento, las
imágenes de la anatomía
del cerebro de Vesalius
muestran una
sorprendente falta de
precisión
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1641 por Franz de LeBoe¨ o
Francois Dubois, un nombre que
significa literalmente "del bosque",
por lo tanto, Silvio (Silva significa
forestal de América); por lo tanto,
se conoce como la cisura de
Silvio.
Luigi Rolando (1773-1831) incluye
una representación clara de la
fisura vertical central en su
escritura y en sus grabados.
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(Ramón y Cajal,
1928).
Como señala Cajal,
las primeras
técnicas para la
fijación de tejido
cerebral se basó en
el alcohol
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Los alemanes habían sido pioneros en el campo
ya que el trabajo de Ehrlich y, sobre todo, de su
primo Carl Weigert (1845-1904).
En 1885, introdujo Weigert hematoxilina para
teñir la mielina, las vainas de mielina se tiñen
con hematoxilina selectivamente o fucsina
ácida
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Max Bielschowsky (1869-1940), que fue
alumno de Weigert y también de Franz
Nissl, introdujo una nueva técnica de
impregnación de plata para la tinción de
fibras nerviosas, descritas inicialmente por
Cajal
Es con la técnica de Bielschowsky que el
Alzheimer y sus alumnos descubrieron y
nombraron los ovillos neurofibrilares
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van Leeuwenhoek el padre de la
microscopía, la mayoría de los autores
atribuyen la invención del microscopio
compuesto a Zacharias Janssen alrededor
de 1595
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La introducción del microscopio
electrónico (EM) en la década de 1930
permitió la visualización de estructuras
mucho más pequeñas.
La EM fue co-inventado por los
alemanes Max Knoll y Ernst Ruska en
1931
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patronímico se ha convertido en
una palabra familiar para el
trastorno que lleva su nombre, ya
que trabajó en gran medida de
otras condiciones tales como las
enfermedades cerebrovasculares y
neurosífilis.
Además, la condición que
describió se consideró una
enfermedad muy poco frecuente
"imposible asignar a cualquiera de
los trastornos conocidos"
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El 3 de noviembre de 1906, se reportó el caso de
Auguste D en una reunión local, la 88ª reunión de
psiquiatras del Sur-Oeste de Alemania, celebrada en
Tubinga (Alzheimer, 1907). La reunión asistieron sólo 88
personas, pero que incluye personajes tan destacados
como Otto Binswanger, Friedrich Lewi, Heinrich
Romberg, y Franz Nissl (Maurer, 2006).
Al final de su informe no había preguntas y el
presidente de la sesión, Alfred Hoche, no hizo ningún
comentario. Uno puede especular que esta recepción
helada puede haber tenido algo que ver con el hecho
de que Hoche era un enemigo notorio de Emil
Kraepelin, Presidente de Alzheimer.
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Kraepelin es en gran parte responsable de
salvar la comunicación de Alzheimer y
prevenir que se caiga en el olvido.
Su Tratado de Psiquiatría fue durante muchos
años la autoridad en el campo para
estudiantes de medicina y para los psiquiatras
lo largo de todo el mundo.
La octava edición del libro de texto distingue
diversas formas de demencia y la introdujo en
el mundo el término "demencia presenil
Alzheimer" (Kraepelin, 1910).
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Alois Alzheimer and his co-workers. Top row from left: F. Lotmar; N.N.; S. Rosenthal; Allers?; N.N.; A. Alzheimer; N.
Achucarro; FH Lewy. Front row from left: Mrs Grombach; U. Cerletti; N.N.; F. Bonfiglio; G. Perusini. This photograph
was taken in Alois Alzheimer’s laboratory on the 2nd floor of the Nervenklinik Nussbaumstrasse in Munich during 1909
or 1910 and not, as erroneously stated on the original legend (not shown), at the Deutsche Forschungsanstalt fu¨r
Psychiatrie, which was founded only years later. It is often stated that the person in the center holding a cigar is
Kraepelin. There is, however, no evidence that this is the case. Courtesy of B. Lucci, MD, and F. Vinci, MD.
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Friedrich Lewy, quien describió por primera vez
los cuerpos de inclusión que se consideren
necesarios para el diagnóstico de la enfermedad
de Parkinson y también están presentes en la
corteza en la demencia con cuerpos de Lewy .
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EE.UU., el Instituto Nacional sobre el
Envejecimiento (NIA), se crea en 1974
1979, la fundación de la Enfermedad de Alzheimer
y Asociación de Enfermedades Relacionadas,
ahora con Jerome Stone como su primer
Presidente contribuyó significativamente a la
difusión de los conocimientos acerca de AD en el
público en general
Enfermedad de Alzheimer Internacional (ADI) en
1984
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En 1977, el NIA, junto con NINCDS y NIMH,
organizó una Conferencia Taller realizado en
Bethesda. A la conclusión Robert Katzman,
Robert Terry, y Katherine Bick presentaron un
conjunto de "recomendaciones”
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Historia y Concepciones
CIE-9 1977
trastornos
orgánicos
DSM-I 1952 psicóticos CIE-10 1992
Sx. Cerebrales seniles o trastornos
crónicos preseniles orgánicos
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La mayoría de los ensayos utilizados para
la detección y el diagnóstico de la
demencia muestran una buena
sensibilidad y una buena especificidad en
la fase moderada de la enfermedad, pero
no en la etapa temprana
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sensibilidaddel 87%
especificidad del 92% para
las puntuaciones de 23 -24
de 30
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número limitado de las funciones cognitivas y se
puede administrar rápidamente (en 10 a 15 min).
Las modalidades para su administración y
calificación se aprenden fácilmente.
La puntuación va de 0 (peor) a 30 y la mayoría de los
autores consideran que el "punto de corte" por
debajo del cual la demencia se puede sospechar es
24.
La puntuación MMSE está influenciada por variables
tales como la edad y la educación.
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Las características esenciales que se evalúan son:
Orientación espacio- tiempo.
Capacidad de atención, concentración y
memoria.
Capacidad de abstracción (cálculo).
Capacidad de lenguaje y percepción viso-
espacial.
Capacidad para seguir instrucciones básicas.
CALIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS
debe siempre pedir a la persona que si utiliza lentes, los use al realizar
esta prueba.
ORIENTACION
(5 puntos)
Preguntar día de la semana (1 ), fecha (1), mes
(1), año (1) y estación del año (1).
Se puede considerar correcta la fecha con ± 2
días de diferencia.
(5 puntos)
Preguntar sobre lugar de la entrevista (1),
hospital (1), ciudad (1), provincia (1), país (1).
FIJACION
(3 puntos)
Pedir que escuche con atención tres palabras que debe repetir
tarde.
(3 puntos)
Pedir
al paciente que repita los objetos
nombrados anteriormente.
Por cada repetición correcta se da 1 punto.
NOMINACION
Denominación de 2 objetos diferentes (2 puntos)
lea,
y la obedezca (no debe
decirlo en voz alta).
AAN 2001
2011 Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica
ahora recomiendan la memantina como una opción
para manejar la DA moderada para las personas que
no pueden tomar AChEI y como una opción para
manejar la DA grave.
En contraste, las directrices del Consenso
Canadiense sobre demencia de 2013
establecen que, si bien el tratamiento
combinado de un inhibidor de colinesterasa y
memantina es racional y parece ser seguro,
no hay pruebas suficientes para apoyar o
refutar el uso de memantina en la EA de
moderada a grave.
La mayoría de los ensayos clínicos
actualmente en curso se centran en
intervenciones que influyen directamente
en la cascada patológica de la EA.
Unaprueba de inmunización activa en
humanos fue interrumpida debido al
desarrollo de neuroinflamación en un
subconjunto de los sujetos.
Hubo una eliminación notable de amiloide
en la corteza en múltiples sujetos de ese
ensayo que murieron, lo que sugiere que los
depósitos de amiloide pueden de hecho
eliminarse.
Los principales esfuerzos actuales se centran
en la inmunización pasiva (es decir, infusión
de anticuerpos) así como en la interferencia
con la producción y polimerización de
"amiloide y tau".
GRACIAS