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DEMENCIA

DR MARIO GERONIMO RAMIREZ CEDILLO


MEDICINA INTERNA
NEUROLOGIA DE ADULTOS
HISTORIA
DE LA
DEMENCIA
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 El término demencia proviene
etimológicamente del Latín
"dementatus" (fuera de la propia
mente, loco, aplicable a cualquier
comportamiento anormal,
incomprensible o aberrante

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 La historia de la demencia,
obviamente, no se inició con las
aportaciones de Alzheimer y sus
colegas

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 En todo el 2000 aC, los antiguos egipcios, a pesar
de que sostenían que el corazón y el diafragma
eran los asientos de la vida mental, eran
conscientes de que la edad podría ir
acompañado de un trastorno de la memoria
principal

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 Solón (630-560 aC), a
quien algunos consideran
el padre del pensamiento
jurídico moderno
 el juicio puede verse
afectada por "el dolor
físico, la violencia, las
drogas, la vejez o la
persuasión de una mujer”
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 Del mismo modo,
Platón y más tarde
Horacio parecen
haber pensado que
la vejez en sí misma
era a menudo
sinónimo de
demencia senil.
427-347 a. C

65 a. C. - 8 a. C. Roma

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 Cicero De Senectute
que, por el contrario, el
envejecimiento no es
necesariamente
acompañada de
cambios mentales
significativas

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 Areteo de Capadocia (finales del
siglo II dC) escribió acerca de los
trastornos mentales orgánicos y
probablemente fue el primero en
distinguir entre los trastornos
neurológicos y psiquiátricos
agudos y crónicos.
 Trastornos agudos= reversible =
delirio
 trastornos crónicos) = deterioro
irreversible de las funciones
cognitivas superiores = demencia

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 Galeno y antes de él
Hipócrates pensó que
estos trastornos se
debieron a un deterioro
cerebral que puede ser
primario o secundario a
un proceso de
enfermedad que se
encuentren en otros
órganos del cuerpo.

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Galeno, Areteo e Hipócrates
escribieron en griego y por
desgracia sus escritos no fueron
traducidos al latín y por lo tanto
no fueron fácilmente disponibles
para los eruditos occidentales
hasta mucho más tarde.

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En el pensamiento médico, el
centro de la "mente" vagó desde el
hígado a los pulmones y otros
órganos.

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En la Edad Media,
no parece haber
inspirado mucho
interés o
preocupación, tal
vez en parte
debido a la
prominencia de las
epidemias
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poema "De rerum
natura" naturaleza de
las cosas de Tito
Lucrecio (siglo I a. C.).

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 el filósofo Roger Bacon
(1214-1294) podría
"razonablemente"
expresar la opinión de
que "la senilidad es
una consecuencia del
pecado original"

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 Andre' du Laurens (1558-1609)
escribió acerca de estos
pacientes que su mente se
vuelve débil y "la memoria
perdida y que falle el juicio
para que se conviertan como
lo fueron en su infancia"

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 Uno de los fundadores
de la psiquiatría
moderna, Philippe
Pinel (1745-1826) fue
sin duda uno de los
primeros en
proporcionar buenas
descripciones de la
demencia.

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Jean Etienne Esquirol (1772-1840)
probablemente uno de los autores
médicos más subestimados en el
campo de la demencia.
Dividió las demencias en tres
tipos:
agudas, crónicas y seniles.
(un hombre demente ha perdido
los bienes que antes disfrutaba;.
Que una persona rica se volvió
pobre
Un idiota, por el contrario,
siempre ha sido lamentable idiota
y pobre). (Esquirol, 1838)
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 no fue hasta Franz Gall y
especialmente Paul Broca
que la función del cerebro y
el concepto de localización
cerebral se hicieron
aceptadas.

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“Prefiero ser un mono
transformado que un hijo
degenerado de Adán”
Paul Broca (1824-1880)

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 Vesalio (1514-1564), uno está
impresionado por la extraordinaria
precisión de los dibujos que representan el
cuerpo humano, sus músculos, sus huesos,
y así sucesivamente.

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 Cuando se trata de el
cerebro, sin embargo, a
pesar de tener el mejor
conocimiento disponible
en el momento, las
imágenes de la anatomía
del cerebro de Vesalius
muestran una
sorprendente falta de
precisión
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 1641 por Franz de LeBoe¨ o
Francois Dubois, un nombre que
significa literalmente "del bosque",
por lo tanto, Silvio (Silva significa
forestal de América); por lo tanto,
se conoce como la cisura de
Silvio.
 Luigi Rolando (1773-1831) incluye
una representación clara de la
fisura vertical central en su
escritura y en sus grabados.

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 (Ramón y Cajal,
1928).
Como señala Cajal,
las primeras
técnicas para la
fijación de tejido
cerebral se basó en
el alcohol

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 Los alemanes habían sido pioneros en el campo
ya que el trabajo de Ehrlich y, sobre todo, de su
primo Carl Weigert (1845-1904).
 En 1885, introdujo Weigert hematoxilina para
teñir la mielina, las vainas de mielina se tiñen
con hematoxilina selectivamente o fucsina
ácida

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 Max Bielschowsky (1869-1940), que fue
alumno de Weigert y también de Franz
Nissl, introdujo una nueva técnica de
impregnación de plata para la tinción de
fibras nerviosas, descritas inicialmente por
Cajal
 Es con la técnica de Bielschowsky que el
Alzheimer y sus alumnos descubrieron y
nombraron los ovillos neurofibrilares

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 van Leeuwenhoek el padre de la
microscopía, la mayoría de los autores
atribuyen la invención del microscopio
compuesto a Zacharias Janssen alrededor
de 1595

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
La introducción del microscopio
electrónico (EM) en la década de 1930
permitió la visualización de estructuras
mucho más pequeñas.
La EM fue co-inventado por los
alemanes Max Knoll y Ernst Ruska en
1931

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
 patronímico se ha convertido en
una palabra familiar para el
trastorno que lleva su nombre, ya
que trabajó en gran medida de
otras condiciones tales como las
enfermedades cerebrovasculares y
neurosífilis.
 Además, la condición que
describió se consideró una
enfermedad muy poco frecuente
"imposible asignar a cualquiera de
los trastornos conocidos"

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 El 3 de noviembre de 1906, se reportó el caso de
Auguste D en una reunión local, la 88ª reunión de
psiquiatras del Sur-Oeste de Alemania, celebrada en
Tubinga (Alzheimer, 1907). La reunión asistieron sólo 88
personas, pero que incluye personajes tan destacados
como Otto Binswanger, Friedrich Lewi, Heinrich
Romberg, y Franz Nissl (Maurer, 2006).
 Al final de su informe no había preguntas y el
presidente de la sesión, Alfred Hoche, no hizo ningún
comentario. Uno puede especular que esta recepción
helada puede haber tenido algo que ver con el hecho
de que Hoche era un enemigo notorio de Emil
Kraepelin, Presidente de Alzheimer.
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 Kraepelin es en gran parte responsable de
salvar la comunicación de Alzheimer y
prevenir que se caiga en el olvido.
 Su Tratado de Psiquiatría fue durante muchos
años la autoridad en el campo para
estudiantes de medicina y para los psiquiatras
lo largo de todo el mundo.
 La octava edición del libro de texto distingue
diversas formas de demencia y la introdujo en
el mundo el término "demencia presenil
Alzheimer" (Kraepelin, 1910).

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
Alois Alzheimer and his co-workers. Top row from left: F. Lotmar; N.N.; S. Rosenthal; Allers?; N.N.; A. Alzheimer; N.
Achucarro; FH Lewy. Front row from left: Mrs Grombach; U. Cerletti; N.N.; F. Bonfiglio; G. Perusini. This photograph
was taken in Alois Alzheimer’s laboratory on the 2nd floor of the Nervenklinik Nussbaumstrasse in Munich during 1909
or 1910 and not, as erroneously stated on the original legend (not shown), at the Deutsche Forschungsanstalt fu¨r
Psychiatrie, which was founded only years later. It is often stated that the person in the center holding a cigar is
Kraepelin. There is, however, no evidence that this is the case. Courtesy of B. Lucci, MD, and F. Vinci, MD.
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
Friedrich Lewy, quien describió por primera vez
los cuerpos de inclusión que se consideren
necesarios para el diagnóstico de la enfermedad
de Parkinson y también están presentes en la
corteza en la demencia con cuerpos de Lewy .

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 EE.UU., el Instituto Nacional sobre el
Envejecimiento (NIA), se crea en 1974
 1979, la fundación de la Enfermedad de Alzheimer
y Asociación de Enfermedades Relacionadas,
ahora con Jerome Stone como su primer
Presidente contribuyó significativamente a la
difusión de los conocimientos acerca de AD en el
público en general
 Enfermedad de Alzheimer Internacional (ADI) en
1984

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 En 1977, el NIA, junto con NINCDS y NIMH,
organizó una Conferencia Taller realizado en
Bethesda. A la conclusión Robert Katzman,
Robert Terry, y Katherine Bick presentaron un
conjunto de "recomendaciones”

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Historia y Concepciones
CIE-9 1977
trastornos
orgánicos
DSM-I 1952  psicóticos CIE-10 1992
Sx. Cerebrales seniles o trastornos
crónicos preseniles orgánicos

DSM-II 1968 DSM-III 1980 DSM-IV 1994


Sx. Orgánico elimina criterio trastornos
cerebral de cognoscitivos y
irreversibilidad exige
presencia de
déficit
funcional
derivado del
trastorno
cognoscitivos
para
diagnostico.
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C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
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Jorge López-Álvarez, Luis F. Agüera-Ortiz Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad
de Alzheimer:
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Evaluación
Neuropsicológica

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 La mayoría de los ensayos utilizados para
la detección y el diagnóstico de la
demencia muestran una buena
sensibilidad y una buena especificidad en
la fase moderada de la enfermedad, pero
no en la etapa temprana

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sensibilidaddel 87%
especificidad del 92% para
las puntuaciones de 23 -24
de 30

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 número limitado de las funciones cognitivas y se
puede administrar rápidamente (en 10 a 15 min).
 Las modalidades para su administración y
calificación se aprenden fácilmente.
 La puntuación va de 0 (peor) a 30 y la mayoría de los
autores consideran que el "punto de corte" por
debajo del cual la demencia se puede sospechar es
24.
 La puntuación MMSE está influenciada por variables
tales como la edad y la educación.

C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
Las características esenciales que se evalúan son:
 Orientación espacio- tiempo.
 Capacidad de atención, concentración y
memoria.
 Capacidad de abstracción (cálculo).
 Capacidad de lenguaje y percepción viso-
espacial.
 Capacidad para seguir instrucciones básicas.
CALIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS

Para calificar el profesional deberá:

 Puntuar cada alternativa de respuesta.

 Luego sumar todas las respuestas dadas por el paciente.

 Buscar el puntaje total obtenido en la parte posterior del protocolo.

 Puede indicar únicamente un problema de tipo visual, por lo que se

debe siempre pedir a la persona que si utiliza lentes, los use al realizar

esta prueba.
ORIENTACION
(5 puntos)
Preguntar día de la semana (1 ), fecha (1), mes
(1), año (1) y estación del año (1).
Se puede considerar correcta la fecha con ± 2
días de diferencia.
(5 puntos)
Preguntar sobre lugar de la entrevista (1),
hospital (1), ciudad (1), provincia (1), país (1).
FIJACION
(3 puntos)

Pedir que escuche con atención tres palabras que debe repetir

después (por cada palabra repetida correcta se otorga 1 punto).

Avisar al mismo tiempo que deberá repetir las palabras más

tarde.

Ejemplo: Casa (1), zapato (1) y papel (1) .

Repita las palabras hasta que el paciente aprenda las tres.


ATENCION y CALCULO
(5 puntos)
 Pedir al paciente que reste de a 7 a partir de 100 y
continúe restando de a 7 hasta que usted lo detenga.
 Por cada respuesta correcta dar 1 punto, detenerse luego de
5 repeticiones correctas.
 Comience preguntando ¿cuánto es 100 menos 7?

 Otra variante, no equivalente a la serie de 7 es pedir al


paciente que deletree la palabra mundo de atrás hacia
delante. Por cada letra correcta recibe 1 punto.
RECUERDO

(3 puntos)
 Pedir
al paciente que repita los objetos
nombrados anteriormente.
 Por cada repetición correcta se da 1 punto.
NOMINACION
 Denominación de 2 objetos diferentes (2 puntos)

 Mostrar unas llaves y un reloj, el paciente debe


nombrarlos, se otorga 1 punto por cada respuesta
correcta.
REPETICION
 Frase repetida (1 punto)
 Pida al paciente que repita la siguiente
oración:
 “Tres perros en un trigal”
 “El flan tiene frutillas y frambuesas”
 “Ni sí, ni no, ni pero”
COMPRENSION
 Órdenes (3 puntos)

 Indicar al paciente una orden simple.

 Ejemplo: toma un papel con su mano


izquierda (1 punto) , dóblelo por la mitad
(1 punto) y póngalo en el suelo (1 punto).
LECTURA
 Dictar y realizar (1 punto)

 lea,
y la obedezca (no debe
decirlo en voz alta).

 Debe explicar este item del


test sólo una vez.

 “Cierre los ojos”


ESCRITURA
(1 punto)

Darle una hoja en blanco y un lápiz.


Pida al paciente que escriba una oración, debe
tener sujeto y predicado.
Se acepta como válido el sujeto tácito.
La oración debe tener un sentido.
DIBUJO
Copiar figuras (1 punto)
 Debe copiar un dibujo simple (dos pentágonos cruzados)
 Para otorgar un punto deben estar presentes los 10
ángulos, los lados y la intersección.
 No se toman en cuenta temblor, líneas disparejas o no
rectas.
 La distribución de las figuras copiadas debe ser igual al
original
Interpretación de los
resultados
Los resultados dependerán de la puntuación alcanzada:
 27 puntos o más: Normal. La persona presenta una
adecuada capacidad cognoscitiva.
 24 puntos o menos: Sospecha patológica
 24 a 12 puntos: Deterioro
 12 a 9 puntos: Demencia
 Menos de 5 puntos. Fase terminal. Totalmente desorientado.
No se reconoce él mismo. Incoherente. Postración.

 Otros exámenes de evaluación cerebral complementarios,


son: TAC, RMN, EEG y PET.
La tabla es una traducción de la contenida en:
R.M. Crum, J.C. Anthony, S.S. Bassett and M.F. Folstein. Population-based norms for the Mini-Mental State
Examination by age
C. Duyckaerts, and Editors
I. Litvan, educational level. of
Handbook Journal of Neurology,
Clinical the American MedicalVol.
Dementias Association 1993;269(18):2386-239
89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
C. Duyckaerts, I. Litvan, Editors Handbook of Clinical Neurology, Dementias Vol. 89 (3rd series) Elsevier 2008
Psychological Assessment of Older Adults
Screening 69

 Mini Mental State Examination (MMSE) (Folstein et al. 1975)


 Hindi Mental State Examination (HMSE) (Ganguli et al. 1995)
 Hindi Cognitive Screening Test (Tiwari and Tripathi, 2011)
 St. Louis University Mental State (SLUMS) Exm. (JE Morley, 2000)
 Clock Drawing Test (CDT) (Shulman et al. 1993)
 Bender Gestalt Test (BGT) (Lauretta Bender, 1938)
 Hachinski Ischemic Scale (1975)
 7 Minute Neurocognitive Screening Battery (Solomon et al. 1998)
 Short Portable Mental State Questionnaire (E. Pfieffer, 1975)
 Community Screening Instrument for Dementia (Hall et al. 1993)
 Brief Cognitive Rating Scale (BCRS) (Reisberg and Ferris, 1998)
 Functional Assessment Staging (FAST) (Reisberg, 1988)
 Global Deterioration Scale (GDS) (Reisberg, 1988)
 Cognistat (Northern California Neurobehavioural Group, 1995 )
 Indian adaptation of Cognistat (Gupta and Kumar, 2009)
 Addenbrooke’s Cognitive Examination
 Montreal Cognitive Assessment
Psychological Assessment of Older Adults 70
Detailed Assessment
 Survey Psychiatric Assessment Schedule (Bond et al. 1980)
 CAMDEX-R (Roth et al. 1986, 1998-R)
 Alzheimer's Disease Assessment Scale (Rosen et al. 1984)
 Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry (SCAN)
(WHO, 1996)
 Clinical Dementia Rating (Morris, 1993)
 Blessed Dementia Scale (Blessed, 1968)
 BEHAVE-AD (Reisberg et al. 1987)
 Geriatric Mental State Schedule (GMSS) (Copeland et al. 1976)
 Dementia Rating Scale (DRS) (Mattis, 1988)
 DRS-2 (Jurica et al. 2001)
 Neuropsychiatric Inventory (NPI) (Cummings et al. 1994)
 Everyday Abilities Scale for India (EASI) (Fillenbaum et al. 1999)
 Thai Activities of Daily Living Scale (Senanarong et al. 2003)
 Senior Apperception Test (Choudhury Uma, 1978)
ALZHEIMER
GENERALIDADES
 La prevalencia de la enfermedad de Alzheimer está
aumentando rápidamente.

 Aunque la edad es el mayor factor de riesgo para el


desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, la vejez no es
suficiente, en sí misma, para causar la enfermedad de
Alzheimer.

 La alteración de la memoria es la característica más


generalizada de la enfermedad de Alzheimer.
 Las comorbilidades neuropsiquiátricas a menudo presentan las
necesidades terapéuticas más acuciantes debido a la tensión psicológica
y física que ejercen sobre la familia y los cuidadores de pacientes con
enfermedad de Alzheimer.

 Deben reconocerse varias variantes menos comunes de la enfermedad de


Alzheimer, que incluyen la variante frontal de la enfermedad de Alzheimer,
la atrofia cortical posterior y la afasia primaria progresiva

 DSM V: ya no requieren la presencia de deterioro de la memoria para


establecer el diagnóstico de demencia neurodegenerativa.
DETERIORO NEUROCOGNITIVO LEVE
 Deterioro cognitivo de una a dos desviaciones estándar de lo normal en
pruebas cognitivas formales
 No interfiere con la independencia
 No debido al delirio u otro desorden médico o psiquiátrico

DETERIORO NEUROCOGNITIVO MAYOR


 Deterioro cognitivo dos desviaciones estándar o más de lo normal en las
pruebas cognitivas formales
 Interfiere con la independencia
 No debido al delirio u otro desorden médico o psiquiátrico
RESUMEN DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL
SÍNDROME DE DEMENCIA Y LA PROBABLE ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER DEL INSTITUTO NACIONAL SOBRE EL
ENVEJECIMIENTO Y LA ASOCIACIÓN DE ALZHEIMER
SÍNDROME DE DEMENCIA
 Trastorno cognitivo o conductual objetivo en al menos dos de los
siguientes
 Memoria
 Razonar y manejar tareas complejas
 Habilidades visoespaciales
 Funciones de lenguaje
 Personalidad, conducta o comportamiento
 Disminución del nivel previo de funcionamiento
 Deterioro funcional
DEMENCIA PROBABLE DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 se cumplen
 Inicio insidioso
 Progresión gradual
 Síntomas iniciales
 Amnesia
 No amnésico (lenguaje, ejecutivo)
 Ningún otro trastorno neurológico, psiquiátrico o médico general de la
gravedad
 que puede interferir con la cognición
 Los biomarcadores positivos (p. Ej., Amiloide-CSF "[A"] / tau, tomografía por
emisión de positrones amiloide [PET], atrofia del hipocampo en la RM) aumentan
la certeza diagnóstica
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
 El tratamiento con AChEIs debe considerarse
en pacientes con EA leve a moderada según
las pautas de práctica de AAN para la
demencia.
 Tresagentes están actualmente aprobados y
comercializados en los Estados Unidos:
donepezilo, rivastigmina y galantamina.
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA
 Se ha demostrado que los tres son efectivos en
ensayos controlados con placebo, doble ciego,
que muestran algún beneficio en las medidas
cognitivas, incluida la memoria y la
concentración, así como las medidas de
resultado globales y funcionales; sin embargo,
sus efectos cognitivos y funcionales
terapéuticos parecen ser de tamaño modesto y
puramente sintomáticos.
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA

 Los efectos secundarios gastrointestinales, que se


observan con más frecuencia durante la fase de
intensificación de la dosis del tratamiento, se producen
con los tres agentes.
 Puede haber bradicardia y bloqueo cardíaco,
especialmente en pacientes con déficits de conducción
cardíaca subyacentes o en aquellos individuos que
toman medicamentos que causan prolongación del
intervalo PR, como los betabloqueantes. Si un agente
causa efectos secundarios intolerables, se debe probar
otro AChEI.
Moduladores del Receptor de
Glutamato
La memantina es un antagonista del
receptor NMDA de baja a moderada
afinidad que se utiliza como
complemento de la terapia con AChEI
en curso.
Un metaanálisis reciente de nueve
ensayos con un tamaño de muestra
combinado de 2433 reveló que la
memantina tenía un efecto beneficioso
sobre la cognición, el comportamiento,
las actividades de la vida diaria y la
función global.
La Memantina está aprobada por la
Administración de Alimentos y Medicamentos
de los EE. UU. (FDA) para las etapas de EA de
moderada a grave (puntaje de Mini-Mental
State Examination [MMSE] de 5 a 15) en los
Estados Unidos.
Los principales efectos secundarios: confusión
y mareos ocurren solo en raras ocasiones.
El momento del inicio de los inhibidores de la
colinesterasa y la terapia con memantina es un área
de cierta controversia.
Los inhibidores de la colinesterasa y la memantina a
menudo se prescriben fuera de etiqueta para el
deterioro cognitivo leve en los Estados Unidos.
Los metanálisis recientes no han demostrado un
beneficio de los inhibidores de la colinesterasa en el
deterioro cognitivo leve, aunque un beneficio para los
subgrupos de pacientes permanece indeterminado.
Un metaanálisis separado sugiere que no existe un
beneficio de memantina en pacientes con AD leve.

AAN 2001
2011 Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica
ahora recomiendan la memantina como una opción
para manejar la DA moderada para las personas que
no pueden tomar AChEI y como una opción para
manejar la DA grave.
En contraste, las directrices del Consenso
Canadiense sobre demencia de 2013
establecen que, si bien el tratamiento
combinado de un inhibidor de colinesterasa y
memantina es racional y parece ser seguro,
no hay pruebas suficientes para apoyar o
refutar el uso de memantina en la EA de
moderada a grave.
 La mayoría de los ensayos clínicos
actualmente en curso se centran en
intervenciones que influyen directamente
en la cascada patológica de la EA.
 Unaprueba de inmunización activa en
humanos fue interrumpida debido al
desarrollo de neuroinflamación en un
subconjunto de los sujetos.
 Hubo una eliminación notable de amiloide
en la corteza en múltiples sujetos de ese
ensayo que murieron, lo que sugiere que los
depósitos de amiloide pueden de hecho
eliminarse.
 Los principales esfuerzos actuales se centran
en la inmunización pasiva (es decir, infusión
de anticuerpos) así como en la interferencia
con la producción y polimerización de
"amiloide y tau".
GRACIAS

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