Colescistitis aguda

Anatomía

2
3 Anatomía
La Vesícula Biliar se localiza en la cara visceral del hígado, específicamente, en la fosa de
la vesícula biliar; que se encuentra en la unión de los lóbulos derecho e izquierdo del
hígado y es poco profunda.
Mide de 7-10 cm de longitud tiene forma de pera y puede contener hasta 50ml de bilis
4 Anatomía

Tiene tres porciones:

▹El Fondo: Es el extremo ancho y romo, que
normalmente se proyecta desde el borde inferior
del hígado en el extremo del 9° cartílago costal, en
la línea medio clavicular. Está rodeado
completamente por el peritoneo y une las otras dos
porciones (el cuerpo y el cuello) al hígado.
▹El cuerpo: Es la porción principal, que está en
contacto con la cara visceral del hígado, el colon
transverso y la porción superior del duodeno.
▹El cuello: Es el extremo estrecho y ahusado,
opuesto al fondo que se dirige hacia la porta
hepático. Tiene forma de S y se une al conducto
cístico.
5 Anatomía

El cuello se une al conducto cístico que al

unirse al conducto hepático común forma
el colédoco y este se une al conducto
pancreático formando la ampolla de váter
que desemboca en la ampolla de váter en
la segunda porción del duodeno.
6 Variaciones anatómicas en la inserción del conducto cístico
7 Irrigación

La Irrigación de la vesícula Biliar y del

conducto cístico vienen dada por la arteria
cística, que se origina de la rama derecha de
la arteria hepática propia, en el triángulo
que forman el conducto hepático común, el
conducto cístico y la cara visceral del hígado
y que recibe el nombre de triangulo o
trígono cistohepático de Calot. No obstante,
las variaciones en el origen y el recorrido de
la arteria cística son frecuentes.
8
 Fisiología

9
10 Fisiología

La secreción de la bilis viene dada

por los hepatocitos y tiene dos
funciones:

1) Excreción de toxinas y metabolitos

celulares anormales
2)Las sales biliares tienen un papel
esencial en la absorción de la mayor
parte de los lípidos.
11 Fisiología

Los principales solutos que componen la bilis, según su porcentaje molar, son:

-ácidos biliares (80%)

- Lecitina y cantidades menores de otros fosfolípidos (16%)
-colesterol no esterificado (4%).

Otros constituyentes son:

- Bilirrubina no conjugada
- Proteínas (inmunoglobulinas, albumina, metabolitos de hormonas y otras proteínas
metabolizadas en el hígado)
- Electrolitos
- Moco
- Fármacos y sus metabolitos.
12 Ayuno
Durante el ayuno el esfínter de Oddi constituye una zona de resistencia de alta presión al
paso de la bilis procedente del conducto colédoco al duodeno.
Esta contracción tónica sirve para:
- impedir el reflujo del contenido duodenal a los conductos biliar y pancreático
- permitir que la vesícula se llene de bilis
13 Colecistocinina (CCK)

Es el principal factor que coordina el

vaciamiento de la vesícula biliar, es liberada por
la mucosa duodenal en respuesta a la ingestión
de grasas y aminoácidos
Sus efectos son:
1. contracción potente de la vesícula
2. disminución de la resistencia del esfínter de
oddi y estimulo del flujo de bilis al duodeno.
 Fisiopatología

14
15 Fisiopatología

El colesterol se hace soluble en la bilis agregando

las sales biliares y lecitinas hidrosolubles, ambas
con acción detergente, sin embargo, cuando las
De la formación de concentraciones de colesterol superan la
los caculos de capacidad solubilizadora de la bilis
colesterol: (supersaturacion) el colesterol ya no puede
mantenerse dispersado y forma núcleos dentro de
los cristales solidos de colesterol monohidrato.
16 Fisiopatología
Bilis
sobresaturada de
colesterol

Formación
Hipersecreción
de moco atrapa de los Hipomotilidad
de la vesícula
los cristales favoreciendo la
nucleados cálculos de nucleación

colesterol

Se acelera la
nucleación de
colesterol
17 Fisiopatología

Cálculos de
colesterol:
18 Fisiopatología

Consiste en una mezcla de sales de calcio

insolubles anormales de bilirrubina no
conjugada con sales de calcio inorgánicas. La
De la formación de los bilirrubina no conjugada aumenta cuando la
cálculos de pigmentos: infección de las vías biliares provoca la
liberación de las β glucuronidasas bacterianas
que hidrolizan los glucuronidos de bilirrubina,
aumentando la probabilidad de formación de
cálculos de pigmentos marrones porque los
negros se forman a partir de bilirrubina estéril
19 Fisiopatología

Cálculos de
pigmentos:
 ¿QUÉ ES LA LITIASIS
VESICULAR?

20
21 Epidemiología
Según la Sociedad Española de gastroenterología la prevalencia de litiasis vesicular tiene una
variabilidad geográfica y étnica importante

La prevalencia más alta se observa en poblaciones

con ancestros amerindios, siendo particularmente
importante en Chile y en poblaciones escandinavas

La prevalencia intermedia corresponde a

poblaciones afroamericanas

La prevalencia más bajas a poblaciones negras

del áfrica subsahariana y la población del este
asiático
22 Epidemiología
Según la Sociedad Española de gastroenterología la prevalencia de litiasis vesicular tiene una
variabilidad geográfica y étnica importante

En los países En Asia oriental los

occidentales los cálculos de
cálculos de pigmentos marrones
colesterol son los son los mas
mas frecuentes frecuentes
 ACO EMBARAZO

Edad y sexo Factores

23 Ambientales
HGO- CoA
reductasa Clofibrato

FACTORES DE RIESGO

Estasis de la vesícula biliar

neurogeno u hormonal

Trastornos
Adquiridos Trastornos
Variante D19H del heterodimero
proteico ABCG5 y ABG2 que hereditarios
participa en la secreción biliar de
colesterol
24 Manifestaciones clínicas
 Diagnóstico

25
26 Diagnóstico

Radiografía
simple
Pruebas de
laboratorios

Ecografía

DIAGNÓSTICO
27 Diagnóstico
OTROS ESTUDIOS
-Gammagrafía hepática con ácido iminodiacetico

-Tomografía computarizada

-Resonancia magnética y colangiopancreatografia por resonancia

magnética

-Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE)

 Complicaciones

28
29 Complicaciones

Empiema Perforación Fistulas

Colangitis Colecistitis Pancreatitis

 Colescistitis aguda

30
31
Definición y epidemiología
Proceso inflamatorio agudo de la vesícula biliar asociado en 90% de los casos a la
obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar y el otro 10% son acalculares.

20-25% de la patología quirúrgica

de emergencia
Factores de riesgo:

4Fs
32
Fisiopatología
Litogénesis
2 tipos de cálculos de
colesterol y pigmentarios.

▸Colesterol: Desequilibrio en
las concentraciones de
colesterol que predispone a
precipitados.
▸Pigmentarios: Negros
(Bilirrubinato de Ca), Pardos
(Post infecciosos)
33
Fisiopatología -Obstrucción del conducto
cístico: Retención de
secreciones, edema de la
-Lesión de la mucosa: pared y distención
Bilis lesiona la mucosa, vesicular. Esto conlleva a
liberando fosfolipasa A2 compromiso vascular.
y esta A. araquidónico y
lisolecitina.

-La lesión vascular:
produce necrosis y
posible perforación
Infección vesicular:
El daño en la
mucosa favorece la
infección bacteriana
(60% de los casos),
especialmente por
Gram -
34

Diagnóstico
35 Clínica

Antecedente de cólico vesicular.

Antecedente de ingesta de alimentos

“colecistoquinéticos”.

Dolor abdominal

Síntomas gastrointestinales: Vómitos,

nauseas, anorexia.

Signo de Murphy positivo.

36 Laboratorios

Leucocitosis Enzimas pancreáticas Enzimas hepáticas

37 Diagnóstico por Imágenes

Rayos x de abdomen. Ultrasonido abdominal:

38

Tratamiento
39 Tratamiento

Dieta absoluta

Hidratación parenteral

Analgésicos

Antibioticoterapia

Sonda nasogástrica si hay vómitos incoercibles

39

Tratamiento
quirúrgico
41 Tratamiento quirúrgico

Tratamiento quirúrgico dentro de los primero días del cuadro

clínico es lo mas aconsejable

Si el paciente presenta alto riesgo operatorio dejar con tratamiento

medico y realizarlo 8-12 semanas posterior al cuadro

Colecistectomía
laparoscópica
vs laparotomía
42 Tratamiento quirúrgico
Gracias por su atención