UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO

ESPECIALIDAD DE ENFERMERÍA DEL ADULTO

EN ESTADO CRÍTICO

TEMA:
HEMOSTASIA PRIMARIA, SECUNDARIA Y FIBRINÓLISIS

PRESENTA:
L. E. O. ADRIANA GARCIA GARCIA
L.E. ELIZABETH JUÁREZ ESPEJEL
L. E. EDGAR ROJAS ARAUJO
FEBRERO, 2018
 INTRODUCCIÓN

La hemostasia es un mecanismo de defensa que, junto con la respuesta

inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular después de una lesión tisular.

En condiciones normales, la sangre circula en fase líquida en todo el

organismo. Después de una lesión vascular la sangre se coagula sólo en el
sitio de la lesión para sellar únicamente el área lesionada.

La transformación de sangre líquida en coágulo sólido está regulada por el

sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la
sangre y la pared vascular.
 Sistema de la coagulación junto con sus mecanismos de retroalimentación
asegura la eficacia hemostática
 Sistema fibrinolítico actúa como regulador del sistema de la coagulación,
eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.
mecanismos de seguridad:

En las personas sanas el equilibrio es perfecto.

El sistema tiene

Si disminuyen los factores de coagulación o el

potencial fibrinolítico sobrepasa el potencial de
coagulación se producirá una hemorragia.

Si el potencial de coagulación sobrepasa el

fibrinolítico o bien disminuyen los factores
inhibidores de la coagulación se producirá
una trombosis.
El estímulo que desencadenará la activación de la hemostasia es la lesión a nivel
del endotelio (que normalmente hace de barrera entre la circulación y el tejido a
irrigar) provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.

HEMOSTASIA
PRIMARIA

HEMOSTASIA
SECUNDARIA

FRIBRINOLISIS
HEMOSTASIA PRIMARIA

Inicia a los pocos segundos de producirse la lesión interaccionando las plaquetas y la pared
vascular y tiene una importancia enorme para detener la salida de sangre en los capilares,
arteriolas pequeñas y vénulas.

Fase Vascular Vasoconstricción

Hemostasia
Primaria

Adhesión

Fase
Plaquetaria Activación

Agregación
COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA
Interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí, que se
activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina;
ésta formará una malla definitiva que reforzará al tapón plaquetario inicial
construyéndose finalmente un coágulo o trombo definitivo.

Hemostasia secundaria

Fase de iniciación

Fase de amplificación

Fase de Propagación
Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación

Se produce por una cadena de reacciones en las que se activan los llamados factores
de la coagulación.

Distinguimos dos secuencias: la vía extrínseca (vía tisular) y la vía intrínseca (vía de
contacto). Posteriormente se unen en una vía común.

1-La vía extrínseca es la más importante para el inicio de la coagulación y empieza por
la liberación del factor tisular (III) desde el tejido dañado (endotelio).

El factor tisular (FT, factor hístico o factor III) junto al factor VIIa (que procede de la
activación del factor VII) y el Ca ++ catalizan el paso del factor X al factor Xa.

En el paso del factor X al factor Xa es ya la vía común.

2-La vía intrínseca o vía de contacto (por contacto con superficies cargadas
negativamente) empieza cuando la sangre contacta con el colágeno del vaso
dañado y el factor XII se activa a factor XIIa.

El factor XIIa más el cininógeno activa al factor XI que pasa a factor XIa.

El factor XIa y el Ca++ activa el paso de factor IX a factor IXa

El factor IXa junto al factor VIIIa (que proviene de la activación del factor VIII),
fosfolípidos plaquetarios, el factor III plaquetario y el Ca++ activan el paso del
factor X al factor Xa que es en donde empieza la vía común.

El factor Xa junto al factor Va (que procede del factor V) activan el paso de

protrombina (II) a trombina (IIa).
La trombina (IIa ) cataliza el paso de fibrinógeno (I) a monómeros de fibrina (Ia)
que se estabilizarán por enlaces cruzados por la acción del factor XIIIa formando
polímeros de fibrina.

Estos polímeros de fibrina forman una malla en el tapón plaquetario

constituyendo el coágulo de fibrina definitivo.

Existe un proceso de retroalimentación positiva para producir la mayor cantidad

de fibrina en el menor tiempo posible. Éste se produce acción de la trombina que
acelera el paso del factor XI a factor XIa, de factor VIII a factor VIIIa y de factor V a
factor Va.
 VIDEO
videoplayback.mp4
Deficiencia en la hemostasia primaria:
(Alteraciones de los vasos sanguíneos o plaquetas)
Pueden Producir:
1.- Petequias
2.- Purpura

Deficiencia en la hemostasia secundaria:

(Alteraciones de los factores de la coagulación)
Pueden Producir:
1.- Hematomas
2.- Hemartrosis
3.- Hemorragias en cavidades corporales.
 FIBRINOLISIS

Proceso que tiene como finalidad la generación de

plasmina, producto final que degrada las redes de fibrina
del coágulo, evitando así la formación de trombos.

Es uno de los mecanismos de anticoagulación

fisiológica del organismo que impide que la
coagulación iniciada tras una lesión vascular se
extienda por todo el cuerpo y desencadene trombosis
masivas.
Plasminógeno

Glicoproteína sintetizada por el hígado, tiene la

capacidad de incorporarse al coágulo en formación con
el plasma donde es activado por varios factores

 Precursor de la plasmina
 Concentración 1.5-2mmol/l
 Activación del plasminógeno
Intrínseca

-Activador tisular del

plasminógeno (tPA)
Principal activador del
plasminógeno en la sangre
circulante
En esta activación también Depende de la presencia en
actúan el factor XIIa, quininas plasma de productos
y calicreínas. trombolíticos no generados
en el cuerpo humano.
Producida por bacterias
-Activador del

Extrínseca
plasminógeno tipo urcinasa
(u-PA)
Interviene en el medio
extracelular degradando
componentes como fibras de
colágeno
 Capaz de
degradar la
Molécula fibrina así
formada por dos
cadenas como el
polipeptídicas fibrinógeno
resultante de la
Plasmina activación del
plasminógeno
 La plasmina es una molécula con intensa actividad biológica y el organismo
dispone de mecanismos de control para asegurar que sólo sea activada la
plasmina atrapada en el coágulo de fibrina, evitando el riesgo de que se pueda
producir plasmina en el torrente circulatorio, lo que haría la sangre
incoagulable.
• Presencia permanente de un inactivador de la plasmina circulante en el plasma, la α2-
antiplasmina. Aunque esta proteína es el principal inhibidor de la plasmina existe otra
proteína, la α2-macroglobulina, que también pueden ejercer esa función.

• La existencia de sustancias del tipo de las serpinas inhibidoras compuestos por el PAI 1
y el PAI 2, que se encargan de neutralizar a los activadores del plasminógeno. El PAI 1
abunda en plaquetas y en el endotelio y el PAI 2 en tejidos placentarios.

• Un sistema neutralizante denominado TAFI (Inhibidor de la Fibrinólisis Activado por

Trombina) que regula en menos el efecto del cofactor de la plasmina, que también
poseen los PDF.
 SER EXCELENTE
es levantarse cada vez que se
fracasa, con espíritu de
aprendizaje y superación.