INJURIA RENAL AGUDA

Reduccion súbita de la función renal, dentro de un periodo de 48 hrs, medida por la disminución de la tasa de

filtrado glomerular (TFG), incremento de la creatininca sérica igual o mayor al 50% o una reduccion del volume

urinario, y que se manifiesta por la retención en sangre de productos de desecho metabólico como la creatinina y

la urea que normalmente se eliminan por el riñón.

Causas:
La LRA puede ser oligúrica (< 1 ml/kg/h en neonatos y lactantes, <0,5 ml/kg/h en niños) o no oligúrica, que es más

difícil de detectar.

Las principales causas de LRA pueden dividirse en prerrenales (hipoperfusión renal); renales intrínsecas (lesión

tubular, glomerular o vascular), y posrenales (obstrucción de lasvías urinarias)

Lesion prerenal:
• DÉFICIT DE AGUA EN EL CUERPO - HIPOPERFUSIÓN --POR CONDICIONES QUE INCLUYEN SANGRADO

SEVERO, QUEMADURAS Y VÓMITO MASIVO O DIARREA.

• DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO RENAL ---- REDUCIR LA TFG, ---UN ACLARAMIENTO

METABOLICO. )BUN, CR, TOXINAS UREMICAS)

.
Lesion renal:
• DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL --- DAÑO EN LAS ESTRUCTURAS ANATÓMICAS ----LA FILTRACIÓN

GLOMERULAR Y LA FUNCIÓN TUBULAR DISMINUYEN.

• SE CLASIFICA SEGÚN LA ESTRUCTURA PRIMARIAMENTE DAÑADA: GLOMÉRULOS, TÚBULOS, INTERSTICIO O

VASOS RENALES.
Lesion posrenal:
LESIONES QUE PRODUZCAN UN OBSTACULO EN LA VIAS URINARIAS --- IMPIDE PASO DE LA ORINA FORMADA

---- AUMENTA LA PRESION ----- COMPROMISO DEL FILTADO GLOMERULAR.

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TASA DE FILTRADO GLOMERULAR

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CRITERIO RIFLE Y AKIN
DIAGNOSTICO

1. Sospechar INJURIA PRE-RENAL con:

Antecedente de depleción de volumen por pérdidas o hipotensión o shock.
Oliguria de 0.5 a 1 ml/kg/hora en lactantes y < 500 ml/1.73 m2
en niños mayores
Alta concentración urinaria de urea y creatinina respecto a plasmática (U/P de urea > 8 y U/P
de creatinina > 40)
Densidad y osmolaridad urinarias >1020 y > 500 mOsm/kg de agua
Fracción excretada de sodio (FENA: U/P Na / U/P creatinina X 100) ≤ 1
Sodio (Na) urinario < 20 mEq/litro.
Sedimento urinario con cilindros hialinos
DIAGNOSTICO
INJURIA RENAL PARENQUIMATOSA por: b. Glomerulonefritis:
a. Necrosis Tubular Aguda: Antecedente de cuadro compatible con enfermedad por
Antecedente de injuria renal isquémica o toxica estreptococo
Oliguria o anuria < 0.5 ml/kg/hora en lactantes y < 100 Oliguria
ml/1.73 m2 Densidad urinaria ≥ 1018
en niño mayor), o bien FENA ≤ 1
forma no oligúrica o poliúrica > 3 ml/kg/hora en Sodio urinario < 20 mEq/litro
lactantes y > 2000 ml/1.73 m2 Filtrado glomerular disminuido con función tubular
en niños conservada
mayores 3. Sospechar INJURIA RENAL OBSTRUCTIVA con:
U/P de urea < 3 y U/P de creatinina y < 20. Oligoanuria - anuria
Densidad y osmolaridad urinarias con isostenuria: ≤ 4. Realizar ecografía renal y de vías urinarias en todo
1010 y 350 mOsm/kg) niño con AKI de etiología no clara. (NIVEL
Fracción excretada de sodio (FENA) > 1 DE EVIDENCIA BAJO - RECOMENDACION DEBIL)
Na urinario > 40 mEq/l
Sedimento urinario con cilindros granulosos
 TRATAMIENTO
PRERENAL:
TRATAR EL TRASTORNO SUBYACENTE.
ADMINISTRAR SUERO SALINO PARA MANTENER LA VOLEMIA Y RESTABLECER LA PA
PUEDE SER NECESARIO INTERRUMPIR TOMA DE ANTIHIPERTENSIVO
MONITORIZAR TENSIÓN ARTERIAL, FRECUENCIA CARDIACA Y MEDICIÓN DE LA INGESTA Y PERDIDA DE AGUA Y
SAL. EL MECANISMO DE CONTROL MAS SIMPLE ES EL PESO DIARIO.
™EL SONDAJE VESICAL SERÁ NECESARIO SI SE PRECISA LA MEDICIÓN DE DIURESIS HORARIA.
™CANALIZAR VÍA PERIFÉRICA Y CENTRAL Y MONITORIZAR PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)
INTRINSECA.
UNA VEZ DESARROLLADA LA NTA, EL TRATAMIENTO ES DE APOYO.
SI EL PACIENTE ESTA OLIGURICO UN ENSAYO CON FUROSEMIDA PUEDE AYUDAR AUMENTAR EL FLUJO
URINARIO.
POSRENAL.
UROLOGIA.
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO ES DESOBSTRUIR.
DE MANERA TRANSITORIA SE PROCEDERÁ AL SONDAJE VESICAL EN EL CASO DE PATOLOGÍA PROSTÁTICA
EN CASO DE OBSTRUCCIÓN URETERAL CON HIDRONEFROSIS SERÁ NECESARIO LA REALIZACIÓN DE
NEFROSTOMIA PERCUTANEA.