Dr.

Gerardo Conti
Residente Cardiología
Pasante de la Unidad
Multidisciplinaria de Insuficiencia
Cardiaca
UMIC
2011
HISTORIA
1818: John Cheyne observo un patrón
inusual de respiración en un paciente en el
que luego la autopsia demostró un cor bovis.
1846: William Stokes observó el particular
patrón respiratorio en un moribundo.
Dickens: The pickwick
club.

Este de al lado es Joe,

personaje secundario
del libro.

Un glotón,
sumamente obeso y
constantemente
adormecido durante
el día, debido a su mal
dormir nocturno.
DEFINICIONES
SAOSS: episodios repetidos de obstrucción
o colapso de la vía aérea superior que tiene
lugar mientras la persona afectada duerme.

Hipotonía muscular por el sueño, impide

mantener abierta una oro faringe
extremadamente complaciente.
DEFINICIONES
El impulso inspiratorio se mantiene contra
una vía aérea ocluida, aumentando la
presión subatmosferica intratoracica en cada
esfuerzo

Solo es posible restaurar la respiración, con

un despertar, recuperando el tono muscular.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
DEFINICIONES
Apnea central del sueño (ACS): cese
intermitente del impulso inspiratorio, por una
PaCO2 disminuida por debajo del nivel de apnea.

Se acompaña de respiración periódica de Cheyne-

Stokes (RPCS-AC).

Lo desencadena el edema pulmonar con

hiperventilacion e hipocapnia.
EPIDEMIOLOGIA
Apnea del sueño en la poblacion
general.
Un estudio con una gran población (602 personas)
comprendida entre los 30 y los 60 años, sin IC, solo 9%
tenia un AHI >= a 15 por hora.
Apnea del sueño en la IC.
Se excluyo pacientes inestables, y la presencia de
comorbilidades (EPOC)
No se les realizo preguntas sobre factores de riesgo de
apnea.
Cada paciente paso 2 noches en el laboratorio del
sueño
Polisomnografia la segunda noche
68% AHI 5 a 15 por hora
49 % >= 15
DIAGNOSTICO
SAOSS: DIAGNOSTICO
INDICACIONES DE
POLISOMNOGRAFIA EN LA IC
FR: obesidad, apnea vista por testigos, ronquidos,
despertarse sin descansar, somnoliencia diurna.

Angina Nocturna

DPN
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Polisomnografía
Estudio del sueño nocturno
o polisomnografía (1):
- Evaluación del sueño: calidad, despertares,
convulsiones y alt. del movimiento:
- Actividad eléctrica cerebral
(electroencefalograma: EEG).
- Movimiento de los ojos
(electrooculograma: EOG).
- Actividad de los músculos
(electromiograma: EM).
Estudio del sueño nocturno
o polisomnografía (2):

- Evaluación del ritmo cardiaco con ECG.

- Evaluación de la respiración con:

- Pulsioximetría.
- Sensor de flujo aéreo en nariz y boca.
- Bandas torácica y abdominal para registrar los
movimientos ventilatorios.
Estudio del sueño nocturno
Electroencefalograma

Electrooculograma

Termistor +/- capnógrafo

Electromiograma
Estudio del sueño nocturno

Pulsioximetría
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Consecuencia patológicas de las
apneas sueño en la IC.
Anormalidades en los gases
sanguíneos
Hipoxia: desbalance entre la oferta y el
consumo miocardico oxigeno,
particularmente si existe patología coronaria

Angina nocturna: posibilidad de IAM y

MS durante el sueño.
Anormalidades en los gases
sanguíneos
Hipoxia alveolar e hipercapnia producen
vasoconstricción pulmonar, HTAP y
alteración de la función del VD.

SAOS es una conocida causa de HTAP

secundaria y cor pulmonar.
Anormalidades en los gases
sanguíneos
La hipoxia y la reoxigenacion secundaria
favorecen el estress oxidativo.

Se induce apoptosis miocardica y endotelial

Despertares.
Se asocian a un aumento del tono simpático.

Existe un aumento transitorio de la PA y de

la FC con consecuencias cardiovasculares.

Fragmentación del sueño, fatiga diurna,

disminución de la concentración.
 Exagerada presión negativa
intratoracica
Se puede producir episodios de presiones de 60 a
80 cm H2O, durante episodios de SAOS.
En la ACS en el episodio de hiperpnea, también se
la puede observar.
 la presión transmural de las estructuras
vasculares.
 la tensión de la pared del VI y de la AI,
facilitando la presencia de arritmias auriculares
(FA).
El edema intersticio- alveolar (disminución
presión post capilar)
 Estado hiperadrenergico
Durante el sueño normal aumenta el nivel
parasimpático y disminuye el simpático.

En la ASC y en AOS, se encuentra aumentado el

nivel sanguíneo y urinario de noradrenalina.

El tratamiento efectivo de dichos desordenes,

logran disminuir los niveles de noradrenalina
Noradrenalina
Resistencia vascular sistémica =
postcarga

Venoconstriccion = precarga

Taquicardia

Arritmias
Los niveles de Noradrenalina se relacionan con un
mal pronostico en la IC.

Jay N. Cohn, M.D., T. Barry Levine, M.D., Maria Teresa Olivari, M.D., Victoria Garberg, R.N., Dennis Lura, B.S., Gary S.
Francis, M.D., Ada B. Simon, Ph.D., and Thomas Rector, Ph.D.
N Engl J Med 1984; 311:819-823
Noradrenalina
Toxicidad en los miocitos por sobrecarga de
calcio intracelular.

Apoptosis de los miocitos mediada por la

protein-kinasa A.

Estos 2 efectos son prevenidos por el

B-bloqueo efectivo.
PRONOSTICO
Significado pronostico
Winsconsin Sleep Cohorte: 1522 pacientes
sin IC conocida se los siguió por 18 años.
SAOSS severo (AHI >= 30 por hora), riesgo
aumentado de mortalidad de todas las
causas (3.8 veces) y mortalidad
cardiovascular (5,2 veces).
Busselton Health Study: resultados
similares.
Marin y asociados: 1651 pacientes españoles.
Seguimiento 10 años.
SAOSS severo (AHÍ >= 30 hora):
Incremento significativo en mortalidad
cardiovascular (odd ratio 2,87).
Pacientes con SAOSS mueren mas en la
noche.
Significado pronostico en la IC
ESTUDIO JAPONES CON
88 PACIENTES (SAOSS)
Significado pronostico en la IC

FIGURE 32–11 Probability of survival in patients with systolic

heart failure (HF) according to the presence or absence of central
sleep apnea (CSA). AHI, apnea-hypopnea index. Modified from
Javaheri S,
TRATAMIENTO
Tratamiento SAOSS
El tto es similar en pacientes con IC que en el resto de
la población.

Evitar el consumo de alcohol, y benzodiacepinas

(producen relajamiento de la musculatura de la vía
aérea superior.

Evitar sildenafil: empeora al SAOSS y se produce

desaturación. (NO promueve la relajación de la
musculatura, vasodilatación pulmonar).
Tratamiento SAOSS

Perdida de peso
Obesidad es el mayor factor
de riesgo de SAOSS.
Tratamiento SAOSS
CPAP: mascara nasal (o naso-oral) que
conectado a un ventilador produce una
cantidad variable de presión positiva.

Aumenta la presión transmural en la vía

aérea superior, previniendo su cierre.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
EVIDENCIAS: SSAOS
EN IC: TTO
En 4 trials randomizados, (todos con grupo
control), pacientes con SAOSS e IC fueron
estudiados.

En 3 de ellos, el uso prolongado de CPAP

mejoro la FEVI. En el cuarto estudio, la FEVI no
aumento, pero el uso de la CPAP no fue
uniforme.

Existe mejoría en la sobrevida en pacientes con

SAOSS e IC , en los cuales el uso es correcto.
En pacientes que no toleren los altos flujos
espiratorios de la CPAP, maquinas con BiPAP
son recomendadas.

Otros tto como dispositivos que previenen el

cierre de la vía aérea, la cirugía de la vía aérea
superior, y el oxigeno nocturno, requieren
estudios randomizados para su correcta
evaluación.
Tratamiento ACS
Difícil de tratar, respuesta
variable.
Optimizar tto medico de IC.
Puede mejorar e incluso eliminar los
episodios de respiración periódica.

B-bloqueantes mejoran el volumen sistólico

VI y PCP, mejorando
secundariamente los episodios de resp.
periódica.

Contrarrestan el estado de hiperactividad

simpática.
Oxigeno
En 1908 Pembrey demostró que el 02 puede
mejorar los episodios de respiración
periódica en ICC.
Diversos pequeños estudios (entre 9 a 51
pacientes) demuestran la mejoría de los
episodios de ACS, si el paciente duerme con
suplemento de 02 por cánula nasal.
Es necesario mas evidencia!!!
CPAP y BIPAP
43% de los pacientes con ACS responden a
dicha terapia. 57% NO.
En respondedores el AHI (apnea-hypopnea
index) de 36 por hora a 4 por hora, y la
desaturación es eliminada.
El numero de EV, duplas, y episodios de TV
(por mejora oxigenación y disminución de la
actividad simpática).
CANPAP trial
Pacientes con ASC e IC, fueron
randomizados a CPAP y no-CPAP, por 2
años.

No hubo diferencias en el end-point

primario de muerte o transplante, ni
tampoco en las hospitalizaciones.
CANPAP
No mortality benefit from CPAP in central sleep apnea
MUCHAS GRACIAS!!!!

DULCES SUEÑOS!!!