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Lesión combinada
Estructurales
Aorta Bicúspide
Aneurisma Seno de Valsalva
Disección Aórtica
Mixomatosis
Síndrome de Marfan
INSUFICIENCIA AORTICA
CAUSAS
Traumáticas e
Infecciosas
Contusión Torácica
Endocarditis infecciosa
INSUFICIENCIA AORTICA
Fisiopatología
REGURGITACIÓN AORTICA
– Aumenta volumen VI
– Aumenta masa VI
– Disfunción VI con aumento presión final diastólica
– Aumenta volumen sistólico
– Aumenta presión sistólica aórtica
– Disminuye Presión diastólica aórtica
INSUFICIENCIA AORTICA
Fisiopatología
REGURGITACIÓN AORTICA
– Aumenta tiempo Eyección VI
– Disminuye diástole
– Aumenta consumo Oxígeno
– Disminuye volúmen sistólico efectivo
– Disminuye aporte Oxigeno
– Isquemia Miocardio. Falla VI
INSUFICIENCIA AORTICA
CLINICA Y SEMIOLOGÍA
Auscultación:
Ruido normal o ausente
Ruido Componente aórtico normal suave o disminuido
Ruido frecuente en lesión aguda
soplo sistólico III/VI
Escape diastólico
INSUFICIENCIA AORTICA
Semiología
Signos periféricos:
Musset : Movimiento de la cabeza.
Landolfi : Cambios de la pupila con el
ciclo cardíaco
Müller : Latido de úvula.
Rosenback : Latido hepático
INSUFICIENCIA AORTICA
Semiología
Signos periféricos:
Gerhardt’s : Latido esplénico.
Quincke : Latido del lecho ungueal.
Durozie : Ruido sistodiastólico femoral.
Hill : Presión de piernas mayor que la
presión de brazo (60-100mmHg)
INSUFICIENCIA AORTICA
Laboratorio :
ECG : Normal o hipertrofia VI
Rx Torax : Normal o Crecimiento Cardíaco
y congestión pulmonar
Ecocardiograma:
Fluttering diastólico de la Mitral
Regurgitación aórtica
VI dilatado
VI Hiperdinámico
INSUFICIENCIA AORTICA
Historia Natural
Paciente asintomatico con función VI normal
Sintomático y/o Disfunción VI <6% anual
Asintomático con Disfunción VI <3.5% anual
Muerte Súbita <0.2% anual
Paciente Sintomatico
Mortalidad >10% anual
ESTENOSIS AORTICA
Angina
Sincope
Insuficiencia Cardíaca
ESTENOSIS AORTICA
Examen Físico
Pulso carotídeo parvus y tardus
Fremito sistólico carotídeo
Latido apical difuso, sostenido
Soplo sistólico esternal alto, frémito
1er Ruido normal o disminuido
A2 disminuido
A2 P2 desdoblamiento paradojal
4º Ruido
3er Ruido
ESTENOSIS AORTICA
Diagnóstico
Historia y examen físico
E.C.G.
Crecimiento aurícula izquierda (80%)
Hipertrofia ventrículo izquierdo (85%)
Rx. Torax
Normal.
Crecimiento ventrículo izquierdo
Calcificación valvular
ESTENOSIS AORTICA
Diagnóstico
Ecocardiograma TT y TE
Características de la válvula
Tamaño aurícula izquierda
Tamaño y grosor ventrículo izquierdo
Gradiente transvalvular
Area valvular
Valvulopatías asociadas
Estudio hemodinámico
Gradiente transvalvular
Gasto cardíaco
Coronariografía
ESTENOSIS AORTICA
Severidad
Leve : área valvular 1.5cm2
Paciente sintomático:
– Angina
– Sincope
– Insuficiencia Cardíaca
ESTENOSIS AORTICA
Tratamiento quirúrgico
Paciente asintomático:
– Joven con gradiente > de 100mmHg.
crónica.
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Etiología
Funcional por dilatación de anillo valvular (HTA
pulmonar, cor pulmonar)
Orgánica:
Enfermedad reumática
Endocarditis infecciosa
Prolapso
Ruptura de cuerda tendinéa o músculo papilar
Carcinoide
Ebstein
Marcapaso
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Signos y Síntomas
Debilidad
Fatigabilidad
ingurgitación yugular
Hepatomegalia
Edema
Ascitis
Dilatación de VD
Soplo de regurgitación (aumenta en inspiración
3er ruido
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Diagnóstico
Historia y examen físico
ECG: Crecimiento V.D
Rx Tórax crecimiento AD y VD
Ecocardiograma:
Velos gruesos
Dilatación AD y VD
Regurgitación
Hemodinamia:
Evaluación Presión AD y VD
(final de diástole)
INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA
Tratamiento
Médico
Disminuir Sal
Diureticos
Digitálicos
Quirúrgico
Anuloplastía
Reemplazo valvular (Prótesis biológica)
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA
Diagnóstico
Médico:
Disminuir Sal
Diuréticos
Quirúrgico:
Comisurotomía.
Reemplazo valvular