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ANTIBIÓTICOS

FRANCISCA RIQUELME RUIZ

H O S P I TA L C L Í N I C O H E R M I N D A M A R T I N
PREVIAMENTE

¿Se tomaron las ¿Cuáles son los MOs ¿Qué agente es efectivo
¿Hay indicación de ATB?
muestras adecuadas? más probables? contra este MOs?

¿Qué factores factores


¿Es necesario utilizar ¿Qué factores del ¿Cuál es la vía de
farmacológicos,
combinaciones de huésped deben administración y dosis
toxicológicos o de costo
antibióticos? considerarse? adecuada?
influyen en la decisión?
Bactericida, inhiben formación de pared
celular uniéndose a las PBP.

B-LACTÁMICOS: PENICILINAS
• Gram (+) no betalactamasas, anaerobios y algunos cocos gram (-) 
P. Naturales: Penicilina G (O- Neisseria. Uso: Infec. estreptocócicas localizadas (faringoamigdalitis) o
EV) y V (O) sistémicas (endocarditis), neumocócicas (neumonía, meningitis),
meningocócicas y Sífilis.

Aminopenicilinas (Ampicilina • Estreptococos, Haemophilus, Moraxella y anaerobios orales, Salmonella y


y Amoxicilina) Shiguella. Uso: Infecciones otosinusales, tracto respiratorio y endocarditis.

Penicilinas Penicilinasa-
resistentes (Cloxacilina y • Activas estafilococo y estreptococos con excepción de Enterococo
Flucloxacilina)

Carboxipenicilinas • Bacilos gram(-)

EA: Rx de hipersensibilidad, colitis pseudomembranosa por C. difficile, convulsiones, neutropenia, alt. de p. hepáticas y rash no alérgico por ampicilina.
B-LACTÁMICOS: CEFALOSPORINAS
1era G
Cefradina, cefalexina, • Estreptococos, estafilococos, bacilos gram (-) (E. coli, Klebsiella, Proteus)
cefadroxilo y • Se utilizan para el tratamiento de infecciones urinarias, respiratorias altas y de piel.
cefazolina

2da G • Mismo espectro, > acción en gram (-) como Haemophilus.


Cefuroxima • Uso: Infecciones respiratorias, urinarias, de partes blandas, digestivas y meníngeas

3era G
Cefotaxima, • Enterobacterias, estreptococos y neisseria. Principalmente contra gram negativos.
Ceftriaxona, • Cefotaxima y Ceftriaxona  Neumonías extra o intrahospitalarias y meningitis bacteriana.
Ceftazidima

• Cefepime: Bacterias gram (+) similar a cefotaxima y bacterias gram (-) es comparable a ceftazidima.
4ta G V1/2 relativamente prolongada. Uso: Neumonías, infecciones intraabdominales, urinarias,
ginecológicas, piel y partes blandas e infecciones bacterianas en pacientes neutropénico.
B-LACTÁMICOS: CARBAPENÉMICOS

• Amplio espectro, gram (-), cocos (+) y anaerobios.


• Staphylococcus spp, Streptococcus spp, E. coli, K. pneumoniae, Acinetobacter
IMIPENEM spp, P. aeruginosa, H. influenzae b, Citrobacter spp, Enterobacter spp,
Peptoestrepococcus spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp.
• Efecto adverso: hipersensibilidad y convulsiones (<3%) con dosis >2 g/día.

MEROPENEM:  > actividad sobre bacilos gram (-). Menor riesgo de convulsiones.
ERTAPENEM  Buena acción sobre gram (-) y anaerobios.
BETALACTÁMICOS CON INHIBIDORES DE LA
BETALACTAMASA
AMOXICILINA/ACIDO AMPICILINA O PIPERACILINA /
CLAVULANICO: AMOXICILINA/SULBACTAM: TAZOBACTAM:
Mayor activ. en Espectro similar, mejor Amplio espectro en
estafilococo, frente a Acinetobacter contra de bacterias
anaerobios y gram (-) (Sulbactam). aeróbicas, anaeróbicas
(E. coli, Klebsiella, Anaerobios no gram (+) y(-)
Proteus, Moraxella, Clostridium difficile incluyendo
Neisserias y pseudomonas.
Haemophilus). Infecciones
respiratorias, sinusitis, Infecciones
Sinusitis, otitis, urinarias y partes intraabdominales,
infecciones blandas. neumonías graves e
respiratorias, urinarias infecciones de partes
y cutáneas blandas
Bactericida, inhibe la síntesis de la PC  Impide
la incorporación de monómeros de mureina a la
GLICOPÉPTIDOS cadena de peptidoglicanos de la pared .

VANCOMICINA: Gram (+). Estafilococo Meticilino - • EA: hipotensión, red neck syndrome, nefro y
R y por otros gram (+) R - a betalactámicos. ototoxicidad.

TEICOPLANINA: Vida 1/2 prolongada.


• Enterococo resistente a Vancomicina (VRE) sensible a
Teicoplanina

Bactericidas, unión a ribosomas unidad 30 s

AMINOGLICÓSIDOS que inhibe la síntesis proteica y producen


disrupción de la mb externa bacteriana.

Gram (-), menor gram (+) y nula sobre anaerobios.

GENTAMICINA: Gram (-) aerobios, como enterobacterias y P. aeruginosa y A. baumannii. *Nefrotóxico y ototóxico y neurotoxico.

AMIKACINA: Mismo espectro.


Bacteriostáticos, que inhiben la síntesis

TETRACICLINAS proteica al unirse a subunidad 30S

Amplio espectro: gram (+), anaerobios, Rickettsiae, Chlamydia y Mycoplasma.

Vida ½  Tetraciclina CORTA y doxiciclina LARGA

EA: Intolerancia digestiva, fotosensibilidad y menos frecuentemente hepatoxicidad

DOXICICLINA: Contra V. Cholerae y contra MO intracelulares (+ que los Macrólidos). Gram (-): Enterobacterias,
Haemophilus, Moraxella. Hepatotóxico,manchas en los dientes en niños, fotosensibilidad, colitis pseudomembranosa
Bacteriostáticos que se unen a la subunidad 50 s ribosomal.
MACRÓLIDOS
ERITROMICINA:
• Aerobios Gram (+): Bacillus spp., Corynebacterium spp., Erysipelothrix rhusiopathiae, Listeria spp. y especialmente
Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. Aerobios Gram (-): H. influenzae , M. catarrhalis, Neisseria sp. Anaerobios
de la vía aérea superior
• Excelente: Bartonella, Borrelia, Brucella, Campylobacter, Chlamydia, Legionella, Leptospira, Mycoplasma,
Ureaplasma.
• EA: Nauseas, vómitos, diarrea, dispepsia. Dosis altas puede producir ototoxicidad y prolongación de QT.

CLARITROMICINA:
• Espectro similar pero con mayor actividad frente a Haemophilus influenzae que eritromicina.
• Mejor tolerado que la eritromicina.

AZITROMICINA:
• Menor actividad que eritromicina frente a cocáceas gram (+). Tiene vida media larga y permite administraciones cada
24. Se utiliza como prevención de infecciones por MAC en pacientes con SIDA.
CLORANFENICOL Bacteróstaticos, que inhibe la síntesis de
proteínas al unirse a la subunidad 50S

Puede producir aplasia


H. Influenzae, S.
Tratamiento de la Fiebre medular, anemia
pneumoniae, N.
tifoidea, meningitis sideroblástica (efecto dosis
meningitidis y Salmonella
bacteriana dependiente y reversible) y
typhi.
rash. De bajo uso.

LINCOSAMIDAS
Lincomicina actúa sobre gram (+) como S. aureus MS, S. pneumoniae.

Clindamicina  Derivado de Lincomicina con buena actividad contra estreptococos (no enterococo),
estafilococos y la mayoría de las bacterias anaerobias. Activo frente a algunos protozoos como
Toxoplasma gondii, P. jirovecci y Plasmodium. No atraviesa la BHE.

Efecto adverso: colitis pseudomembranosa por clostridium difficile


Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos

NITROIMIDAZOLES: METRONIDAZOL
Antiprotozooario, tiene Entamoeba histolítica,
además acción sobre Giardia lamblia y T.
anaerobios. vaginalis.

EA: Hipersensibilidad,
De elección para colitis gusto metálico,
por Clostridium difficile encefalopatía,
(vía enteral) neuropatía y
convulsiones
Bacteriostáticos, inhiben dihidropteroato
sintetasa (síntesis del ácido fólico).

SULFONAMIDAS
El trimetropin también es bacteriostático que bloquea la siguiente etapa en la síntesis de purinas
inactivando dihidrofolato reductasa.

Trimetropin-sulfametoxazol y actúan de manera secuencial en esta vía.

S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis, enterobacterias como E. coli y Klebsiellas,


Chlamydias, S. typhi, Pneumocystis jiroveci.

Elección en profilaxis 1ria y 2ria de neumonía por P. jiroveci y Toxoplasmosis en pacientes VIH (+).

EA: hipersensibilidad cutánea. Depresión medular, que se trata añadiendo ácido fólico.
No claro, bloquea traducción, respiración bacteriana y
metabolismo del piruvato. Daña el DNA bacteriano
NITROFURATOS
NITROFURANTOÍNA:

• E. coli, Citrobacter, Staphylococcus saprophyticus y


Enterococccus faecalis, muchas cepas de EGB son
susceptibles.
• Uso: Exclusivo para tracto urinario. Tratamiento y
prevención de infecciones urinarias.
• EA muy poco frecuentes: vómitos, rash. En algunos casos
afección hepática o pulmonar.
Bactericidas, inhiben DNA girasa y topoisomerasa IV.

QUINOLONAS
Compuestos sintéticos que se dirigen a las topoisomerasas. Los ejemplos incluyen
ciprofloxacino, moxifloxacino, levofloxacino.

CIPROFLOXACINO:
• Enterobacterias, bacilos Gram (-): E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.,
Citrobacter spp., Salmonella spp., Shigella spp, P. aeruginosa, M. catarrhalis, Acinetobacter spp., S. maltophilia,
H. Influenzae, N. gonorrhoeae, V. cholerae, Campylobacter spp Cocos Gram (+): S. aureus, S. epidermidis,
Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma o Legionella
• EA: Molestias GI, efectos sobre el SNC. Uso restringido por posible efecto sobre cartílago de crecimiento

Moxifloxacino y levofloxacino son las “nuevas fluoroquinolonas”. mejor actividad


sobre S. pyogenes, S. pneumoniae. Tienen vida media más prolongada.
Bacteriostático, inhibe la síntesis proteica al
unirse a la subunidad 50S del ribosoma.
LINEZOLID
Neumococo resistente
a penicilina, S. aureus
EA: Pocos, destacan
Contra cocos gram (+) meticilinoresistente y
cefalea y diarrea.
Enterococo resistente a
Vancomicina

Bactericida, causa depolarización de la


membrana celular al unirse a esta y formar
DAPTOMICINA un canal, con salida de K+.

Cocos gram (+) incluyendo Estreptococos, Enterococo sensible y resistente a Vancomicina (VRE) y MRSA.

EA: s/s Gastrointestinales, inflamación en el sitio de inyección, miopatía y elevación de CPK


Bactericida, pertenciente al grupo de las polimixinas.

COLISTIN
Produce una disrupción de la membrana celular externa de
bacilos gram (-) al unirse a los lipopolisacáridos y fosfolípidos.

Contra Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter baumanii


multiresistentes.

Nefrotoxicidad reversible, y toxicidad neurológica.


RESISTENCIA A ATB: R - Intrínseca

Bacterias intrínsecamente
resistentes a ciertos
antibióticos

Bacterias adquieren
resistencia a los ATB por
mutaciones en genes
cromosómicos y mediante
la transferencia horizontal
de genes

Mecanismos intrínsecos de resistencia. ATB β-lactámicos dirigidos a la proteína de unión a penicilina (PBP).
ADQUISICIÓN DE RESISTENCIA A ATB
1) Minimizan las [c]s intracelulares del ATB como resultado de una penetración
deficiente en la bacteria o de flujo de salida de antibióticos
• Menor permeabilidad de la mb externa  Regulación negativa de las porinas o mediante la
sustitución de las porinas por canales más selectivos. (Gram-negativas)
• Sobreexpresión de las bombas de eflujo también pueden conferir altos niveles de R- ATB previamente
clínicamente útiles.

2) Modificación “target” del ATB por mutación genética o modificación


postraduccional
• Produce cambios en la estructura diana que evitan la unión eficaz a ATBs, pero que aún permiten al
objetivo llevar a cabo su función normal
• Ej: Mutación genes de topoisomerasa que confieren resistencia a fluoroquinolonas
Modificación “target” del
ATB por mutación
genética o modificación
postraduccional

a | Un huésped susceptible en el que un antibiótico puede unirse fuertemente a su objetivo específico y ejercer un efecto inhibidor. b | Mutación del sitio diana o recombinación para proporcionar un alelo
mosaico que da como resultado un objetivo funcional con afinidad reducida por el antibiótico, que no se une de manera eficiente y, por lo tanto, tiene un efecto reducido o insignificante. c | La modificación del
objetivo mediante la adición de un grupo químico también puede evitar la unión de antibióticos sin alterar la secuencia proteica primaria del objetivo, que conserva su actividad.
3) Modificación directa
del ATB.
• Hidrolisis  Modificación
catalizada por enzimas de
antibióticos
• Inactivación de antibiótico
por transferencia de un
grupo químico
• Adición de grupos químicos a
sitios del ATB evitando que
se una a su proteína diana

a)Un huésped susceptible con un target que es inhibido de manera eficiente por un ATB b) adquisición y producción de una enzima que destruye el atb evita la unión al
objetivo y confiere resistencia. C) Adquisición y producción de una enzima que modifica la estructura del ATB también puede evitar la unión al objetivo y conferir - R.
CONCLUSIONES
Comprender la base genética de la resistencia bacteriana intrínseca y,
por lo tanto, el espectro de actividad de un antibiótico, puede por lo
tanto guiar el desarrollo de nuevas combinaciones de agentes con
actividad mejorada o expandida contra las especies objetivo.

El conocimiento sobre cómo y cuándo ocurre la resistencia facilitará el


desarrollo de regímenes de ATB que pueden ayudar a minimizar la
aparición de resistencia actuales y nuevas, permitiendo que estos
fármacos se usen con mayor eficacia.

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