Anatomia e patologias do trato gastrointestinal

Dr.
Fabrício Guimarães Santos Resende

1. Cavidade Bucal e Anexos
2. Esôfago
3. Estômago
4. Intestino Delgado
5. Cólon, Reto e Ânus
6. Pâncreas
7. Fígado e Vias Biliares
8. Parede e Cavidade Abdominais
Anamnese e Exame Físico

BOCA 14. Paracoccidioidomicose 28. Hemangioma
1. Cáries dentárias 15. Aftas 29. Carcinoma epidermoide
2. Pulpite 16. Gengivoestomatite ESOFAGO
3. Abscessos agudos herpética 30. DRGE (doença do
periapical 17. Gengivite refluxo gastroesofagico)
4. Abcessos agudos ulceronecrosante e esofagite de refluxo
periodontal 18. Gengivite inflamatória 31. Câncer do esôfago
5. Osteomielite 19. Penfigo 32. Megaesôfago chagásico
6. Alveolite 20. Ulceras traumáticas e acalasia idiopática
7. Halitose 21. Queilite angular 33. Espasmo difuso
8. Leucoplasia 22. Queilite actinica 34. Esclerose sistêmica

progressiva
9. Candidiase 23. Sifilis
35. Esofagite cáustica
10. Lingua pilosa 24. Leishmaniose
36. Divertículos
11. Lingua geografica 25. Angioedema
37. Membranas e anéis
12. Lingua saburrosa 26. Papiloma
38. Malformações
13. Liquen plano 27. Fibroma
congênitas
ESTÔMAGO 50. Colites 64. Mucoviscidose ou fibrose cística
FÍGADO E VIAS BILIARES
39. Úlcera péptica 51. Doença diverticular
52. Megacólon chagásico 65. Síndrome ictérica

40. Câncer
53. Neoplasias 66. Colestase

41. Gastrite
INSTESTINO DELGADO 54. Doença hemorroidária 67. Hipertensão portal
42. Anormalidades do 55. Fissuras anais 68. Ascite

desenvolvimento do intestino PAREDE ABDOMINAL
56. Abscessos
43. Distúrbios mecânicos 69. Hérnias da parede abdominal
57. Fístulas anorretais
44. Doenças inflamatórias 70. Peritonite aguda
58. Prolapso retal
45. Síndrome de má absorção 71. Peritonite crônica
59. Apendicite
46. Anormalidades de origem 72. Tuberculose mesentérica
PÂNCREAS
vascular
60. Insuficiência pancreática 73. Neoplasias e cistos do peritônio e
47. Neoplasias do mesentério
61. Pancreatite aguda
48. Outras afecções 74. Mesenterite retrátil
 CÓLON, RETO E ANUS 62. Pancreatite crônica
75. Oclusão vascular mesentérica
49. Síndrome do intestino irritável 63. Neoplasias do pâncreas
76. Torção do grande epíplon
 Dor:
 Dor de dente:
• cáries dentárias ou aumento de sensibilidade:
dor aguda, localizada, de curta duração e que desaparece
quando se retira o estímulo (frio, calor, ácidos).
• pulpite (inflamação ou infecção na polpa dentária):
dor persistente.
 Dor por processos periodontais:
abscessos agudos periapical

abcessos agudos periodontal
osteomielite
alveolite
 Sintomas locais (pus, dor aguda, pulsátil, contínua, localizada na fase inicial, tornando-se reflexa à
distância; tumefação e extrema sensibilidade do dente e alvéolo à percussão e à palpação.
 Sintomas gerais: febre, mal-estar, anorexia e dores articulares, linfadenopatia regional.
 Osteomielite:
processo inflamatório supurativo dos ossos do
complexo maxilomandibular. (complicação de
infecção dentária que se dissemina pelos espaços
medulares do osso, provocando necrose; fratura de
dente e traumatismo do maxilar e da mandíbula.
Sintomas: dor intensa, febre, linfadenopatia
regional, mobilidade e sensibilidade dolorosa dos
dentes envolvidos, parestesia ou anestesia do lábio
inferior quando o osso acometido é a mandíbula.
 Alveolite:
complicação mais comum após uma extração
dentária difícil e traumática. conhecida como
"alvéolo seco”.
É uma osteomielite focal, no alvéolo (cavidade
óssea).
 alterações do desenvolvimento (infância: ler no livro)
 processos inflamatórios
 processos infecciosos
 manifestações de doenças sistêmicas na mucosa bucal
 processos degenerativos
 lesões traumáticas
 neoplasias
Leucoplasia da mucosa bucal
 Caracterização: áreas esbranquiçadas nas mucosas, placas brancas, aderentes (não se

desprendem pela raspagem), indolores e que, às vezes, fissuram.
 Variações: planas, translúcidas

rugosas, verrucosas, papilares, nodulares e manchadas (áreas brancas e
vermelhas). Maior tendência à cancerização (4 a 6% - principalmente em fumantes).
 Etiologia: desconhecida.
 Fatores associados: tabaco, álcool, irritação crônica da mucosa bucal, sífilis (tardia), desnutrição,
hipovitaminose, alterações hormonais, exposição permanente à luz solar e galvanismo bucal.
 Localização: variada.
 Diagnóstico: exame clínico e histologia, quando sugestiva de neoplasia.
Leucoplasia da mucosa bucal
Candidose oral ou bucal - candidíase, sapinho
 Etiologia: infecção por um fungo - Candida albicans. Pode fazer parte da flora normal da boca com
baixa virulência. Apresenta crescimento e invasão tecidual em situações de desequilíbrio da flora
bucal.
 Fatores predisponentes: idade (infância, idoso), etilismo, neoplasias, diabetes, uso de

antibióticos, uso de corticosteroides, hipovitaminose B, pastas dentais com antibióticos e
enxaguantes bucais com antibióticos; gravidez, anemia, desnutrição, AIDS.
 Caracterização: placas brancas (pseudomembranas necróticas) múltiplas e ligeiramente

elevadas, semelhantes a "leite coalhado“. As placas se desprendem facilmente por raspagem,
deixando um fundo vermelho sangrante e dolorido.
 Local: variado na cavidade oral. (e pode ocorrer em todo trato digestivo, pele, genitais e vísceras).
 Quadro clínico: salivação abundante, halitose, gânglios enfartados, febre, anorexia, cefaleia e
mal-estar.
 Diagnóstico: exame clínico, citologia esfoliativa e histologia.
Candidose oral ou bucal - candidíase, sapinho
Líquen plano
 Caracterização: doença mucocutânea que ocorre, em geral, após os 30 anos de idade.

Na cavidade bucal, as lesões aparecem como linhas brancas que assumem
arranjo rendilhado ou em filigrana (estrias de Wickham), não raspáveis.
 Quadro Clínico: assintomático. Queixas de queimação são raras.
 Etiologia: desconhecida. Associações: estresse, tensão nervosa, medicamentos e diabetes.
 Diagnóstico: exame clínico e histopatológico.

Líquen plano
Língua pilosa - Língua branca pilosa, língua villosa alba, língua negra pilosa
 Caracterização: alongamento (hipertrofia) das papilas filiformes e pelo aspecto branco piloso da
superfície dorsal da língua. Em alguns casos, os alongamentos das papilas se coram de castanho
ou preto por agentes exógenos como álcool, tabaco e microrganismos cromógenos.
 Quadro clínico: lesão assintomática e mais frequente nos homens.
 Etiologia: complexa, podendo atuar fatores bacterianos, micóticos, irritação química, doenças
crônicas degenerativas, desidratação, higiene bucal precária, tabagismo e xerostomia.
 Diagnóstico: exame clínico.

Língua pilosa - Língua branca pilosa, língua villosa alba, língua negra pilosa
Língua saburrosa
 Não é patologia.
 Caracterização: acúmulo de uma substância brancoacinzentada na superfície dorsal da língua.
 Quadro clínico: assintomático.
 Associações: pode aparecer em pessoas com febre, desidratação, em tabagista ou mesmo em

pessoas sem estas associações, especialmente ao despertar.

Língua saburrosa
Língua geográfica - glossite migratória, glossite areata esfoliativa
 Caracterização: uma ou mais áreas irregulares de descamação na superfície dorsal da língua. As

lesões se iniciam por máculas avermelhadas, não endurecidas, com desaparecimento das papilas
filiformes e manutenção das fungiformes, com bordas definidas e esbranquiçadas de aspecto
circinado, lembrando o desenho de mapas geográficos.
 As áreas despapiladas persistem por curto período de tempo, desaparecem e
reaparecem em outro local, daí a designação migratória.
 Quadro clínico: lesões podem ser dolorosas aos alimentos salgados, ácidos e condimentados.
Majoritariamente assintomáticas.
 Etiologia: desconhecida. Podem estar associados fatores emocionais, neurogênicos ou

psicossomáticos.

Língua geográfica - glossite migratória, glossite areata esfoliativa
Paracoccidioidomicose - blastomicose sul-americana
 Etiologia: fungo Paracoccidioides brasiliensis.
 Caracterização: úlceras vegetantes, de bordas irregulares, indolores, de fundo avermelhado, com

granulações finas e pontilhados hemorrágicos que correspondem à estomatite moriforme.
Micose crônica, grave, com comprometimento do pulmão e com lesões ulcerativas das
mucosas (bucal, nasal, retal) e da pele. Na manifestação generalizada, todas as vísceras
podem ser afetadas, principalmente glândulas suprarrenais, intestinos, fígado e baço.
Maior incidência em homens da zona rural, na faixa etária de 20 a 60 anos.
 Quadro Clínico: salivação abundante, gengivas inflamadas e hemorrágicas, reabsorções das

cristas ósseas e ossos alveolares, com odontalgia, mobilidade, às vezes com queda de dentes e
linfadenopatias cervicais.
 Diagnóstico: exame clínico, citologia esfoliativa, histopatológia, radiografia dos pulmões, reação
intradérmica a blastomicina.
Paracoccidioidomicose - blastomicose sul-americana
Aftas
 Caracterização: Aparecem isoladas ou em pequenos grupos. Em geral, seu início é como

vesícula, que rapidamente se rompe e forma uma úlcera rasa, de fundo branco-amarelado com
halo eritematoso, dolorida (dor queimante). As úlceras cicatrizam em 7 a 14 dias, sem sequelas.
 Quadro clínico sistêmico: Quando aparecem várias aftas ao mesmo tempo, relata-se anorexia,
salivação aumentada, halitose acentuada e, às vezes, linfadenopatia.
 Localização: qualquer região da mucosa bucal.
 Etiologia: desconhecida. Fatores associados: estresse emocional, trauma, menstruação,

distúrbios digestivos, queda da imunidade.

Aftas
Gengivoestomatite herpética - herpes simples
 Etiologia: Herpes vírus hominis (herpes-vírus simples)

 Quadro clínico: período de incubação de 3 a 7 dias. Astenia, febre, irritabilidade, cefaleia,
anorexia e linfadenopatia.
 Caracterização: inicia quase sempre com inflamação gengival - a gengiva fica vermelha,
edemaciada, sangrante e dolorida à palpação. Vesículas claras com halo eritematoso em volta,
especialmente nas gengivas, língua, face interna dos lábios e palato. Com o rompimento das
vesículas formam-se úlceras rasas de fundo branco-amarelado, circundadas por zona
eritematosa, edemaciada e extremamente dolorosa. Salivação e halitose acentuadas. Na evolução
da doença, podem aparecer lesões nos lábios e ao redor da boca, narinas e região perinasal. Após
as ulceras, formam-se crostas e escaras que desaparecem sem deixar cicatriz. As lesões da
mucosa bucal persistem de 7 a 16 dias.
 A recorrência manifesta-se quando há imunodepressão, distúrbio digestivo, febre, tensão
emocional, traumatismos, exposição aos raios solares, fadiga, ansiedade, menstruação, gravidez
ou algumas doenças virais (gripe, resfriado comum).
 Herpes simples primária e Herpes simples recidivante.
Gengivoestomatite herpética - herpes simples
Gengivite ulceronecrosante aguda
 Caracterização: inflamação aguda da gengiva, que produz destruição ulcerativa necrótica da

gengiva livre, da crista e das papilas interdentárias. Formam-se pseudomembranas de cor
branco-acinzentada que se desprendem facilmente, formando úlceras na gengiva marginal e
papilas interdentárias, doloridas, hiperemia gengival, necrose tecidual, sensação de compressão
ou de cunha entre os dentes.
 Etiologia: bacteriana. Associada com fatores locais (má higiene bucal, tártaro, irritações físicas e
químicas, trauma de oclusão) ou gerais (estresse psicológico, afecções respiratórias, diabetes,
desnutrição, discrasias sanguíneas e alcoolismo).
 Quadro clínico: gosto metálico, halitose fétida, sialorreia, glossite, linfadenopatia, febre, vômitos,
insônia, cefaleia e taquicardia.

Gengivite ulcero-necrosante aguda
Gengivite inflamatória
 Caracterização: inflamação gengival.
 Etiologia: placa dentária (depósitos moles e duros sobre as coroas dos dentes), consequente à
falta de higiene.
 Quadro clínico: a gengiva livre (marginal) e as papilas interdentárias apresentam-se dolorosas,

hiperemiadas, edemaciadas, sangrando à palpação.
 Disgnóstico: exame clínico.

Pênfigo
 Caracterização: vesículas e bolhas que podem conter líquido claro, turvo ou hemorrágico.
Rompem-se aos menores traumas, transformando-se em úlceras persistentes de fundo
hemorrágico, bordas irregulares, dolorosas, que se manifestam até 2 anos antes da eclosão da
doença sistêmica. O ardor intenso das úlceras e a salivação aumentada dificultam a alimentação,
a deglutição e mesmo a fonação. O revestimento epitelial, próximo às lesões da mucosa e pele,
pode ser destacado pela simples pressão dos dedos, em áreas aparentemente normais. É o
chamado sinal de Nikolsky.
 Etiologia: auto-imune.
 Localização: mucosas e pele.
 Diagnóstico: exame clínico, imunofluorescência do soro, citologia esfoliativa e histopatológia.

Pênfigo
Úlceras traumáticas
 Etiologia: Lesões provocadas por traumatismo sobre a mucosa bucal, tais como arestas de restos
dentários, aparelhos protéticos, aparelhos ortodônticos, acidentes, convulsões ou mordidas na
mucosa.
 Caracterização: as úlceras podem apresentar a forma do agente causador. São doloridas e não
aderem aos planos profundos.
 Úlceras que não cicatrizam com mais de 20 dias de tratamento devem ser biopsiadas por risco de
trauma crônico promover câncer!!!
Úlceras traumáticas
Queilite angular
 Caracterização: Inicia-se com amolecimento da pele nas bordas da boca, logo acompanhado de
fissuras. A queilite provoca fechamento excessivo da boca, a saliva umedece e macera o
pregueamento interno do labio, facilitando infecção secundária por Candida.
 Etiologia: associada a hipovitaminose do complexo B, particularmente riboflavina, ausência de

dentes ou por próteses dentárias mal-adaptadas.

Queilite angular
Queilite actínica e queratose actínica do lábio
Caracterização: placas queratóticas, eritematosas, até com fissuras, na região exposta do lábio.
Etiologia: principalmente exposição a sol, vento, radioterapia, cigarro e outros. São comuns em
agricultores, pescadores, marinheiros e pacientes submetidos a radioterapia em crânio. A
sensibilidade individual para desenvolver tais lesões é extremamente variável.
Diagnóstico: exame clínico.

Sífilis
 Caracterização: doença sistêmica
 Etiologia: bactéria Treponema pallidum.
Contágio: contato entre mucosas.
 Sífilis primária (recente). Cancro sifilítico: lesões primárias (95% genitais e 5% extragenitais).
Lábios, gengivas e região amigdaliana. Pequenas máculas eritematosas evoluem para pápulas ou
pequenos nódulos que ulceram e formando o cancro sifilítico. O cancro é eritematoso, coberto por
uma membrana branco-acinzentada, de borda elevada e circunscrita, indolor ou bastante
doloroso (se com infecção secundária). Há lindadenopatia regional. O cancro é a forma mais
contagiosa.
Sífilis
 Sífilis secundária (latente recente). Distribuição sistêmica. As lesões na cavidade bucal são
múltiplas e podem aparecer como manchas (roxas ou branco-acinzentadas e rodeadas por zonas
eritematosas), despapilações linguais (atrofia das papilas filiformes), erosões e ulcerações
múltiplas, pápulas agrupadas, fissuras, sulcos e vegetações.
Sífilis
 Sífilis terciária (latente tardia): invasão mucocutanea, sistemas cardiovascular e nervoso.

Na boca: “gomas”, com mais frequência na língua e palato. Inicia-se como massa nodular,
indolor, que ulcera, produzindo uma área de necrose com consistência de borracha. Por vezes, a
necrose é bastante destrutiva, causando perfuração do palato duro e formação de uma fístula
oronasal persistente.
 Diagnóstico: sorologia.
Leishmaniose cutaneomucosa - leishmaniose tegumentar americana.
 Etiologia: infecção causada por protozoário denominado Leishmania brasiliensis, cujo vetor é um
mosquito do gênero Phlebotomus.
 Quadro clínico: comprometimento da pele, mucosas e cartilagens. Lesões ulcerovegetantes. A

diferenciação com paracoco é que o granulado das ulcerações é bem maior e os pontos
hemorrágicos da estomatite moriforme não aparecem.
 Diagnóstico: exame clínico, intradermorreação de Montenegro e pesquisa do parasito nas lesões

por histologia.
Angioedema ou edema de Quincke labial
 Caracterização: aumento súbito, de aspecto edematoso, do lábio (macroqueilia), podendo

acompanhar-se de macroglossia e urticária.
 Etiologia: alérgica. Medicamentos, materiais de moldagens usados em odontologia e alimentos.
 Quadro clínico: edema dos lábios, não depressível à palpação, principalmente o superior, de
instalação rápida, sem dor.
 Disgnóstico: anamnese e exame clínico.

Neoplasias
Papiloma
 Caracterização: neoplasia benigna do tecido epitelial.
 Quadro clínico: Lesão exofítica, assintomática, mais pediculada que séssil, com superfície
rugosa e projeções digitiformes ou verrucoides, muitas vezes parecidas com "couve-flor". A
superfície pode apresentar-se branca, graças à intensa queratinização.
 Etiologia: traumatismo crônico.
 Disgnóstico: exame clínico.

Conclusivo: histologia.
Neoplasias
Fibroma
 Caracterização: neoplasia benigna do tecido conjuntivo.
 Etiologia: traumatismo crônico.
 Quadro clínico: lesão exofítica, séssil ou pediculada, consistente à palpação, assintomático, cor
de mucosa normal ou mais clara em razão da menor concentração de vasos sanguíneos.
 Disgnóstico: exame clínico. Conclusivo: histologia.

Neoplasias
Hemangioma
 Caracterização: neoplasia benigna dos vasos sanguíneos.
 Etiologia: congênita ou traumática.
 Quadro clínico: lesão exofítica que embranquece pela pressão digital.
 Disgnóstico: anamnese eexame clínico. Conclusivo: histologia.

Neoplasias
Carcinoma epidermoide – espinocelular
 Caracterização: neoplasia maligna bucal mais comum, representando aproximadamente 95% de

todas as neoplasias malignas que ocorrem na boca e nos maxilares.
 Etiologia: desconhecida. Fatores associados: Irritação crônica, tabagismo, bebidas alcoólicas,

irradiações.
 Quadro clínico: A lesão inicial consiste em uma úlcera rasa, indolor, com base vermelho-
aveludada e bordas firmes à palpação. À medida que a lesão cresce, pode produzir um tecido
proliferativo, exofítico e de sangramento fácil. Pode ocupar toca a cavidade oral e até ulcerar
lábio, mucosa jugal e ossos. Pode provocar metástases linfonodais e à distância.
 Disgnóstico: suspeita com exame clínico. Conclusivo: histologia.

Neoplasias
Carcinoma epidermoide – espinocelular
 Disfagia
 Odinofagia
 Pirose
 Dor esofágica
 Regurgitação
 Eructação
 Soluço
 Sialose / Sialorreia  80% de diagnóstico
 Hematêmese com anamnese
Causas de disfagia bucofaríngea Causas de disfagia esofágica
1. Mecânicas 1. Mecânicas
•Processos inflamatórios da boca e da faringe Neoplasias
•Compressões extrínsecas (Bócio, Adenomegalias, Estenoses
Hiperostose vertebral Compressões
•Divertículo faríngeo ou de Zenker Anel esofágico inferior ou de Schatzki
•Anel esofágico superior Corpo estranho
2. Miopatias
• Distrofia muscular 2. Motoras
• Dermatomiosite, polimiosite Esofagopatia chagásica (megaesôfago chagásico)
• Tireotoxicose Acalasia idiopática
• Mixedema Espasmo difuso do esôfago
• Miastenia gravis Doenças do tecido conjuntivo (Esclerose sistêmica
3. Doenças do sistema nervoso central progressiva, Lúpus eritematoso disseminado)
• Acidente vascular encefálico Distrofia muscular
• Parkinsonismo Neuropatia do sistema nervoso autônomo ( DM,
• Esclerose múltipla Alcoolismo, Síndrome de pseudo-oclusão intestinal)
• Neoplasias cerebrais Doenças do sistema nervoso central (Paralisia
• Doença do neurônio motor pseudobulbar, Esderose lateral amiotrófica,
• Poliomielite bulbar Parkinsonismo)
• Doenças degenerativas Outras (Amiloidose primária, Esofagites, Estenose
4. Distúrbio funcional cáustica)
• lncoordenaçâo faringoesofágica
• Relaxamento incompleto do esfíncter superior do
esôfago
5. Disfagia psicogênica
• Transtorno de ansiedade
• Globo histérico
1.DRGE (doença do refluxo gastroesofagico) e esofagite de
refluxo
2.Câncer do esôfago
3.Megaesôfago chagásico e acalasia idiopática
4.Espasmo difuso
5.Esclerose sistêmica progressiva
6.Esofagite cáustica
7.Divertículos
8.Membranas e anéis
9.Malformações congênitas
1.DRGE (doença do refluxo gastroesofagico) e esofagite de
refluxo
2.Câncer do esôfago
3.Megaesôfago chagásico e acalasia idiopática
4.Espasmo difuso
5.Esclerose sistêmica progressiva
6.Esofagite cáustica
7.Divertículos
8.Membranas e anéis
9.Malformações congênitas
2.1. DRGE e esofagite de refluxo
 Refluxo de suco gástrico pelo esfíncter esofágico inferior
 DRGE:
sintomas
 Esofagite de refluxo:
lesão inflamatória
2.1. DRGE e esofagite de refluxo
 Sintomas:
pirose, dor torácica, disfagia, odinofagia, eructação e regurgitação.
Menos frequentes: sialose, náuseas, hemorragia crônica e anemia.
pirose e dor são mais frequentes após as refeições e ao decúbito.
quando atípica, a dor pode confundir-se com a dor da insuficiência coronária.
eructação pode acompanhar-se de refluxo e até regurgitação, o que agrava a pirose.
 Diagnóstico: DRGE: anamnese (sindrômico).

Esofagite de refluxo: EDA
 Classificação endoscópica de Los Angeles:
• Grau A: erosões não confluentes e menores que 5mm
• Grau B: erosões não confluentes e maiores que 5mm
• Grau C: erosões confluentes, em menos de 75% da circunferência do órgão
• Grau D: erosões confluentes, em mais de 75% da circunferência do órgão
 Complicações: anel esofágico inferior, estenose, úlcera péptica marginal e a metaplasia colunar
(esôfago de Barrett).
2.1. DRGE
 Etiologia principal:
relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago não associado à deglutição.
hérnia hiatal (passagem de parte do estômago para o tórax, por meio do hiato diafragmático).
A hérnia hiatal
por deslizamento
é o único tipo
importante como
causa da DRGE.
 Outras causas: hipotonia do esfíncter inferior do esôfago, esclerose sistêmica progressiva,

aumento da pressão intra-abdominal (gravidez, ascite, obesidade, uso de cintas ortopédicas),
hipersecreção e estase gástrica, intubação nasogástrica prolongada, intervenções sobre a
transição esofagogástrica, hiperêmese.
2.1. DRGE e Esofagite de refluxo
2.2. Câncer de esôfago
 6ª maior causa de morte por câncer no mundo, 286 mil óbitos/ano.
 90% das neoplasias malignas esofagianas são: carcinoma espinocelular e
adenocarcinoma.
 10% das neoplasias malignas esofagianas são: leiomiossarcoma,
carcinossarcoma, pseudossarcoma e melanoma.
 mais frequente no sexo masculino
 diagnóstico precoce é importante para qualquer câncer
 quando surgem os primeiros sintomas, a doença já pode estar avançada.
 Sintomas: principal: disfagia para sólidos (por estenose)
odinofagia leve
desconforto retroesternal
sensação de corpo estranho
dor epigástrica
anorexia
náuseas
emagrecimento sem causa aparente
anemia sem causa aparente
 Fatores de risco:
tabagismo
etilismo
ingestão de bebidas muito quentes
obesidade
esôfago de Barrett
fatores dietéticos
(pobre em carnes, peixes e vit A e C. Rica em defumados, enlatados, corantes ou conservados em sal)
estase alimentar
aumento da concentração de nitritos e nitratos (conservantes e água)
contato permanente com derivados de petróleo
lesões prévias da mucosa esofágica (esofagite péptica, megaesôfago,
estenose cáustica)
 Diagnóstico:
 Histológico (Endoscopia Digestiva Alta com

biopsia) - Biopsia com displasia (o paciente
deverá ser acompanhado e a biopsia
repetida até a completa elucidação do
caso)
 RX contrastado de esôfago: pouco valor (não

visualiza casos iniciais)
 TC tórax: estadiamento.
2.3. Megaesôfago chagásico e acalasia idiopática
Falha no relaxamento do
esfíncter inferior do esôfago
+
dismotilidade do corpo
esofagiano
dificuldade de passagem do
alimento pela transição
esofagogástrica.
(sem que haja verdadeira estenose
orgânica ou causa de estenose)
 Sintomas:
principal: disfagia
odinofagia, dor torácica expontânea, regurgitação, sintomas
pulmonares, pirose, soluço, eructações, sialose, perda de peso e obstipação
intestinal.
dor: independentemente da deglutição, em queimação ou em cólica, em
base do pescoço e mandíbula, irradiando-se para a região interescapulovertebral.
Pode atenuar-se ou desaparecer completamente com a ingestão de água ou outro
líquido.
regurgitação pode ser ativa, durante ou logo após as refeições, ou
passiva, conforme o decúbito. Quando é quase sempre noturna indica um estágio
evolutivo mais avançado do megaesôfago.
a regurgitação pode provocar aspiração e tosse por irritação
traqueobrônquica e surtos de broncopneumonia.
 Sintomas:
pirose é pouco frequente nos pacientes não tratados. Nos casos
submetidos anteriormente a tratamento cirúrgico sugere esofagite de refluxo.
soluço e eructações são frequentes durante ou imediatamente após as
refeições.
salivação excessiva é comum e acompanha-se, por vezes, de hipertrofia
das glândulas salivares, notadamente das parótidas.
perda de peso, principalmente nos pacientes com regurgitação.
obstipação intestinal se deve, quase sempre, à alimentação em
quantidade insuficiente para a formação do bolo fecal. Nos pacientes chagásicos,
pode traduzir a manifestação concomitante de megacólon.
 Diagnóstico: Rx contrastado de esôfago, manometria, TC tórax.

 Para fechar diagnóstico:
 Sorologia para Doença de Chagas

positiva
negativa - não afasta a etiologia chagásica (há alto índice de falso negativo)
 Paciente sem manifestação clínica de doença de Chagas: pode ser acalasia não
chagásica.
 A associação do megaesôfago ao megacólon e/ou à cardiopatia chagásica constitui um

dado importante, mas nem sempre ocorre.
2.4. Espasmo difuso
 Distúrbio motor do esôfago
 mais comum a partir dos 50 anos de idade
 incidência aparentemente maior no sexo feminino
 Sintomas: assintomático ou sintomático.

disfagia e a dor torácica.
disfagia: intermitente, não progressiva, principalmente com alimentos sólidos, bebidas
geladas ou gasosas, e em situações de estresse emocional.
dor torácica: intensidade variável. Ocorre durante as refeições ou durante o sono,
despertando o paciente. Localização: região esternal, irradiando-se para pescoço, mandíbula e
membros superiores.
2.5. Esclerose sistêmica progressiva
 É o acometimento do trato gastrintestinal descrito nas doenças difusas do tecido conjuntivo.
 Doenças: Esclerose sistêmica progressiva, lúpus eritematoso sistêmico, polimiosite,

dermatomiosite, doença mista do tecido conjuntivo, artrite reumatoide e síndrome de Sjõgren.
 Esclerose sistêmica progressiva é a que mais compromete o esôfago.
 Caráter progressivo.
 Idade: 30 e 50 anos de idade

 Sexo: 3 vezes mais frequente no sexo feminino. Os indivíduos do sexo masculino parecem
apresentar evolução mais desfavorável.
 A doença compromete de maneira característica a pele, principalmente a face e as mãos, e a

excessiva deposição de fibras de colágeno nos tecidos ocasiona sua atrofia.
 Incidência de lesão no TGI: até 90% dos portadores, sendo o esôfago o órgão mais afetado.
2.5. Esclerose sistêmica progressiva
 Patologia: a deposição de colágeno manifesta-se apenas nas fibras musculares lisas. Assim, a
lesão esofágica está limitada aos dois terços distais, poupando o terço proximal. Esôfago mostra-
se hipocinético, com debilidade ou perda do peristaltismo na sua metade inferior, esvaziando-se
por gravidade. Eventualmente, são observadas ondas terciárias.
 Sintomas: principais: pirose e a disfagia.

perda de peso, dor retroesternal e regurgitação. Ao exame radiológico, o esôfago
mostra-se hipocinético, com debilidade ou perda do peristaltismo na sua metade inferior,
esvaziando-se por gravidade.
 Diagnóstico: Endoscopia digestiva alta com biopsia obrigatória

Manometria: avaliar o grau de comprometimento da motilidade
2.6. Esofagite cáustica
 Ingestão de substâncias, especialmente álcalis e ácidos fortes, acidental ou voluntariamente.
 A mucosa esofágica é mais sensível à ação dos álcalis do que à dos ácidos.
 Fases:
aguda (7 a 10 dias de evolução): sintomas exuberantes. disfagia e odinofagia intensas, dor
retroesternal urente, hipersalivação, hálito fétido, regurgitação sanguinolenta, febre, desidratação e
sintomas respiratórios. Pode haver obstrução completa devido ao edema. Tendencia a afagia.
EDA em 24horas após ingestão da substância
subaguda, intermediária, de cura aparente (1 a 2 meses)
fase crônica de estenose cicatricial. Mantem acompanhamento com RX contrastado de esôfago.
2.7. Divertículos
 Formações saculares externas contendo uma ou mais camadas da parede esofágica.
 Tipos:
1. Faríngeo ou de Zenker: disfagia, que é progressiva, manifestando-se inicialmente
para sólidos e, posteriormente, para líquidos. A deglutição se acompanha de um ruído que
é percebido na base do pescoço. O alimento retido no divertículo pode ser regurgitado
espontaneamente ou por compressão manual da parede lateral do pescoço.
2. Torácico ou do esôfago médio: geralmente base alargada, esvaziam-se facilmente e

são, em geral, assintomáticos, exceto quando surgem complicações, que são raras, como
diverticulite, ulceração, perfuração ou fistulização. Na maioria das vezes, são meros
achados radiológicos.
3. Epifrênico: Pode ser inteiramente assintomático ou causar disfagia, regurgitação ou

dor.
2.7. Divertículos
 Diagnóstico: radiológico.
EDA deve sempre ser realizada (esofagite em cerca de 20% dos casos de divertículos).
 Complicações são raras.
2.8. Membranas e anéis
 Membrana esofágica cervical:
 Membrana mucosa no esôfago cervical, situada 2 a 4 cm abaixo do esfíncter superior do

esôfago. Recoberta de epitélio escamoso com alguma irregularidade das células
mononucleares e discreta fibrose.
 Sintoma: disfagia.
 O diagnóstico deve ser sempre suspeitado em pacientes do sexo feminino (>40a) com
disfagia no nível do esôfago cervical.
 RX de esôfago contrastado: a membrana aparece como uma fina reentrância na coluna

baritada em direção anteroposterior, entre C5 e C7.
 EDA: a membrana é excêntrica, ocluindo parcialmente o lúmen do esôfago.

 Anel esofágico inferior (Anel escamosocolunar ou anel de Schatzki)
 Superfície superior é revestida de epitélio escamoso e a superfície inferior, de epitélio

colunar. É uma resposta do epitélio de transição ao refluxo gastresofágico, sendo
necessário interpretá-lo como uma das manifestações da esofagite crônica.
 2 mm de espessura. 13 a 20 mm de diâmetro.
 Assintomático ou causar disfagia apenas esporadicamente.
 Diâmetro < 13mm => disfagia para alimentos sólidos e odinofagia.
 Diagnóstico é principalmente radiológico.

 Anel esofágico inferior (Anel escamosocolunar ou anel de Schatzki)
2.8. Malformações Congenitas
 Atresia associada à fístula esofagotraqueal: o segmento proximal do
esôfago termina em fundo cego e o segmento distai comunica-se com a
traqueia.
 Estenose esofágica congênita

Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
 Muito valor à anamnese.

 Características semiológicas:
1. Localização
2. Irradiação
3. Qualidade ou caráter
4. Intensidade
5. Duração (agudo ou crônico)
6. Evolução
7. Relação com funções orgânicas (alimentação, trabalho, emoções)
8. Fatores desencadeantes ou agravantes (medicações – AINES)
9. Fatores atenuantes
10. Manifestações concomitantes (relação com outros sintomas)
Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
 Termos coloquiais e termos médicos.
 Azia, roedura, sensação de fome ou de vazio: pirose.
 Indigestão, flatulência, gases excessivos, empachamento,

empaturramento, empanzinamento, desconforto, sensação de
que digestão não está natural: plenitude pós-prandial.
Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
 Dor – principais doenças:
 Gastrite
 Úlcera
 Câncer
 Dispepsia funcional: EDA normal - dor pode ser por anormalidades
funcionais do estômago e em alguns casos por expressão anormal do
SNC. (não usar dor psicogênica)
 Parasitoses (estrongiloidíase)
Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
 Dor – aspectos mais comuns:
 Dor em linha mediana epigástrica, poucos centímetros abaixo do

apêndice xifoide: úlcera péptica, gastrite aguda e câncer gástrico.
 Dor contínua e intensa no abdome alto, principalmente epigástrio:
lesão (inflamatória ou neoplásica) na face serosa do estômago.
 Dor em região dorsal do tronco: Lesão gástrica se estende a
estruturas retroperitoneais.
 Alívio pós-prandial precoce e surge ou piora no pós-prandial tardio:
sugestivo de úlcera péptica, particularmente de úlcera duodenal.
 Dor epigástrica: gástrica, duodenal, biliar ou pancreática.
 Dor epigástrica por estar relacionada com afecções extradigestivas.
Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
Dor
Náusea e vômito
Dispepsia
Pirose
 Dor
 EDA normal: dor pode ser por anormalidades funcionais do estômago e em

alguns casos por expressão anormal do SNC. (não usar dor psicogênica).
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Náuseas e vômitos
 Náusea: sensação desagradável de desejo iminente de vomitar,

referida no epigástrio ou retroesternal ou na faringe.
 Pode estar associada a salivação, palidez, sudorese,
hipotensão, bradicardia.
 Frequentemente precede os vômitos.
 Resultante de atividade motora desordenada do trato digestivo
superior e de antiperistalse do duodeno.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Vômitos: expulsão violenta dos conteúdos gástricos.

 Diferente de regurgitação: volta de secreções ou alimentos à
boca.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Manifestações comuns das doenças do estomago e do

duodeno.
 Frequentemente estão apenas associadas à crise dolorosa:
conteúdo de suco gástrico puro ou com pequena quantidade de
bile.
 Vômito com grande quantidade de alimentos ingeridos várias
horas antes: indicação de estase gástrica.
 Vômito com quantidades elevadas de bile no vômito: sugerem
obstrução intestinal alta.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Vômitos - Hipóteses diagnósticas:

 Em jato, repentino, não precedido de náusea: doenças do SNC –
hipertensão intracraniana.
 Pela manhã ou sem outra associação: 1º trimestre de gravidez.
 Volumoso, com alimento antigo e parcialmente digerido:
comprometimento do esvaziamento gástrico (4 horas pós-prandial):
obstrução pilórica.
 Acompanhado de alívio de dor: obstrução pilórica.
 Com alimento não digerido associado a halitose: divertículo esofágico.
 Vômito com bile: exclui obstrução do piloro ou do duodeno proximal.
 Vômito com odor fétido: proliferação bacteriana – obstrução intestinal ou
fístula gastrocólica.
 Vômito com secreção purulenta: gastrite flegmonosa.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Vômitos – Outras associações:

 intoxicações exógenas (lembrar das medicamentosas)
 afecções do sistema nervoso central
 labirintopatias
 hepatite
 enxaquecas
 Etilismo
 infarto do miocárdio
 litíase renal
 Infecções
 Sepse
 hipertireoidismo
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Vômitos – Complicações:
 Vômitos volumosos e repetidos podem provocar: desidratação,

alcalose metabólica (por perda de ácido), hipopotassemia, ruptura do
esôfago.
 Em pacientes em coma pode promover pneumonia aspirativa.

Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Dispepsia – grego: dys: mal; pepsia: digestão
 Síndrome caracterizada por dor e/ou desconforto abdominal,

localizado no andar superior do abdome (epigástrio e/ou
hipocôndrios), persistente ou recorrente, sem relação com
exercícios físicos e com duração mínima de 4 semanas.
 Desconforto abdominal: sensação subjetiva não-dolorosa,

“peso gástrico” e/ou saciedade precoce e/ou náusea e/ou
vômito e/ou flatulência.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Pirose
 Dor com sensação de queimação na região retroesternal.
 Etiologia:
 principal: doença do refluxo gastresofágico (erosiva e não erosiva)
 úlcera péptica
 Pirose funcional: Sem doença e sem resposta terapêutica ao bloqueio da

secreção ácida.
Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Pirose
 Dor com sensação de queimação na região retroesternal.
 Pode se irradiar para região cervical e membros superiores.
 Pode ser acompanhada de salivação.
 Agrava-se com decúbito, principalmente após alimentação.

Dor
Náusea e vomito
Dispepsia
Pirose
 Pirose
 Etiologia:
 principal: doença do refluxo gastresofágico (erosiva e não
erosiva)
 úlcera péptica, gastrite aguda, câncer gástrico, dispepsia
funcional.
 Pirose funcional: Sem doença orgânica e sem resposta terapêutica

ao bloqueio da secreção ácida.
 Azia: doença gastroduodenal. Epigastralgia em queimação.

 3.1. Úlcera péptica
 3.2. Câncer
 3.3. Gastrite
3.1. Úlcera péptica
 Conceito:
 Lesão inflamatória, com ruptura da integridade da mucosa, geralmente

solitária, que ocorre em região do trato gastrointestinal, exposta à ação
dos sucos ácidos/pépticos.
 Histórico:
 460 a. C. : Hipócrates
 Séc XVIII, clínicos: úlcera péptica perfurada quase sempre fatal.
 1725, Albertus, medicina legal: menciona a úlcera perfurada como causa rara de morte, devendo ser
diferenciada de envenenamentos.
 segunda metade do século XIX, as úlceras predominantemente gástricas. Somente depois de algumas décadas
ocorreu o predomínio da úlcera duodenal.
 1962, especialistas sugeriram etiologia: fatores ambientais associados à urbanização precoce, estresse social
e crise econômica pós-Primeira Guerra Mundial.
 RX contrastado foi o primeiro método complementar usado no diagnóstico da UP.
 EDA evidenciou-se que o RX apresentava taxas elevadas de resultados falso-+ (21%) e falso-negativos (32%)..
 1982, na Austrália, Warren & Marshall isolaram Helicobacter pylori, a partir de fragmentos de mucosa gástrica
de pacientes com gastrite e úlcera duodenal. Estudos subseqüentes em várias partes do mundo confirmaram a
hipótese inicial de que essa bactéria estaria associada à gênese da doença péptica ulcerosa.
 1994: papel da infecção pelo microorganismo na patogênese do carcinoma gástrico admitido pela OMS.
 2005: descrição do Helicobacter pylori e de sua associação com a doença péptica ulcerosa foi tão relevante
para a medicina que os pesquisadores australianos receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina.
 Etiologia:
o ruptura do balanço entre a agressão representada pela secreção acidopéptica à
mucosa e os mecanismos de defesa da mucosa.
o infecção pelo Helicobacter pylori
(95-100% dos casos de úlcera duodenal) (80-90% dos casos de úlcera gástrica)
o anti-inflamatórios não hormonais.
Comentários:
Muitos portadores de úlcera duodenal têm secreção basal e secreção máxima de
ácido mais elevadas do que as de indivíduos normais.
Muitos portadores de úlcera gástrica, têm secreção acidopéptica normal ou
diminuída.
Fatores genéticos são importantes na gênese de alguns tipos de úlcera duodenal.
Há correlação entre tabagismo e úlcera péptica.
Incidência elevada em diversas doenças sistêmicas.
 Epidemiologia:
 25% dos homens

 16% das mulheres desenvolvem úlcera péptica em algum momento de sua vida.
 Incidência
 úlcera duodenal > sexo masculino
 úlcera gástrica = nos dois sexos
 Quadro Clínico:
 Sintomas:
 Úlcera duodenal:
 dor epigástrica periódica
(não incapacitante, alivia com alimentação, desperta o paciente à noite).
 Dispepsia: 30% dos portadores de úlcera duodenal.
 30% dos indivíduos com o "quadro clássico" não têm úlcera péptica alguma.
 a periodicidade dos sintomas é relatada em menos de 60% dos portadores de
úlcera duodenal comprovada.
 Úlcera gástrica
 semelhantes às da úlcera duodenal:
mais acentuada - dor intensa, anorexia e perda de peso.
 Exame físico: normal ou dolorimento epigástrico.

 Complicações:
 Hemorragia Digestiva Alta:

 10 a 15% dos pacientes.
 Perfuração:
 5 a 10% das úlceras duodenais
 2 a 5% das úlceras gástricas.
 Obstrução irreversível do piloro

 pouco frequente.
 Diagnóstico:
 EDA com biopsia
 Helicobacter pylori:
 Biopsia da mucosa: teste de urease, histologia, cultura (mais caro, menos

disponível, menos usado)
3.2. Câncer gástrico
 Conceito:
 Neoplasia
(gr. "neo" + "plasis" = nova + formação):
Proliferação local de clones celulares atípicos, de crescimento excessivo,

progressivo e ilimitado, incoordenado, irreversível (persistente mesmo após a
cessação dos estímulos que determinaram a alteração) e com perda de
diferenciação celular.
 Conceito:
 Classificação conforme comportamento da neoplasia (comprometimento

orgânico e geral produzidos pela neoplasia):
 Benigna: pouco agressiva e relativamente inofensiva.
 Maligna: muito agressiva, representando uma ameaça potencial à vida.
 Tipos histopatológicos:
 adenocarcinoma - 95%
 Linfoma – 3%
 Leiomiossarcoma (oriundo de tecidos que dão origem aos músculos e aos
ossos)
 Epidemiologia:
 Predomina no sexo masculino (3:1).

 Incidência aumenta gradativamente com a idade, alcançando pico máximo na
sétima década da vida. 65% dos pacientes têm mais de 50 anos. Raramente
acomete indivíduos com menos de 40 anos.
 No Brasil: 3º em incidência em homens e 5º em mulheres.
 Estimativa de novos casos: 20.520, sendo 12.920 homens e 7.600 mulheres (2016 -
INCA)
 Número de mortes: 14.182, sendo 9.142 em homens e 5.040 mulheres (2013- SIM)
 Maior número de casos: Japão (780 doentes por 100.000 habitantes).
 Etiologia / fatores associados:
 tabagismo
 etilismo
 infecção pelo H. pylori
 história familiar positiva
 ingestão elevada de sal
 pólipos adenomatosos
 baixa condição socioeconômica
 ingestão de alimentos que contenham nitratos e nitrosaminas.
 Quadro Clínico (anamnese / exame físico):
 Em geral: assintomático durante um longo período de seu desenvolvimento

 o que pode estar associado ao diagnóstico tardio e prevalência de
estadiamento avançado (quando se chega ao diagnóstico, ele já se estendeu
a camadas profundas da parede do estômago e já tem metástases).
 Sintomas mais comuns: dispepsia, saciedade precoce, dor epigástrica, vômitos,

perda de peso, astenia e anemia.
 Sinais: mais comum: emagrecimento, desnutrição.

câncer avançado: massa palpável no epigástrio.
 Diagnóstico:
=> exame clínico + EDA com biópsia
EDA: lesão vegetante, ou ulcerada ou mista. Os tumores superficiais são

identificados como pequenas lesões planas, erosivas ou elevadas. Qualquer
irregularidade da mucosa quanto a coloração, brilho ou relevo deve ser
considerada suspeita.
Se biópsia for displasia: o paciente deverá ser acompanhado e a biopsia repetida
até a completa elucidação do caso.
Linite plástica: forma difusa.
RX contrastado de estômago: visualiza somente câncer avançado.

TC e RNM: estadiamento.
3.3. Gastrite
 Conceito:
 Lesão inflamatória da mucosa

gástrica.
 Diagnóstico:
 EDA
3.3. Gastrite
 Classificação:
 Gastrite erosiva: lesões erosivas, exsudativas e hemorrágicas, de gravidade e

extensão variáveis.
 Etiologia/fatores associados: idiopática, ingestão de medicamentos

(antibióticos, antiinfamatórios, tentativa de autoextermínio), bebidas
alcoólicas, doenças sistêmicas graves, após gastrectomias distais.
 Quadro clínico: desconforto epigástrico ligeiro a dor intensa, náuseas,

vômitos, melena.
 Complicação: hemorragia digestiva.

3.3. Gastrite
 Gastrite não erosiva:

 Diagnóstico por “achado de exame” porque é assintomática.
 classificada pela gravidade histológica
 Classificada pela localização anatômica no estômago (tipo A: fundo e corpo;
tipo B: antro).
 Etiologia:
 idiopática.
 Helicobacter pylori (presente em 50% dos casos biopsiados).
 Quadro clínico: assintomático.

3.3. Gastrite
 Gastrites específicas:
 gastrite tuberculosa
 gastrite luética
 gastrite associada à doença de Crohn
 gastrite hipertrófica de Ménétrier
 gastrite eosinofílica
 Conceito:
 Hemorragia por lesões em esôfago, estômago ou duodeno.
 Quadro Clínico:
 Aguda: súbita. Hematêmese, melena e, nas formas mais graves, enterorragia
e sinais de hipovolemia: urgência médica (taxa de mortalidade é elevada em
idosos).
 Crônica: promove anemia e/ou episódios transitórios de melena.
 Etiologia:
 Úlcera péptica duodenal: 40 – 50% das HDA

 Etiologia:
 Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal (múltiplas lesões hemorrágicas,

puntiformes na mucosa): 25%
 Principais doenças envolvidas: gastrite erosiva aguda, gastrite
hemorrágica aguda, úlcera gástrica aguda, gastrite hemorrágica aguda,
úlcera gástrica aguda, úlcera de Cushing (pctes com lesão de SNC),
úlcera de Curling (grandes queimados), duodenite hemorrágica,
duodenite erosiva aguda.
 Hemorragia como primeiro sinal. Pode não haver sintoma prévio.
 Fatores de risco: etilismo, AAS, AINES, sepse, choque, peritonite,
insuficiência renal, insuficiência hepática, politraumatismo, grandes
cirurgias, grandes queimaduras, lesões neurológicas.
 Etiologia:
 Varizes esofágicas: 20%

 mais comum de promover hemorragia maciça, maior risco de vida
 Causas de hipertensão portal:
 Pré-hepáticas: idiopática, neoplasia, trombose de veia porta.
 Hepáticas: Esquistossomose, sarcoidose (nódulos inflamatórios –
autoimune), fibrose congênita, Doença de Wilson (acúmulo de cobre),
doenças mieloproliferativas, cirrose, hepatite.
 Pós-hepáticas: ICC, pericardite.
 Etiologia:
 Esofagite
 Hemorragia em pequeno volume
 Sintomas crônicos
 Neoplasia maligna do estômago – 6%

Hemorragia Digestiva Alta
 Diagnóstico:
 Exame clínico
 EDA: para esclarecimento da causa

:para investigação profilática em pacientes com risco elevado de HDA
(alcoólatras, portadores de cirrose hepática)
:para procedimentos terapêuticos em sangramentos graves (ex.:
esclerose de varizes esofágicas)
 Atenção em: usuários de anti-inflamatórios, politraumatizados, queimados e

portadores de doenças sistêmicas graves.
4.1. Anormalidades do desenvolvimento
4.2. Distúrbios mecânicos
4.3. Doenças inflamatórias
4.4. Síndrome de má absorção
4.5. Anormalidades de origem vascular
4.6. Neoplasias
4.7. Outras afecções
 maioria dos defeitos congênitos graves revela-se no recém-nascido ou nos primeiros

meses de vida. Frequentemente acompanhados de anomalias em outros sistemas.
 Atresia e estenose (obstrução)

 Íleo meconial (obstrução)
 Divertículo de Meckel (localizado no íleo. Presença epitélio gástrico heterotópico. Pode
provocar úlcera péptica, neoplasia, oclusão intestinal através e diverticulite.)
 Hamartomas (tumores provenientes de vestígios embrionários caudais)
 Anomalias de posição (obstrução)

Enema
opaco
normal.


 Divertículo de Meckel (localizado no íleo. Presença epitélio gástrico heterotópico. Pode

provocar úlcera péptica, neoplasia, oclusão intestinal e diverticulite.)
 Sintomas ocorrem se o divertículo sangrar, infetar ou provocar obstrução.
 Geralmente, estes sintomas ocorrem durante os primeiros anos de vida, embora

possam não aparecer até à idade adulta.
 Hemorragia digestiva baixa

 Sangue oculto nas fezes
 Dor abdominal leve a intensa
 Anemia
 Divertículo de Meckel
(localizado no íleo.
Presença epitélio
gástrico heterotópico.
Pode provocar úlcera
péptica, neoplasia,
oclusão intestinal através
e diverticulite.)
 Hamartomas (do grego antigo, hamartion corpo defeituoso) (tumores provenientes de vestígios
embrionários caudais)
4.6. Neoplasias
 interrupção aguda ou crônica da progressão do conteúdo intestinal.
 Síndrome de obstrução intestinal
 Interrupção por uma barreira física que oclui o lúmen
 Síndrome de pseudo-obstrução intestinal
 Incapacidade de propulsão das próprias paredes intestinais (ausência de uma

barreira física que bloqueia o lúmen intestinal)
 interrupção aguda ou crônica da progressão do conteúdo intestinal.
 Síndrome de obstrução intestinal
 Interrupção por uma barreira física que oclui o lúmen

 Etiologia:
 A) na criança: anomalias congênitas, íleo meconial, intussuscepção, divertículo de
Meckel, "bolo" de Ascaris e corpos estranhos.
 B) no adulto: aderências por operações prévias, hérnias encarceradas, doenças
inflamatórias crônicas (tuberculose, blastomicose, doença de Crohn), neoplasias
benignas e malignas.
 Intussuscepção: invaginação de uma alça intestinal no interior da alça imediatamente
seguinte.
 Tratamento: cirúrgico.
 Interrupção aguda ou crônica da progressão do conteúdo intestinal.
 Síndrome de pseudo-obstrução intestinal
 incapacidade de propulsão das próprias paredes intestinais (ausência de uma barreira física que
bloqueia o lúmen intestinal)
 Síndrome de pseudo-obstrução primária:
 forma aguda (íleo adinâmico ou íleo paralítico): pós-operatório, principalmente de
operações abdominais, pancreatite aguda, peritonites agudas, colecistite aguda,
septicemias e hipopotassemia.
 forma crônica: doenças raras como a miopatia visceral, familiar ou não, e neuropatias
autonômicas ou viscerais familiares.
 Síndrome de pseudo-obstrução secundária: doenças endócrinas (diabetes tipo2, mixedema),

colagenoses (esclerose sistêmica progressiva, dermatomiosite), doenças neurológicas (distrofia
miotônica, parkinsonismo), amiloidose e porfiria intermitente aguda, doença de Chagas (mais
comum no sigmoide e cólon, menos comum no duodeno e jejuno, raras no íleo).
 Tratamento: clínico.
4.6. Neoplasias
 Doenças causadas por:
 agentes biológicos (vírus, bactérias, parasitos, fungos)
 agentes físicos (radiações)
 causa não conhecida (doença de Crohn)
 toxinas bacterianas
 Podem também acometer estômago ou cólon, provocando sintomas desses dois órgãos e
o agravamento dos efeitos da doença sobre o organismo.
 Ações agudas de bactérias e vírus
 V. cholerae
 E. coli
 Staphylococcus aureus
 Salmonella
 Shigella
 Campylobacter
 Yersinia
 Rotavirus
 Quadro Clínico da intoxicação alimentar: náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia
(muitas vezes intensa) e desidratação.
 Início: 2 a 3 h após a ingestão do alimento contaminado.
 Comum surgir como pequenas epidemias.
 Enterites parasitárias
 Nem sempre exame positivo corresponde ao sintoma abdominal presente.
 Quadro clínico:
 sintomas dispépticos, dor abdominal, diarreia, repercussão sistêmica variável.
 Tuberculose entérica
 Na maioria dos casos, a tuberculose entérica é consequência do processo pulmonar, por

deglutição de escarro contaminado.
 O segmento mais comprometido é o íleo, seguido do jejuno e, muito raramente, do

duodeno. É frequente o comprometimento do ceco. Extensão da infecção ao peritônio
também ocorre.
 Pode haver ulcerações ou estenose.
 Quadro clínico: dor contínua ou em cólica no quadrante inferior direito, distensão,

aumento dos ruídos hidroaéreos (sugerindo oclusão), diarréia crônica e
comprometimento do estado geral ( emagrecimento, astenia e febre) .
 Tuberculose entérica
 Paracoccidioidomicose ou blastomicose sul-americana (BSA).
 Ocorre comprometimento intestinal em consequência da disseminação da doença

localizada no sistema linfático mesentérico.
 Em decorrência da adenite mesentérica, há bloqueio do fluxo linfático, provocando

linfangiectasias até do linfático central da vilosidade, edema e hipersecreção da
mucosa.
 A enterite específica ocorre pela presença do Paracoccidiodes brasiliensis, levado por
macrófagos dos linfáticos dilatados para a parede intestinal.
 Nos doentes com paracoccidioidomicose dos pulmões ou das mucosas da boca e vias
respiratórias, próprias de grupos etários mais idosos, é pequena a incidência de lesões
intestinais.
 Doença de Crohn
 Doença granulomatosa crônica do intestino delgado ou do intestino grosso, ou de

ambos.
 Doença granulomatosa crônica do intestino delgado ou do intestino grosso, ou de

ambos.
 Etiologia desconhecida.
 Mais frequente em adultos jovens.
 Localização mais prevalente: íleo (ileíte regional era a primitiva designação da doença).
 Inflamação transmural com granuloma não caseoso.
Diarreia, dor abdominal e emagrecimento.
Fístulas: mucosa ulcerada até a serosa e órgãos vizinhos, ou perianais, vesicais,
vaginais e entre as alças intestinais.
 Doença de Whipple
 Rara
 Homens de meia-idade
 Quadro clínico: artralgias, edema, poliadenopatia, esteatorreia e perda intestinal de
proteínas.
 Diagnóstico: quadro clínico + biopsia + analise do DNA.
 Enterite por irradiação ionizante
 Etiologia: tratamento radioterápico de neoplasias malignas abdominais, pélvicas ou

retroperitoneais pode provocar lesões intestinais que vão do edema e inflamação até
necrose.
 Quadro clínico: diarreia, dor abdominal, até aderências, perfurações e fístulas em

casos mais severos.
4.6. Neoplasias
 Diversas condições afetam o intestino delgado provocando alterações nos processos de
digestão e de absorção de nutrientes (sejam vários nutrientes, alguns ou um nutriente
específico).
 3 modelos de má absorção:
 doença celíaca
 proliferação bacteriana excessiva no intestino delgado
 linfangiectasias intestinais.
 Condições associadas à má absorção isolada dos nutrientes:

 Má absorção de carboidratos (Deficiência de lactase é a mais comum)
 Má absorção de lipídios
 Má absorção de aminoácidos
 Má absorção isolada de outros nutrientes (Vitamina B12, Ácido fólico, Magnésio).
 1. Doença celíaca
 Doença crônica.
 Comprometimento difuso do epitélio do intestino delgado proximal.
 Provoca má absorção de todos os nutrientes.
 Etiopatogenia: processo inflamatório autoimune, provocado pelo glúten, proteína

presente no trigo, cevada e centeio
 Quadro clínico: variável.

 Principal: diarreia.
 Outros: distensão abdominal, dor abdominal em cólica ou pirose, náusea,
vômito, flatulência, esteatorréia, anemia, desnutrição, fadiga, perda de peso,
crescimento lento ou puberdade atrasada, neoplasia.
 Variações: presentes desde infância, diminuir na adolescência, piorarem após 30
anos, manifestar-se somente aos 50 ou 60 anos.
 Diagnóstico:
 sorologia (anticorpo antitransglutaminase tecidual)
 biópsia (alterações morfológicas do epitélio)
 constatação da melhora rápida após a retirada completa do glúten da dieta.
2. Proliferação bacteriana excessiva.
 Número elevado de bactérias no intestino delgado

=> desconjugação dos sais biliares
2. Proliferação bacteriana excessiva.

=> desconjugação dos sais biliares
=> precipitação intraluminal dos sais biliares desconjugados
=> prejudica a solubilização das gorduras
=> esteatorreia => má absorção

=> Consumo de nutrientes: açúcares, aminoácidos e vitaminas => má absorção

=> alterações tróficas e inflamatórias na mucosa jejunal => má absorção
 Principais condições associadas à proliferação bacteriana excessiva no intestino
delgado:
 Anormalidades estruturais
 Doença diverticular do intestino delgado
 Linfomas
 Tuberculose intestinal
 Enteropatia actínica (Enterite por irradiação)
 Anormalidades motoras
 Esclerose sistêmica progressiva
 Neuropatia diabética
 Pseudo-obstrução intestinal
 Enteropatia chagásica
 Consequente a cirurgias abdominais: Alças cegas, Fístulas enterocólicas,
Suboclusão por aderências, Ressecção da válvula ileocecal
 3. Linfangiectasias intestinais
 Estagnação da linfa e consequente dilatação dos linfáticos intestinais.
 Etiologia:
 Congênita
 Adquirida (consequente de doenças que afetam a estrutura dos gânglios
linfáticos ou o fluxo da linfa):
 linfomas, tuberculose, paracoccidioidomicose, doenças fibrosantes do
mediastino, insuficiência cardíaca congestiva crônica.
4.6. Neoplasias
 Malformações congênitas: telangiectasias, frequentemente de caráter
hereditário, e as angiodisplasias, raras no intestino delgado.
 Neoplasias de origem vascular, hemangiomas, com alto índice de

hemorragia.
 Vasculites: lúpus eritematoso, poliarterite nodosa e dermatomiosite:

podem produzir quadros com dor abdominal ou hemorragia digestiva.
 Isquemia provocada por oclusão da artéria mesentérica superior
(associada à aterosclerose e a algumas cardiopatias):
 Aguda: oclusão aguda da artéria por trombo no nível de uma placa

ateromatosa ou alojamento de êmbolo proveniente de uma cavidade
cardíaca. Provoca infarto agudo do intestino delgado.
 Crônica: idosos, com outras evidências de aterosclerose,

principalmente cardiopatia isquêmica. Quadro clínico: dor abdominal
(“angina abdominal ou intestinal”), principalmente após alimentação.
Há medo de comer e consequente emagrecimento. Pode persistir por
semanas ou meses e evoluir para isquemia aguda com necrose de
alça.
4.6. Neoplasias
4.6. Neoplasias
 Raras. Mais da metade é benigna.
 Benignas: adenomas, papilomas, fibromas, lipomas, miomas e

angiomas.
 Geralmente assintomáticas.
 Podem provocar oclusão intestinal, torções intestinais.
 Localização mais comum: íleo.
 Geralmente são um achado casual durante procedimento cirúrgico ou

exame radiológico.
4.6. Neoplasias
 Neoplasias malignas
 Malignas: carcinomas, lipomiossarcomas, linfomas e tumores

carcinoides.
4.6. Neoplasias
 Neoplasias malignas
 Tumores carcinoides:
 Localização mais frequente: íleo terminal.
 hemorragia digestiva
 oclusão intestinal
 síndrome carcinoide (conjunto de alterações provocadas pelo
excesso de peptídios ativos em circulação, liberados
principalmente pelas extensas metástases hepáticas): palpitações,
rubor facial intenso, tosse, dispneia com sibilos, diarreia com
cólicas, meteorismo e flatulência.
5.1. Síndrome do intestino irritável
5.2. Colites
5.3. Doença diverticular
5.4. Megacólon chagásico
5.5. Neoplasias
5.6. Doença hemorroidária
5.7. Fissuras anais
5.8. Abscessos
5.9. Fístulas anorretais
5.10. Prolapso retal
5.11. Apendicite
 Caracterização: sintomas abdominais variados, muitos associados com

alterações emocionais.
 Epidemiologia: predomina no sexo feminino.
 Quadro clínico: dor abdominal, geralmente em cólica, sem ritmo, variando de
intensidade de acordo com o estado emocional do paciente, quase sempre
acompanhada de distúrbios do ritmo intestinal, alternando diarreia com
períodos de obstipação.
 Patologia: podem haver alterações motoras do cólon, caracterizadas
principalmente por hipersensibilidade visceral.
 Diagnóstico: exclusão de outras doenças (exame clínico, endoscópico e

radiológico).
5.2. Colites
 Colite: processo inflamatório de qualquer segmento do intestino grosso.
 Colite amebiana
 Actinomicótica
 Tuberculosa
 Granulomatosa ou doença de Crohn
 Isquêmica
 Retocolite ulcerativa inespecífica
5.2. Colites
 Colite amebiana
 Etiologia:
 Infecção por protozoário Entamoeba histolytica
 Ingestão de alimentos, principalmente vegetais contaminados por fezes ou por
transmissão fecal-oral (mãos sujas).
 Localização: principalmente região ileocecal.
 Quadro Clínico: diarréia crônica, com muco, às vezes com sangue e pus. As lesões na
região ileocecal podem ser tão graves que podem simular um quadro de apendicite.
 Diagnóstico: exame clínico, exame de fezes, retossigmoidoscopia e/ou colonoscopia

(nos casos de localização ileocecal e também para excluir outras possibilidades
etiológicas).
 Complicações: amebíase hepática e cerebral.
5.2. Colites
 Colite tuberculosa
 Caracterização: processo hiperplásico pela infestação do bacilo de Koch.

na maioria dos casos, não existe lesão pulmonar, sendo a lesão
intestinal primária.
Contaminação: via oral (ingestão de alimentos contaminados),
geralmente leite de vaca não pasteurizado.
 Localização: principalmente região ileocecal.
 Quadro Clínico: obstipação intestinal, distensão abdominal, cólicas e sintomas

sistêmicos (perda ponderal, anemia). Em alguns pacientes consegue-se palpar massa
abdominal, geralmente localizada na fossa ilíaca direita.
 Diagnóstico: colonoscopia.
5.2. Colites
 Colite granulomatosa ou doença de Crohn
 Caracterização: granulomas na mucosa e na camada muscular.

 Localização: originalmente descrita no íleo terminal, mas pode ocorrer em qualquer
porção do tubo digestivo, inclusive no duodeno e estômago.
 Diagnostico diferencial: retocolite ulcerativa.
 Quadro clínico: evolução crônica, com exacerbações periódicas dos sintomas.
Principais sintomas são dor abdominal e diarreia, muitas vezes com sangue, muco e
pus, quase sempre acompanhada de emagrecimento.
 Complicações: alta incidência. Fístulas abdominais e anorretais, abscessos de cavidade
abdominal e perianais, hemorragias graves, manifestações extraintestinais
(articulares, cutâneas, oftalmológicas e hepáticas).
 Diagnóstico: biopsia e quadro clínico. Apoio: retossigmoidoscopia e colonoscopia com
biopsia, tomografia do abdome, enema opaco e estudo radiológico do trânsito e
morfologia do intestino delgado.
5.2. Colites
 Etiologia: indefinida. Pode estar relacionada com o sistema imunológico.
 Caracterização: processo inflamatório da mucosa colônica, que pode evoluir até a

formação de ulcerações.
 Localização: mais comum no reto, mas pode atingir todos os segmentos do intestino
grosso.
5.2. Colites
 Quadro clínico: evolução crônica, com fases de remissão, durante as

quais poderá haver desaparecimento completo dos sintomas e ausência
de sinais endoscópicos da doença, alternados com períodos de
agudização.
 Fase aguda: diarreia com sangue e, eventualmente, muco ou pus,

cólica abdominal, perda de peso e anemia.
 Fase crônica: períodos de acalmia e de sintomas.

5.2. Colites
 Manifestações extraintestinais: artrite, espondilite, complicações

oculares, eritema nodoso e esteatose hepática.
 Diagnóstico: biopsia. Retossigmoidoscopia e colonoscopia (processo

inflamatório difuso com hiperemia da mucosa, sangramento fácil,
edema, muco, pus e ulcerações) .
 Complicações: câncer colorretal, perfuração, dilatação aguda do cólon,

megacólon tóxico, hemorragia, emagrecimento acentuado e proctite.
5.2. Colites
5.2. Colites
Doença de Crohn
5.2. Colites
 Colite isquêmica
 Caracterização: oclusão completa ou parcial de uma artéria que irriga

um segmento do cólon.
 Localização mais comum: artéria tributária da mesentérica inferior,

principalmente ângulo esplênico do cólon.
 Quadro clínico: variável conforme grau de isquemia.

 Necrose colônica: choque e altos índices de óbito.
 Isquemia menor: dor abdominal crônica e diarreia com sangue, quase
sempre com náuseas e vômitos.
5.2. Colites
 Colite isquêmica
 Diagnóstico: história clínica, exame físico, colonoscopia (sangue, muco

ou pus, às vezes edema da mucosa).
 Cronificação: se não houve necrose da alça, o quadro pode tornar-se

crônico. Predomina dor abdominal crônica bem localizada e sem
alteração do hábito intestinal.
5.3. Doença diverticular, diverticulite, diverticulose
 Divertículos:
 pequenas bolsas saculares de forma arredondada ou espiculada,
geralmente múltiplas, localizadas na parede dos cólons e distribuídas
por toda a sua extensão.
 Localização principal: sigmoide e descendente.
 3 tipos: divertículo isolado, doença diverticular difusa dos cólons e

doença diverticular espástica do sigmoide
 Divertículo isolado
 Principalemente no ceco.
 Epidemiologia: jovem.
 Importante quando é sede de processo inflamatório (diverticulite)
 Pode ser confundido com apendicite aguda.

 Doença diverticular difusa dos cólons
 Epidemiologia: acima de 65 anos. Mais de 50% da população acima de 60

anos poderá ser portadora dessa doença.
 Etiologia: processos degenerativos dos tecidos.
 assintomático. Muitas vezes diagnosticada ao acaso por radiologia.
 Pode haver hemorragia leve a maciça.
 Pode haver infecção.
 Doença diverticular espástica do sigmoide (doença diverticular hipertônica)
 Epidemiologia: 50 aos 55 anos de idade)
 Quadro clínico: evolução grave, frequentes episódios de cólica abdominal e

alteração do ritmo intestinal (diarreia alternada com obstipação). Sinais de
instabilidade emocional quase sempre presente reforçam a possibilidade de que a
síndrome do intestino irritável seja precursora dessa doença.
 Complicações:
 abscessos peridiverticulares (podem configurar abdome agudo) (perfuração
e fístulas na pele ou em vísceras adjacentes, sendo mais comum na bexiga)
 estenose do sigmoide (nos casos de diverticulite crônica de repetição) com
oclusão intestinal (pode ser confundida com neoplasia).
5.4. Megacolon Chagásico
5.5. Neoplasias
 Benignas
 Pólipos:
 principalmente os adenomatosos, podem ser precursores de
adenocarcinomas.
 polipose familiar adenomatosa múltipla: possibilidade de malignizar
em 100% dos pacientes que atingem 50 anos de idade .
 assintomático. Muitas vezes diagnostico ao acaso.
 hemorragia leve.
 Crianças: prolapso da lesão na região anal (pólipo juvenil).
5.5. Neoplasias
 Câncer do cólon e do reto
 Epidemiologia: incidência em elevação. Prevalência: 50 a 60 anos de

idade.
 Tipo mais comum: adenocarcinoma. Massa ulcerada, lesão polipoide,

infiltrada ou estenosante.
 Localização: reto (cerca de 45% ), sigmoide ( 20 a 25%) e ceco (8 a 10%).

5.5. Neoplasias
 variável conforme localização e tempo de evolução
 Hemorragia digestiva baixa, variação brusca do ritmo intestinal

(diarreia e/ ou obstipação), muco nas fezes e mudança na sua
coloração - escuras).
 Emagrecimento e anemia.
 Pode haver massa palpável no abdome, principalmente quando

localizada no cólon direito ou sigmoide.
5.5. Neoplasias
 Diagnóstico: biopsia. História clínica, exame físico (incluindo o

proctológico) e retossigmoidoscopia e/ou colonoscopia com biopsia. TC
para estadiamento.
 Prognóstico: variável conforme estadiamento.

 Epidemiologia: alta prevalência. Aumenta com aumento da idade. Aproximadamente
50% da população acima de 50 anos apresenta algum tipo de hemorroida
 1. Hemorroidas internas: varizes do plexo hemorroidário interno, subsidiário do

sistema porta.
 2. Hemorroidas externas: varizes do plexo hemorroidário externo, subsidiário das veias
hipogástricas.
 3. Mistas: associação das duas.
 Quadro clinico: hemorragia anal.
 Complicações raras: trombose e fissuras - manifestam por dor e prolapso perineal.
 Diagnóstico diferencial com neoplasia.

5.7. Fissuras anais
 Caracterização: soluções de continuidade no revestimento cutâneo do canal anal.
 Etiologia: microtraumatismos provocados por fezes endurecidas.
 Quadro clínico: dor intensa, exacerbando-se durante a defecação. Hemorragia local

ocasional. A dor vai diminuindo com o tempo após a evacuação.
5.8. Abcessos anorretais
 Caracterização: Infecções agudas localizadas nos espaços teciduais ao redor do ânus e
da porção terminal do reto.
 Dor intensa de localização perineal ou anorretal, exacerbada durante a defecação.
Ao exame proctologico podem ser visualizados e palpados, exceto quando
profundos.
 Febre irregular, astenia.
5.8. Abcessos anorretais
 Fístulas anorretais
 Caracterização: trajetos que comunicam o canal anal ou o reto com a pele do períneo.
 Etiologia: maioria são secundárias a abscessos ou neoplasias, doenças inflamatórias
intestinais como a doença de Crohn, traumas anorretais.
 Quadro clínico: drenagem de muco, pus e fezes, com odor muito desagradável pelo
pertuito. Pode haver febre e astenia.
 Diagnóstico: história clínica do abscesso que foi drenado + inspeção da região perianal
(pequeno orifício perianal, drenando secreção purulenta. Fistulografia,
ultrassonografia do canal anal, manometria anorretal e RM.
 Caracterização: deslizamento das camadas do reto através do orifício anal.

5.11. Apendicite
 Caracterização: processo inflamatório agudo e purulento, decorrente, na maioria das
vezes, da dificuldade de drenagem do conteúdo apendicular, com aumento de volume
do apêndice e alterações circulatórias (isquemia) e inflamatórias.
 Epidemiologia: maior incidência em adolescentes e adultos jovens, de ambos os sexos,

mas pode ocorrer em idoso.
5.11. Apendicite
 dor localizada na região epigástrica ou periumbilical. Início súbito. Progressiva.
Algumas horas depois a dor permanece na fossa ilíaca direita, indicando o
comprometimento do peritônio periapendicular.
 Náuseas e vômitos.
 Febre baixa.
 Exame físico:
 palpação abdominal: dor na fossa ilíaca direita (ponto de McBurney),
hipersensibilidade e defesa muscular nesta região.
Sinal de Blumberg positivo: comprime-se vagarosamente o abdome
e segue-se com descompressão abrupta, o que promove dor
Ausculta: desaparecimento dos ruídos hidroaéreos (silêncio
abdominal).
5.11. Apendicite
 Complicações: perfuração e/ou formação de abscesso: peritonite.
 Diagnóstico diferencial: diverticulite perfurada, cólica ureteral e, nas mulheres,

ruptura do folículo de Graaf, salpingite, anexite aguda e gravidez ectópica.
5.2. Colites
5.3. Doença diverticular
5.4. Megacólon chagásico
5.5. Neoplasias
5.7. Fissuras anais
5.8. Abscessos
5.11. Apendicite
7.1. Síndrome ictérica
7.2. Colestase
7.3. Hipertensão portal
7.4. Ascite
 Síndrome caracterizada por coloração amarelada da esclerótica, mucosas, pele e
líquidos orgânicos e elevação da bilirrubina no soro para níveis superiores a
2mg/100ml.
 Bilirrubina indireta ou livre ou não conjungada: derivada do metabolismo da

hemoglobina. Conjugação no hepatócito  bilirrubina direta ou conjugada.
 Bilirrubina conjugada é hidrossolúvel (penetra mais facilmente no tecido

conjuntivo)  icterícia muito mais acentuada que a produzida pela bilirrubina não
conjugada.
 Todos os líquidos orgânicos podem conter bilirrubina: pleural, ascítico, líquor,

sinovial, lágrimas, urina, esperma e suor.
1) Produção excessiva, devido a hemólise.

2) Defeituosa captação pelo hepatócito (célula do fígado).
3) Conjugação defeituosa.
4) Distúrbios na secreção do hepatócito para os canalículos
biliares
5) Obstrução dos canalículos biliares.
 Hiperbilirrubinemias não conjugadas  Bilirrubina lipossolúvel
 Produção excessiva de bilirrubina  Nas escleras
 Hemólise  Sem colúria
 Alteração da eritropoese  Icterícia leve
 Defeito de transporte (até o hepatócito)
 Recém-nascidos
 Medicamentos (competição)
 Defeito de captação (no hepatócito)
 Recém-nascidos
 Medicamentos (competição)
 Defeito de conjugação (microssomal)
 Icterícia fisiológica do recém-nascido
 Síndrome de Gilbert
 Síndrome de Crigler-Najjar
 Síndrome de lucey-Driscoll
 Icterícia do leite matemo
 Hiperbilirrubinemias conjugadas
 Mais freqüente
 Intra-hepática  Colúria
 Hepatocelular (BD hidrossolúvel)
 Defeito de excreção (síndromes de Rotor, de Dubin-Johnson)  Impregnação dos
 Adquirida (hepatites, álcool, cirrose) tecidos
 Canalicular
 Medicamentos (esteroides, clorpromazina)
 Cirrose biliar primária
 Atresia de vias biliares
 Colangite esclerosante
 Colangiocarcinoma
 Extra-hepática
 Benigna (colelitíase, coledocolitíase, atresias, ligadura do
colédoco)
 Maligna
 Intrínseca (neoplasias da papila, colédoco, vesícula)
 Extrínseca (neoplasias do pâncreas)
 Diagnótico:
 Exame físico
 Icterícia
 Icterícia verdínica: pele esverdeada devido à oxidação da bilirrubina
e acúmulo de biliverdina. Cronificação.
 Toda icterícia está presente na esclera.
 Diagnóstico diferencial com hipercarotenemia: apenas a pele está
amarelada.
 Somente a bilirrubina conjugada é filtrada pelos rins e aparece na
urina: espuma amarelada.
 Bioquímica: dosagem das bilirrubinas. Este exame é útil para distinguir as formas não
conjugadas das conjugadas.
 Hepatite viral: história epidemiológica pode ser típica. Icterícia, anorexia, febre e bom
estado geral.
 Uso de medicamentos.
 Cirrose: examinar estigmas da insuficiência hepática, história de etilismo ou hepatite.
 Febre e calafrios: colangite e colecistite.
 Esplenomegalia: anemias hemolíticas, hepatopatias agudas, crônicas e neoplasia.

 Hepatomegalia: hepatites, cirroses, carcinomas primários e metastáticos.
 Prurido: comum nas colestases intra e extra-hepáticas.
 Cólicas no quadrante superior direito, vômitos e febre: sugestiva de litíase vesicular ou

coledociana.
 Coledocolitíase: vesícula pode estar palpável na obstrução completa das vias extra-
hepáticas (sinal de Courvoisier-Terrier).
 Carcinoma da vesícula: vesícula palpável, endurada e irregular.
 Anemia: hemolíticas e neoplasias.

Sinal de Murphy: vesícula não palpável na presença de dor a palpação do ponto cístico.
Paciente em decúbito dorsal, o examinador comprime o polegar esquerdo no ponto cístico,
enquanto a face palmar se apoia sobre o flanco. Pede ao paciente para inspirar profundamente,
quando ele enche o peito de ar o diafragma empurra o fígado e a vesícula. Em caso de dor, o
paciente interrompe o movimento respiratório e reclama da sensação dolorosa. É comum
na colelitíase e na colecistite.
Ponto Cístico: ângulo entre o

RCD e a borda lateral do
reto abdominal. Para
facilitar, pode-se usar a
borda subcostal direita e a
linha hemiclavicular como
parâmetro.
Sinal ou regra de Courvoisier-Terrier:
Em um paciente ictérico, ao palparmos o hipocôndrio direito encontramos uma massa

ovalada, que é a vesícula biliar distendida, que se torna palpável por efeito de massa.
Neoplasia de vias biliares extra-hepáticas - tumores periampulares (principalmente
câncer de cabeça de pancreas).
Icterícia + vesícula palpável = Regra de Courvoisier-Terrier.

7.2. Colestase
 Alteração da secreção biliar
hepatocelular, dificultando
ou impedindo a chegada da
bile ao duodeno.
7.2. Colestase
 Colestase intra-hepática:
1. Metabólicas:
 sem lesão hepatocelular:

 reação aos anticoncepcionais e esteroides anabolizantes, dependentes do
determinismo genético.
 colestase da gravidez, que pode apresentar-se somente com prurido (prurido da
gravidez) ou com prurido e icterícia
 na criança: infecções virais (hepatite, células gigantes, citomegalia), metabólicas e
atresias intra ou extra-hepáticas.
 com lesão hepatocitária: hepatites e cirroses.

7.2. Colestase
 Colestase intra-hepática:
2. Mecânicas:
 secundárias a obstáculo ao fluxo biliar intra-hepático:
 cirrose biliar primária: destruição dos ductos biliares, inflamação e fibrose
periductal
 metástases hepáticas: quando grande parte do parênquima está invadido e os
nódulos tumorais comprimem os ductos biliares
 doença de Hodgkin: por lesão destrutiva dos ductos biliares, lesão centrolobular e
formação de cicatrizes fibróticas
 câncer da bifurcação do hepático comum: icterícia tem característica de extra-
hepática, com dilatação ductal a montante
 atresia dos ductos (intra e/ou extra-hepática): icterícia desde os primeiros meses de
nascimento e pode estar associada à cirrose
 cálculos intra-hepáticos: icterícia, quando numerosos e disseminados
7.2. Colestase
 Colestase extra-hepática:
 Não há lesão hepatocitária
 Icterícia é produzida por obstáculo situado entre a bifurcação do hepático comum e a

papila de Vater, dentro ou fora do tronco biliar.
 Obstrução crônica: dilatação das vias. Colédoco e ductos biliares podem aumentar até
10 vezes o seu diâmetro.
 Etiologia:
 Comuns: coledocolitíase e câncer (papila, pâncreas).
 Menos comuns: obstrução das vias biliares devido à penetração de áscaris no
colédoco, carcinoma da vesícula e blastomicose sul-americana cuja adenomegalia
parasitária comprime as estruturas do hilo hepático.
7.2. Colestase
 Sinais que devem ser avaliados no paciente ictérico:
 Aranhas vasculares: formações arteriolares que

aparecem na região superior do corpo - face,
pescoço, terço superior do tórax, braços e mãos. Têm
um diminuto ponto central e finas ramificações que
se assemelham às pernas das aranhas.
Comprimindo-as no centro com a ponta do dedo
observa-se seu momentâneo desaparecimento ou
desvanecimento, e, ao retirá-lo rapidamente, o
desenho aracniforme volta à situação anterior (pulso
arteriovenoso). Comuns em doenças hepaticas
crônicas, como cirrose. O aumento progressivo de
seu número sugere deterioração da função hepática.
7.2. Colestase
 Púrpuras e equimoses: indicam alterações na coagulação sanguínea, principalmente

hipoprotrombinemia, decorrente da insuficiência hepática.
7.2. Colestase
 Eritema palmar: eritema vinhoso nas eminências tenar ou hipotenar, ou em ambas, e

plantas. Comum em: cirrose, mas menos frequente do que as aranhas vasculares.
7.2. Colestase
 Dedos em baqueta de tambor (hipocráticos): extremidades distais arredondadas, com um

diâmetro maior do que o resto do dedo. Leito ungueal abaulado e superfície das unhas torna-
se convexa. Unhas sem brilho, opacas e de cor perlácea.
 Doenças: formas avançadas de cirrose e doença pulmonar crônica obstrutiva.
7.2. Colestase
 Distribuição de pelos:
 Homem: os pelos pubianos adquirem forma ginecoide.
 Mulher: tendem a desaparecer.
 Ginecomastia: geralmente dolorosa, no homem, uni ou bilateral. Nas formas avançadas de

cirrose.
 Fetor hepaticus: Hálito adocicado, fétido e pútrido.

 insuficiência hepática grave, aguda ou crônica, e em estados pré-
comatosos ( encefalopatia hepática):

Anatomia e patologias do trato gastrointestinal

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Dr.

Fabrício Guimarães Santos Resende

Anamnese e Exame Físico

8. Leucoplasia 22. Queilite actinica 34. Esclerose sistêmica

52. Megacólon chagásico 65. Síndrome ictérica

53. Neoplasias 66. Colestase

42. Anormalidades do 55. Fissuras anais 68. Ascite

abscessos agudos periapical

 Caracterização: áreas esbranquiçadas nas mucosas, placas brancas, aderentes (não se

 Variações: planas, translúcidas

 Fatores predisponentes: idade (infância, idoso), etilismo, neoplasias, diabetes, uso de

 Caracterização: placas brancas (pseudomembranas necróticas) múltiplas e ligeiramente

 Caracterização: doença mucocutânea que ocorre, em geral, após os 30 anos de idade.

 Quadro Clínico: assintomático. Queixas de queimação são raras.

 Etiologia: desconhecida. Associações: estresse, tensão nervosa, medicamentos e diabetes.

 Diagnóstico: exame clínico e histopatológico.

 Quadro clínico: lesão assintomática e mais frequente nos homens.

 Diagnóstico: exame clínico.

 Caracterização: acúmulo de uma substância brancoacinzentada na superfície dorsal da língua.

 Quadro clínico: assintomático.

 Associações: pode aparecer em pessoas com febre, desidratação, em tabagista ou mesmo em

 Diagnóstico: exame clínico.

 Caracterização: uma ou mais áreas irregulares de descamação na superfície dorsal da língua. As

 Etiologia: desconhecida. Podem estar associados fatores emocionais, neurogênicos ou

 Diagnóstico: exame clínico.

 Etiologia: fungo Paracoccidioides brasiliensis.

 Caracterização: úlceras vegetantes, de bordas irregulares, indolores, de fundo avermelhado, com

 Quadro Clínico: salivação abundante, gengivas inflamadas e hemorrágicas, reabsorções das

 Caracterização: Aparecem isoladas ou em pequenos grupos. Em geral, seu início é como

 Localização: qualquer região da mucosa bucal.

 Etiologia: desconhecida. Fatores associados: estresse emocional, trauma, menstruação,

 Diagnóstico: exame clínico.

 Etiologia: Herpes vírus hominis (herpes-vírus simples)

 Caracterização: inflamação aguda da gengiva, que produz destruição ulcerativa necrótica da

 Diagnóstico: exame clínico.

 Caracterização: inflamação gengival.

 Quadro clínico: a gengiva livre (marginal) e as papilas interdentárias apresentam-se dolorosas,

 Disgnóstico: exame clínico.

 Localização: mucosas e pele.

 Diagnóstico: exame clínico, imunofluorescência do soro, citologia esfoliativa e histopatológia.

 Diagnóstico: exame clínico.

 Etiologia: associada a hipovitaminose do complexo B, particularmente riboflavina, ausência de

 Diagnóstico: exame clínico.

Diagnóstico: exame clínico.

 Sífilis terciária (latente tardia): invasão mucocutanea, sistemas cardiovascular e nervoso.

 Quadro clínico: comprometimento da pele, mucosas e cartilagens. Lesões ulcerovegetantes. A

 Diagnóstico: exame clínico, intradermorreação de Montenegro e pesquisa do parasito nas lesões

 Caracterização: aumento súbito, de aspecto edematoso, do lábio (macroqueilia), podendo

 Etiologia: alérgica. Medicamentos, materiais de moldagens usados em odontologia e alimentos.

 Disgnóstico: anamnese e exame clínico.

 Caracterização: neoplasia benigna do tecido epitelial.

 Etiologia: traumatismo crônico.

 Disgnóstico: exame clínico.

 Caracterização: neoplasia benigna do tecido conjuntivo.

 Etiologia: traumatismo crônico.

 Disgnóstico: exame clínico. Conclusivo: histologia.

 Caracterização: neoplasia benigna dos vasos sanguíneos.

 Etiologia: congênita ou traumática.

 Quadro clínico: lesão exofítica que embranquece pela pressão digital.

 Disgnóstico: anamnese eexame clínico. Conclusivo: histologia.

 Caracterização: neoplasia maligna bucal mais comum, representando aproximadamente 95% de

 Etiologia: desconhecida. Fatores associados: Irritação crônica, tabagismo, bebidas alcoólicas,