HIPERTENSIÓN EN

EL EMBARAZO.

Olivia Yareli Palacios Villalobos.

1300011E
 INFECCIÓN.

HEMORRAGIA.

HIPERTENSIÓN.
Cuatro tipos (WORKING GROUP)

Hipertensión
gestacional

Hiperten Síndrome de
sión preeclampsia
y Eclampsia
crónica

Síndrome de
preeclampsia
superpuesta a
hipertensión
crónica
DX.
Hipertensión gestacional
◦ Presión arterial: >140/90 mmhg por vez primera, sin
proteinuria.

Hipertensión transitoria (se

recupere a las 12 semanas
posparto).

PREECLAMPSIA *
PREECLAMPSIA.
◦ 30 mg/ml.
◦ < 0.3 Creatinina
Cuatro tipos (WORKING GROUP)

Hipertensión
gestacional

Hiperten Síndrome de
sión preeclampsia
y Eclampsia
crónica

Síndrome de
preeclampsia
superpuesta a
hipertensión
crónica
 ANOMALÍA LEVES GRAVES

PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA <100 mmHg 110 mmHg o más

PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR

CEFALEA AUSENTE PRESENTE

TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE

DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE

OLIGURIA AUSENTE PRESENTE

CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE

CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA

TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE

ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS MÍNIMA NOTABLE

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL AUSENTE FRANCA

EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE

 FACTORES DE RIESGO.

Mujer joven, nulipara. 3-10%

Multiparas > riesgo de óbito.
Obesidad
Gestación con múltiples fetos >13%
Madre >35 años.
 Complicaciones.
DPPNI

Coagulación intravascular diseminada.

IRA

HELLP

Edema pulmonar

hematoma hepático

Óbito.

retardo en el crecimiento IU.

desprendimiento de retina
 ETIOPATOGENIA. +:

a) Por primera vez están b) Superabundancia de

expuestas a vellosidades vellosidades
corionicas. corionicas.(gemelos,mola)

c) Enfermedad renal o
d) Predisposición genética.
cardiovascular.
◦ La etapa 1 es preclínica y se
caracteriza por
remodelación vascular
trofoblástica defectuosa de
las arterias uterinas que
causa hipoxia placentaria.
La etapa 2 se produce por la
liberación de factores
placentarios a la circulación
materna, lo que induce una
reacción inflamatoria
sistémica y activación
endotelial.
 Etiología

Implantación Tolerancia inmunitaria

placentaria con mal adaptada entre
invasión trofoblástica tejidos maternos, pa-
anormal de vasos ternos (placentarios) y
uterinos. fetales.

Mala adaptación de la Factores genéticos,

madre a los cambios incluidos genes
cardiovasculares o predisponentes
inflamatorios del heredados e influencias
embarazo normal. epigenéticas.
 Etiología.
INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL.

superficial.

Daño endotelial
Necrosis de la
media.
Cls Endoteliales.
Vasculopatía decidual.

◦ Interrupción
endotelial.
◦ Macrofagos-
Lipidos.
◦ Fibrina/Proteina
plasmática.
 FACTORES INMUNITARIOS.

Embarazo molar: preeclamsia temprana

Feto con trisomia 13: incidencia de 30- 40%.
Trofoblasto extravelloso expresa cantidades bajas de
antígeno G leucocito inmunosupresor humano.
 FACTORES NUTRICIONALES

Frutas y verduras con actividad antioxidante:

decrece la presión arterial.

Bajo consumo de acido ascorbico <85 mg:

duplica la preeclamsia.
 FACTORES GENETICOS

Poligénico multifactorial.

20-40% de hijas de madres con preeclamsia.

11-37% en hermanas de la afectada.
22-47% en gemelas
 PATOGENIA.

Vasoespasmo: En lechos unguelas, fondos de ojo y

conjuntivas bulbares.
Lo cual causa resistencia e hipertensión.
Cls. Endoteliales escape intersticial (Fibr, plaquetas)-
Subendotelio.

Activación de celulas endoteliales

 MALA ADAPTACION A CAMBIOS
CARDIOVASCULARES O INFLAMATORIOS.

Las células endoteliales

Oxigeno reactivas
dañadas o activadas
Aterosis producir menos
podrían
Activación de células Trombocitopenia
óxido nítrico y secretar
endoteliales. X4 Anemia que promueven
sustancias
la coagulación y
aumentan la sensibilidad a
los vasopresores
Supresion eleva la presión arterial media, reduce la
frecuencia cardiaca.
También se produce en el endotelio fetal y se
aumenta en respuesta preeclamsia, diabetes e
infección.
Raza.
Factores angiogénicos

Foto 34-3

1.El aumento de la cantidad materna de Cinasa torisina.

desactiva y reduce las concentraciones circulantes libres
de P1GF y VEGF que conducen a la disfunción
endotelial
1.Endoglina soluble.

Se unan con los receptores endoteliales y reduce la

vasodilatación dependiente del óxido nítrico endotelial
 Patogenia
Enfermedad
Placentación fallida Trofoblasto excesivo
vascular materna

Factores genéticos,
inmunitarios o
inflamatorios.
Agentes
vasoactivos: Riego útero placentario Agentes nocivos:
prostaglandinas, reducido citocinas y
óxido nítrico y peroxidasas de
endotelinas Activación lípido
endotelial

Activación de la
Vasoespasmo Escape capilar
coagulación

Hipertensión, oliguria, Edema,

isquemia, crisis hemoconcentracion Trombocitopenia
convulsivas y y proteinuria
desprendimiento
prematuro de placenta
 FISIOPATOLOGIA.

◦ Consecuencia del vasoespasmo,

disfunción endotelial e isquemia.
 FISIOPATOLOGÍA
Compromiso de la circulación útero
placentaria
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y
vasoconstricción)

Daño Renal Microinfartos Infarto Hepático Trombosis

(Endotelosis) en SNC Intravascular

Cefalea Elevación de Distensión Anemia Destrucción

Pérdida de
Fosfénos transaminasas de la Microangiopátic de Plaquetas
proteínas
en orina Convulsión capsula a
(Hemólisis)

Disminución de
la presión Epigastralgia
coloidosmótica Dolor en HD
Ruptura
Hepática
Edema
HELLP
 APARATO CARDIOVASCULAR.

a. Aumento de la
poscarga cardiaca
causada por
hipertensión.

b. Precarga cardiaca
afectada por
hipervolemia.

c. Extravasacion
hacia el espacio
extracelular.
VI. P.
Índice de trabajo
por latido ventricular izquierdo
PCWP: Presión capilar pulmonar en cuña.
 VI. Presión capilar pulmonar en cuña.

por latido ventricular izquierdo

Índice de trabajo
PCWP: Presión capilar pulmonar en cuña.

Función ventricular en mujeres con preeclampsia.

Liquido.
 CAMBIOS HEMADINÁMICOS.

Reduce el gasto cardiaco (¡ Resistencia periférica)

Función ventricular normal e hiperdinamica.
Aumento de presion pulmonar.

¡ Postcarga- HA.
 SANGRE.

Trombocitopenia
<100, 000 /ul
Feto. Sx. Hellp. Micropatía trombotica.

Hemoconcentración.
A. Sensible a tx. Vigoroso de
líquidos.

B. Sensible perdida de volumen en

parto..
Comparación de los volúmenes sanguíneos medios.
Sindrome HELLP:

Hemolisis
Trombocitopenia
Aumento de enzimas hepáticas
<Agregacion plaquetaria
+ Preclampsia Grave.
 HELLP
complicaciones
◦ Aumenta probabilidad de hematoma(1.6%) y
rotura hepatica.

◦ Eclampsia 6%

◦ Desprendimiento prematuro de placenta 10%

◦ IRA 5%

◦ Edema pulmonar 10%

◦ Otros: apoplejía, coagulopatia, SDRA, septicemia

5-40/7-56

105-333 U/L
 RIÑONES.

<Flujo sanguíneo y filtración glomerular.

Creatinina serica > 1mg/ml
> Sodio
> Acido urico plasmatico.
< Excreción de calcio.

Endoteliosis Capilar Glomerular.

IRA efecto de una hemorragia grave.
Liquido- Oliguria.
Endoteliosis capilar glomerular
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.

> Liquido extracelular = EDEMA

por la lesión endotelial.

Convulsión : <pH, b.
Ácidosis- Ac. Lactico.
 HIGADO.

Dolor y Hemorragia
Transaminasas
sensibilidad en periportal.
hepaticas. 500-
CSD o
2000 U/L Hematoma.
epigastrio

H
N
T
 40%

◦ CT abdominal obtenida después del parto en una mujer

con síndrome HELLP grave. Un hematoma subcapsular
grande
Hígado graso Agudo

◦ Hipertensión.
◦ Mayor concentración sérica de transaminasas y creatinina y
trombocitopenía.
 CEREBRO

Cefaleas, síntomas visuales, escotomas, ceguera,

edema cerebral generalizado.

LESION ANATOMICA NEURAL

Hemorragia intracerebral
Hemorragias petequiales
Edema subcortical
 EDEMA CEREBRAL

comprime los pedunculos

cerebrales y la arteria cerebral
Síntomas:
Letargo
Confusión
Visión borrosa,
obnulación,coma.

Hernia transtentorial.

Tx: manitol y dexametasona.

CEREBROVASCULAR

Hipertensión aguda esto se

regula con espasmo
vascular lo cual disminuye en
flujo sanguíneo y causa
isquemia, edema e infarto.

2 teorias
Las elevaciones súbitas de la
presión arterial rebasan la
capacidad cerebrovascular
normal de autorregulación;
se crean vasodilatación y
vasoconstricción forzadas.
◦ Mujer con eclampsia y síndrome HELLP. Los defectos
neurovisuales persistían un año después
CAMBIOS VISUALES Y CEGUERA.

Escotomas y cefalea. (Hiperperfusión O) SM

Visión borrosa
Diplopia.
Ceguera: 15%
1) Corteza visual del lóbulo occipital (amaurosis)
2) Nucleos geniculados laterales
3) Lesión en Retina o desprendimiento (unilateral o completa) ;(retinopatia
de Purtscher)
La oftalmoscopia muestra lesiones opacas amarillentas
diseminadas en la retina
Angiografía con fluoresceína delinea áreas de
hiperfluorescencia intensa que representan
acumulación del pigmento extravasado.
 PREDICCION
Pruebas relacionadas con:

Prueba de rodamiento, prueba de

Perfusión placentaria/ resistencia
presión isometrica, infusión de
vascular.
angiotensina II,
hCG, fetoproteina-alfa, estriol,
Disfunción endocrina de unidad
hormona liberadora de
fetoplacentaria.
corticotropina.
Acido urico serico (hiperuricemia),
Disfunción renal microalbuminuria, calcio urinario,
microtransferrinuria, glucosaminidasa.
Recuento de plaquetas, fibronectina,
Disfunción endotelial / estrés moléculas de adhesión endotelial,
oxidativo. prostaglandina, proteína C reactiva,
leptina, citrinas, endotelina, VEGF, PAI, PIGF
Péptido natriurético auricular,
microalbumina beta, marcadores
Otros genéticos, antitrombina III, marcadores
proteicos séricos
PREVENCION

Edema e
Hiertensión.

vasoespasmo, disfunción de células

endoteliales, y activación de las
plaquetas y el sistema de coagulación
Descenso del 10% en el desarrollo de
preeclampsia.
++ Heparina.
TRATAMIENTO.

3-.
Restauración
2-. Nacimiento total de la
de un lactante salud materna.
1-.Terminación que luego
del embarazo progrese bien.
con el menor
traumatismo

*EDAD FETAL-
VALORACIÓN SISTEMICA

Medir presión cada 4

Pesaje diario.
horas.

Medir creatinina en
plasma, transaminasa
Cefalea, trastornos
hepática, biometria
visuales, dolor
hematica, acido urico,
epigástrico.
deshidrogenasa
láctica.

Tamaño y bienestar
fetal; volumen de
liquido amniótico.
Consideraciones del parto.

La terminación del
embarazo es lo mejor.
Cefalea, transtornos
visuales o dolor La medición de indice
epigastrico son Antihipertensivos, lecitina:esfingomielina en liquido
amniótico aporta evidencia
indicativos de que las anticonvulsivos. sobre madurez fetal.
convulsiones son
inminentes.

Inducción,
Cesarìa. (Caso
maduración
Grave?)
cercivouterina.
Fetales :

Restricción grave del crecimiento

Oligohidrmanios
Perfil biofísico <4
obito
Parto retrasado

La tasa de mortalidad perinatal fue de 87%.

Aunque ninguna madre murio, 13
experimentaron desprendimiento placentario,
10 tuvieron eclampsia, tres desarrollaron
insuficiencia renal, dos presentaron
encefalopatía hipertensora, una tuvo
hemorragia intracerebral y una más rotura de
hematoma hepático.
 Observación en labor y parto durante las primeras
24 horas

Corticosteroides, profilaxis con sulfato de

magnesio y medicación antihipertensiva
manejo expectante:

Ultrasonido, monitoreo de la frecuencia cardiaca

fetal, síntomas y exámenes de laboratorio

• Eclampsia

Nacimiento una vez que la

• Edemapulmonar
• Coagulación intravascular diseminada

condición materna sea

• Hipertensión severa incontrolable
• Feto no viable
• Alteraciones de las pruebas fetales

estable
• Desprendimiento de placenta
• Óbito
Hay complicaciones adicionales del embarazo

Mayor o igual a 33.5 SDG

Persisten los síntomas

HELLP o síndrome de HELLP parcial

Restricción del crecimiento intrauterino

Oligohidramniossevero

Flujo reverso al final de la diástole

TDP o ruptura prematura de membranas

• Corticosteroides para maduración

pulmonar

• Nacimiento después de las 48

horas.
Vigilancia estrecha

Viabilidad Fetal 34 SDG

Valoración materna y fetal diaria

Vigilar signos vitales, síntomas y

exámenes de laboratorio

Drogas antihipertensivas V.O.

Internamiento y el sulfato de magnesio

.
Cuatro tipos (WORKING GROUP)

Hipertensión
gestacional

Hiperten Síndrome de
sión preeclampsia
y Eclampsia
crónica

Síndrome de
preeclampsia
superpuesta a
hipertensión
crónica
Hipertensión arterial 149 a 159/90 a 105 mmHg
Hipertensión arterial > 160/110 mmHg

Evitar: Asma, IC. Bradicardia fetal. CA

Hipotensión materna. VD
Intento por prolongar el embarazo o modificar los resultados
perinatales en embarazos complicados por trastornos
hipertensivos de distinto tipo y gravedad
Sulfato de Magnesio. Profilaxis convulsivas.

Descontinuar la infusión Administrar gluconato de calcio

1 ámpula = 4.64 mEq IV x 1 dosis
ECLAMPSIA
Anteparto

Preeclamsia complicada por

convulsiones tonicoclónicas Intraparto
generalizadas.

Posparto
 TRATAMIENTO.

Objetivos:

1-. Controlar las convulsiones con dosis de impregnación

de sulfato de magnesio. Luego infusión continua.

2-. Administrar intermitentemente fármaco

antihipertensor.

4-. Nacimiento de feto para su curación.

SULFATO DE MAGNESIO

Evita la depresión del sistema nervioso

central, tanto de la madre como del feto.

Tiene efecto anticonvulsivo en la corteza

cerebral

Las convulsiones desaparecen después de la

dosis de impregnacion.
Trabajo de parto.
 Esquema posológico del sulfato
de magnesio

1. Administrar una dosis de 2. Iniciar con 2 g/h en 100

impregnación de 4 a 6 g ml para infusión de
de sulfato de magnesio mantenimiento IV.
Infusión intravenosa

diluida en 100 ml de
solución IV suministrada 3. Vigilar toxicidad por
durante 15 a 20 min
continua

magnesio:

(4.8 a 8.4 mg/dl)

a. Reflejos tendinosos
Gluconato 10 o
de calcio c. Suspende 24 h después
cloruro demeq/L,
calcio 1gr V.I. del parto
Respiración
Estudios comparativos con distribución al azar de sulfato
de magnesio con otro anticonvulsivo para prevenir las
convulsiones eclámpticas recurrentes
Soluciones IV (ringer y glucosada. 60 - 125 ml/hora.

Alfametildopa- 500 mg/ 6 horas.

hidralazina- 50 mg IV
8-6 horas (5mg).

Sonda Foley
 Secuelas a largo plazo

Recurrencia de hipertensión en embarazo anterior con

diagnóstico antes de las 30 semanas tienen un 40% de riesgo.

Renales: enfermedad renal crónica

Neurologicas: alteración de función cognitiva

Lesión en sustancia blanca.

-Si el feto es <34 SDG

-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo

una vez estable la madre es la mejor opción.
Prostaglandinas.

-Los esquemas son:

Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis
GRACIAS.