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CEREBRAL
Infarto
TIA parenquimatosa ventricular
cerebral
lobar
arteriotrombotico
profunda
cardioembolico trombo encefálica
lacunar
cerebelosa
Causa indeterminada
ACV ISQUÉMICO
ALTERACIONES
ENF. DE LA PARED POR CONTENIDO
EMBOLIAS HEMODINÁMICAS
DE LOS VASOS DEL VASO
PPC
ENFERMEDADES DE
OCLUSIÓN O POR EMBOLIA ATERIO PROCESOS
LOS PEQUEÑOS
ESTENOSIS ARTERIAL INFLAMATORIOS
VASOS
TIA LIPOHIALINOSIS
TROMBOSIS
RIND ANGIOPATÍA
IN SITU
AMILOIDE
Definiciones
ACV:
Episodio súbito de déficit neurológico
focal o global producido por un evento
isquemico o hemorrágico
TIA :
Ataque isquemico transitorio
Déficit es menor a 24h
RIND:
Déficit neurológico isquemico
reversible.
24 horas a 3 semanas
Duración de los procesos de isquemia cerebral
menor de 5 min
50%
1 hora
25% 25% 24 horas
•Mayor de 1 hora :
origen cardiaco
•Menor de 1 hora :
microembolismo
arteria- arteria
Epidemiología
INFARTO
ATEROTROMBOTICO VASOS EXTRA E
INTRA CRANEALES
Embolización arterioarterial
o por estenosis u oclusión
in situ
Bifurcación de la carótida
y el origen de la carótida
interna.
ETIOLOGIA FIBRILACION AURIICULAR
ARTERIOPATIAS
LIPOHIANOLISIS
<15mm
ARTERIAS
PERFORANTES
20% HTA
ETIOLOGIA
• INFARTO DE CAUSA INHABITUAL
ANORMALIDADES
HEMATOLOGICAS
HEMOGLOBINOPATIA
Enfermedad de células falciformes
• Sustitución de aminoácido valina por glutamato en la posición 6
de la molécula de globina beta, que causa que la molécula
mutante se polimerice.
Viscosidad sanguínea
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Flujo sanguíneo Viscosidad de la sangre
- Cifra de eritrocitos
- Cifra de leucocitos
- Número de plaquetas
- [] proteínas del plasma.
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ESTADOS DE HIPERCOAGULACIÓN
ETIOLOGIA
CEREBRO 20% G.C
FISIOPATOLOGIA:
800ml sangre cerebro c/min
FSC Mantenido
50-60 ml/100g/min
AGOT
ENERGETICO ZONA DE INFARTO O CENTRAL
FATAL Flujo reducido
10 ml/100g/min
Lactato + iones de H
FISIOPATOLOGÍA
se acumulan en el
tejido neuronal :
Demandas energéticas
Cambio estado de la
exceden la capacidad
membrana celular
de síntesis anaeróbica
FENOMENO
DE
REPERFUSION
Los procesos fisiopatológicos
de la isquemia cerebral son el resultado
de la secuencia
de fenómenos celulares y moleculares a
corto y largo plazo
que confluyen en la muerte
modalidades de muerte:
1. la primera, relacionada
directamente con el déficit energético, o
muerte necrótica,
2. la segunda, que requiere de un adecuado
suministro energético
de la neurona y corresponde a la muerte
celular programada
o apoptosis.
EFECTOS DE LA REDUCCIÓN DEL
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL
EVOLUCIÓN DE PENUMBRA A
NÚCLEO ISQUÉMICO
Ilustración de los efectos
nocivos de la excesiva
acumulación de calcio
intracelular. Este fenómeno
lleva, con prontitud, a
necrosis celular.
A) SIST. ANTERIOR o CAROTIDEO
ANTERIOR MEDIA
medio
posterior
Orbito frontal
inferior
Temporal
prefrontal
media
precentral
anterior
Rama central o
rolandica
Temporopolar
B) SIST. POSTERIOR O VERTEBROVACILAR
vascularizan
TÁLAMO
POSTURA
TALLO CEREBRAL CEREBELO HIPOCAMPOS
SUEÑO Y
VIGILIA
se encuentran coordinación
centros de control
CARDIOVASCULAR Y
RESPIRATORIO MOVIMIETO MARCHA
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
LESIÓN EN SU LESIÓN LESIÓN DAÑO BILATERAL
TERRITORIO HEMISFERIO HEMISFERIO
IZQUIERDO DERECHO
- Hemiparesia pura
Infarto pequeño o - Hemiparesia facial inf. Y
LESIÓN En oclusiones de
lacunar lingual con disartria
- Estado confusional
PROFUNDA ramas
Infarto grande o
lenticuloestriadas estriatoescapular
- Afasia motora y sensitiva
Lesión del hemisferio - Alteración visualoespacial
- Hemiparesia dominante - Desviación de la mirada
Contralateral hacia el hemisferio
LESIÓN DEL lesionado
TERRITORIO -Perdida de Corteza parietal - Heminegación del
sensibilidad derecha
SUPERFICIAL lado izquierdo
superficial y profunda - Disgrafia
Corteza parietal - Discalculia
izquierda - Dificultad para diferenciar
el lado izquierdo del
derecho
ARTERIA
CEREBRAL
ANT.
ARTERIA
COROIDEA
ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Lesión del Lesión del Lesión bilateral
SINTOMAS: hemisferio izquierdo hemisferio derecho
14%
5%
27%
TROMBOTICO
LACUNARES
CARDIOEMBOLICOS
OTROS
54%
FACTORES DE RIESGO
CAUSAS
Enfermedad de grandes Enfermedad de
vasos intracraneales pequeños vasos
intracraneales
Enfermedad
carotídea Enfermedad carotídea
embolígena obstructiva
•AngioRM
•Angiografía digital
TRATAMIENTO DURANTE
LA FASE AGUDA
• OXIGENOTERAPIA
• ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
• ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
• TROMBOLÍTICOS
• ANTICOAGULANTES
• ANTICOAGULANTES
Manejo Intrahospitalario
Disartria pura
¡También los pueden provocar!
Los infartos corticales y capsulares extensos y la hemorragia intracerebral,
generalmente capsular.
INFARTO
ARTERIOTROMBOTICO
Sec. a la estenosis u oclusión de una arteria
cervicocefálica extracraneal o de una arteria cerebral
producidas por un proceso aterosclerótico primario
que afecte su pared.
Oclusión in situ
Por complicacion trombotica sobre la placa de ateroma
Infartos hemodinámicos
Descenso de la presión de perfusión distal cerebral, en
estenosis graves en situaciones hemodinamicamente
sistémicas desfavorables.
Características clínicas
Las que sugieren su diagnóstico son:
Hemograma
Bioquímicos: Urea, Creatinina, Glucemia, GOT , GPT
Gases en sangre arterial
• Estudios Cardiológicos: EKG, ECO-cardiograma,
monitorizacion cardiaca.
• Rx. De Tórax
• Eco-Doppler
• EEG (Si hay sospecha de status no convulsivo como
causa del déficit)
● EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS GENERALES
1. RM cerebral
2. Estudios ultrasonográficos
3. Estudios angiográficos y cardiológicos
Diferenciación temprana entre infarto o hemorragia
cerebral, excluir tumores.
Prevención Secundaria
1. AIT o infarto cerebral aterotrombótico:
Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/día de ácido acetilsalicílico y 250 mg/12 h de ticlopidina
Endarterectomía carotídea
Anticoagulantes
-INTRACEREBRAL
-ESPACIO SUBARACNOIDEO
-INTRAPARENQUIMATOSA
-INTERVENTRICULAR PRIMARIA
ETIOLOGIA
15 – 20% de todos ACV cerebrales.
OTRAS:
ANOMALIAS VASCULARES
INFARTO HEMORRAGICO
ANGIPATIA CEREBRAL AMILOIDE
COAGULOPATIAS
TUMORES
ABUSO DE DROGAS
Dx de certeza NECROPSIA
Materialamiloide
Rojo congo + en arterias cerebrales
Otras causas…
Coagulopatias
Tto anticoagulante
Trombolíticos
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
Anfetaminas
Cocaína
ANEURISMAS > 6 – 10 mm
TAC s/ contraste.
Sugerirla localización de aneurisma
Cantidad de sangre en espacio subaracnoideo
Punción lumbar ¿?
Tac es negativa y fuerte sospecha clinica.
Proteinas elevadas
Glucosa disminuida
Diferencia de la punción traumática “prueba de los
3 tubos”
ANGIOGRAFIA DE 4 VASOS
Objetivos
Definir localización y morfología
Identificar otros aneurismas no rotos
Delinear los vasos adyacentes
Valorar el grado de vasoespasmo
Casos familiares
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/Integr
adoTercero/ApSemiologia/50_EjemploExFisico.html
http://es.slideshare.net/matiasrojas75054/preguntasyres
puestasneurologia