PATOLOGÍA DEL RIÑÓN Y VIAS

URINARIAS EN ECOGRAFÍA

Dra. Nadia Andrea Rojas

Becada I año Radiología
Universidad de Valparaíso
 INFECCIONES GENITURINARIAS
• PIELONEFRITIS AGUDA
– Inflamación tubulointersticial del riñón.
– Inflamación llega por:
• Infección ascendente: 85% *
• Diseminación hematógena: 15% *
– 15-35 a, son las que más se afectan.
– Imagen cuando los síntomas y alteraciones de
laboratorio persistan.
– Abscesos renales, perirenales, cálculos,
obstrucción urinaria.
 PIELONEFRITIS AGUDA
Signos ecográficos

• Aumento del tamaño renal.

• Compresión del seno renal.
• Pérdida de la diferenciación córtico-
medular.
• Masas mal delimitadas.
• Gas dentro del parénquima renal.
• Ecogenicidad disminuida o
aumentada.
• Ausencia del Doppler –color
 Absceso renal
• Pielonefritis no tratadas o
inadecuadamente tratada,
pueden conducir a la necrosis
parenquimatosa y a la formación
de abscesos.
– Mayor riesgo: DM,
inmunocomprometidos,
enfermedades crónicas
debilitantes, obstrucción del TU,
litiasis renales infectados.
– Abscesos renales solitarios ,
pueden descomprimirse de
forma espontánea en el sistema
colector o espacio perinéfrico..
– TTO: ATB. Drenaje percutáneo.
 Hallazgos ecográficos
Absceso
• Masa compleja hipoecoica
de pared gruesa.
• Buena transmisión directa.
• Detritus interiores y
tabicaciones.
• Sombra sucia ( gas)
• Dd: quiste hemorrágico,
quistes parasitarios, quiste
multiloculado, neo quistica.
 Pionefrosis
• Existencia de material purulento en
un sistema colector obstruido.
• En función del nivel de la
obstrucción, se puede afectar
cualquier parte del sistema
colector.
• Tto es importante para evitar el
shock séptico. (Mortalidad 50%)
• Obstrucción de la UUP-litiasis 
jóvenes, neopásica  mayores.
• Pionefrosis: detritus móviles en el
sistema colector.
 PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA

• Infección rara y potencialmente letal del parénquima renal, gas intrarenal

• 2:1 , M:H, diabéticas: 90%, 55ª
• sistemas no obstruidos. Enfermedad bilateral 10%.
• E. Coli :70%.
• Graves, fiebre. Dolor en el flanco, hiperglicemia, acidodis, deshidratacion, desequilibrio
hidroelectrolitico.
– PNE 1: destrucción del parénquima y presencia de gas
– PNE2: colecciones líquidas renales con gas loculado
 PIELITIS ENFISEMATOSA
• Existencia de gas localizado
dentro del sistema colector
urinario.
• Mujeres con DM o litiasis.
• Mortalidad 20%.
• Dentro del sistema colector
se aprecian líneas
ecogénicas lineales no
declives con sombra sucia
acústica posterior.
• TC.
 PIELONEFRITIS CRÓNICA
• Nefritis intersticial , se asocia
a reflujo vesicoureteral.
• Nefropatía por reflujo causa
30%.
• Comienza en la infancia,
más frecuente en mujeres.
• Cambios uni-bilaterales 
asimétricos.

• Cáliz de dilatación roma , se

asocia a cortical cicatrizal o
atrofia cortical.
 TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS

• Accede al riñón por diseminación hematógena.

• 5-10 años dpe de la infección pulmonar
• Rx normales, TBC activa, inactiva curada.
• Se diagnostica a partir de cultivos de orina BAAR. 6-8 semanas
• Manifestación unilateral.
• Cambios agudos: tuberculomas bilaterales pequeños y
múltiples.
• Lo más frecuente lesiones renales focales.
 TBC
• Edema en la región
ureterovesical 
hidronefrosis /hidroureter .
• Úlceras lineales ureterales.
• Manifestaciones precoces
vesicales: edema de la
mucosa y la ulceración.
Edema del trígono vesical 
obstrucción urinaria.
• Cambios crónicos: estenosis
fibrótica. Cavitación extensa,
calcificaciones, lesiones tipo
masa, abscesos perinéfricos y
fistulas.
 VIH

• Tienen un aumento de infecciones oportunistas genitourinarias. (CMV, candida albicans,

cryptococcus, pneumocistis jiroveci, MAC, tumores.
• la presencia de calcificaciones difusas viscerasles/renales pueden sugerir infección
diseminada por P Jiroveci, CMV, MAC.
• Ha aumentado la nefropatía asociada a VIH  glomerulo-esclerosis focal y segmentaria.
• Ecogenicidad renal bastante aumentada, riñón de aspecto lobar, disminución de
diferenciación córtico-medular, disminución de la grasa sinusal, heterogenicidad del
parénquima.
 CISTITIS
Infecciosa:

• Mujeres mayor riesgo.

• Obstrucción del tracto de salida u prostatitis en
hombres.
• Patogeno mas frecuente . E. Coli.
• Edema de la mucosa, menor capacidad vesical.
• Tenesmo y hematuria.
• Hallazgo mas frecuente en ecografía es engrosamiento
de la pared vesical
 Cistitis enfisematosa
• Mujeres diabéticas.
• Síntomas de cistitis y
neumaturia.
• Aire intralumial – aire
intramural.
• Poco frecuente la gangrena
vesical.
• Sospecha “ artefacto del
anillo caído” , sombra sucia,
• Vejiga engrosada y
ecogénica.
 Causas de engrosamiento de la pared
vesical
FOCAL
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, Ca de células escamosas,
adenocarcinoma, linfoma, Mtt.
Infecciosas/ inflamatorias: TBC aguda,
cistitis, fístula.
Enfermedades médicas: endometriosis ,
amiloidosis.
Trauma
DIFUSA
Neoplasia: carcinoma de células
transicionales, carcinoma de células
escamosas, adenocarcinoma.
Cistitis , TBC.
Cistitis intersticial, Amiloidosis.
Obstrucción de salida vesical.
 Litiasis renal
• 12% en la población general.
• Litiasis aumenta con la edad y hombres de
raza blanca.
• 80% litiasis cálcica. Predisponentes:
deshidratación, estasis urinario,
hiperuricemia, hiperparatiroidismo, hiper-
calciuria.
• Cálculos de cáliz no son obstructivos, no
cursan con síntomas.
• Cálculo que migra a la UUP coexiste con dolor
lateral.
• Si el cálculo pasa al uréter: se aloja en :
– pasada la UUP, cruce del urÉter con vasos
iliacos, UUV. ( estrecho) la mayorÍa se
encuentra aca.
• Se pueden detectar mediante RX, TC,
urografía, TC sin contraste
• S 12 -96&
• Cálculos mayores de 5 mm. se detectan con
sensibilidad 100%.
• La ecografía con o sin RX compite con la TC.
• S en pacientes con dolor agudo es del 77 -
93%
• primer cribado dg. TC: pacientes con dolor
grave, ecografía negativa.
• operador dependiente.
• Focos ecogénicos con sombra acústica
nitida.
• 83% presentan centelleo con Doppler- color
• DD: gas intra-renal, calcificaciones de la
arteria renal, papila desprendida y
calcificada, células tumorales calcificadas,
 Cálculos ureterales
• Puede ser difícil
• Ubicación profunda del uréter.
• Ecograféa TV y transperineal útiles
en calculos distales.
• Uréter dilatado: imagen tubular
hipo-ecoica que penetra en la
vejiga de forma oblicua. Cálculo:
foco ecogénico con sombra
acústica distal nítida dentro de la
luz del uréter.
• Ecos de bajo nivel : chorros +.
• DOPPLER COLOR: jets ureterales.
Deben ser simétricos en individuos
sanos.  Dg obstrucción.
 NEFROCALCINOSIS
Calcificación del parénquima renal. La
calcificación puede ser distrófica o MTT.
– Distrófica: tejidos desvitalizados
(isquémicos o necróticos)
• Tu, abscesos, hematomas.
– Metastásica: hipercalcemia, secundaria a
hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal
y falla renal.
• Cortical: necrosis cortical aguda,
glomerulonefritis crónica, hipercalemica
crónica, enfermedad de células falsiformes.
• Medular: hiperparatiroidismo, acidosis tubular
renal, riñón con médula en esponja, Mtt óseas,
pielonefritis crónica
ManifestaciÓn ecográfica: bordes
ecogénicoss sin sombra rodeando las
pirámides renales.
 Tumores genitourinarios
• Carcinoma de células renales :
– 3% de neo del adulto- 86% de todos los tumores
primarios renales malignos.
– H:M/ 2:1.
– 50-70 años.
– Se desconoce etiología, asociación con el TBQ,
exposición química, asbestosis, obesidad, HTA.
– Son esporádicos.
– Asociada a enfermedad de VHL, enfermedad
quística renal adquirida (HD)
• Subtipos histológicos:
– células claras 75%
– papilar: 15%
– Cromófobo 5%
– Oncocítico: 2 %
– tu del conducto colector o
medular <1 %
– No es posible diferenciarlos
mediante imagen.
– Ecografía: ausencia de
necrosis, presencia de
calcificación mejor
pronostico.
– Triada diagnostica: dolor en
flanco, hematuria y masas
renal palpable. 4%
• CCR descubierto en forma causal: 0.3%
• Tu < 3 cms 38%.
• TC es mas sensible que la ecografía para
pequeñas masas renales. < 1,5.
• TC y ecografía pueden evaluar masas > 1 cm
• RM: alergia al contraste, TC indeterminada
para masas renales, cuando no se determina
extensión vascular con ecografía- TC. FSN.
• Ecografía importante en pacientes con
disminución de la función renal.
• Nefrectomía radical: lesiones grandes y
centrales.
• Lesiones pequeñas y solidas 
probablemente benignas en pacientes
ancianos y potencial limitado de lesiones
pequeñas: seguimiento vigilante.
• Paciente joven: nefrectomía parcial. / ablación
con radiofrecuencia.
 Aspecto ecografico
• CCR. Sólidos en la ecografía.
• Hipo, iso, hipercoeicos.
• 86% isoecoicos-10%
hipoecoicos.
• CCR pequeños y ecogénicos
dificil de diferenciar de
angiomiolipoma benigno.
• Mayor ecogenicidad:papilar,
tubularo microquistica.
• Tumores con pequeñas
calcificaciones: necrosis,
degeneración quistca, fibrosis.
• Calcificación microscópica:
puntiforme, curvilínea, difusa,
central o periférica.
• Calcificación central : tu maligno
87%.
• Biopsia y pronóstico:
– Imagen clásica de TC no es diagnóstica.
– Masas < 3 cms, sólidas, con realce, muchas
lesiones son benignas.
– Biopsia es segura.
– Pacientes con dg definitivo de CCR estadiaje en
el momento del diagnóstico tiene un impacto
directo sobre el pronóstico.
 CLASIFICACIÓN DE ROBSON

Clasificación del
estadiaje de ROBSON:

III: Afectación tumoral

IV: invasión de órganos
I: tumor limitado a la II: Invasión tumoral de de los ganglios linfáticos
adyacentes y MTT a
cápsula renal. la grasa perinéfrica. regionales o des
distancia.
estructuras vecinas.
 Estadiaje y pronóstico

La supervivencia a 5
años para los pacientes
según estadíos, fueron:

IV: tratamiento
I: 67% II: 51% III: 33, 5% IV: 13, 5%
paliativo.

linfadenopatía, tto
paliativo. + trombo
Tto Qco. Tto Qco.
tumoral,  nefrectomía
radical y trombectomia.
• Errores de interpretación:
– Ecografía es inferior al TC y RNM para el estadiaje
de los CCR .
– Gas dificulta evaluación del retro-peritoneo
– Buena evaluación de trombos venosos.
 Tumor de células transicionales
• CCT de la pelvis renal 7% de los tu primarios
del riñón.
• 2-3 veces más frecuente que las neo
ureterales.
• CCT vesicales, son 50 veces más frecuentes
que los CCT de la pelvis renal.
• Multifocal y bilateral.  dg y estadiaje
precisos.
• 3.9% cáncer vesical  desarrollan CA tracto
superior. 15% ureterales , 11% tumores
metacrónicos.
• CCT sincrónicos:
– 2.3 % vesicales.
– 39% ureterales
– 24% renales
• Evaluación mediante cistoscopía.
 Carcinomas de celulas
transicionales:

Papilares: No papilares.

Lesiones polipoides exofíticas

adheridas a la mucosa por un
tallo. Tiende a ser de bajo grado
en su presentación. Infiltran
lentamente. Metastizan de forma
avanzada
Sésiles, tu plano o nodular.
Engrosamiento mucoso dificil de
delimitar, de alto grado e
infiltrantes.
 Tumores renales de células transicionales :

• Más frecuentes en hombres que en

mujeres 4:1.
• CCT renales se observan en ancianos 65
75% pelvis renal: hematuria micro/macro.
• 25% dolor en el flanco.
• Ecografía del seno renal dificulta evaluación
.
• Aspecto variable, depende de la morfología
de la lesión (papilar, no papilar) ,
localización, tamaño, hidronefrosis o no.
• Tu pequeño no obstructivo no se visualiza
en ecografía.
 Tumores ureterales:

• CCT 1-6% de todos los CA del tractor

urinario.
• H:M/ 3:1. - 50 -60
• 75% del tercio inferior.
• 60% son papilares.
• Síntomas: hematuria, poliaquiuria,
disuria, dolor.
• Urografia retrograda modalidad de
evaluación.
• Ecografía: nefrosis –hidroureter,
masa ureteral sólida.
 Tu vesical:

• Maligno frecuente, H:M / 3:1.

• 60 -70ª
• Trigono y pared latero-posterior de la
vejiga.
• 70% superficiales.
• Hematuria.
• Buena detección ecográfica de tu
polipoide sólido.
• Ecografía inespecifica.
• Citoscopía y biopsia para el
diagnóstico.
 Carcinoma de células escamosas:

• CCE es raro . Segundo tu urotelial maligno, posterior a CCT.

• 15% de tu pélvico renal , 8% tu vesical.
• Infección e irritación crónica y cálculos: metaplasia
escamosa –> leucoplaquia del urotelio.
• Lesión sólida, plana e infiltrante con ulceración extensa.
Dg  mtt a distancia.
• Ecografía : riñón difusamente agrandado, conserva su
perfil. Ecoestructura renal destruida, se aprecian cálculos.
 Pelvis renal, uréter y vejiga es raro.

Adenocarcinoma: Antecedente de ITU crónica.

2/3 litiasis coraliformes.

Otros tumores de urotelio Células epiteliales grandes

Surgen en tiroides, paratiroides ,

suprarrenal, glandulas salivales,
riñones.

Oncocitoma: 6,6% de todos los tu renales.

1,7/ 7 h :M , 60 -70º asintomaticos

No existe un aspecto diferencial :

homogenea, heterogenea, pared
nitida o mal definida. Cicatriz central,
necrosis central, calcificación.
 Angiomiolipomas:

• Tu renales benignos con ditintas

proporciones de tejido adiposo, células
de músculo liso y vasos sanguíneos,
• Esporádicos o esclerosis tuberosa.
• Ecografía: depende de la porción grasa,
músculo liso, elementos vasculares,
hemorragia.
• Dentro del parénquima renal o
exofíticos.
• Aspecto típico: lesión anecogénica con
sombra detectable.
• Solapamiento entre AML y CCR.
 Linfoma :

• Riñones , afectación
linfomatosa, se produce por
diseminación hematógena o
por extensión contigua de
enfermedad retroperitoneal.
• Más frecuente en linfoma no
hodking.
• Síntomas infrecuentes 
dolor, masa en el flanco
• afectación renal bilateral. Aspecto ecográfico:
• Afectación parenquimatosa focal: nódulos,
homogéneas e hipoecoicas.
• infiltración difusa.
• invasión a partir de una masa
retroperitoneal.
• Afectación perirrenal.
 Metástasis

Tu más
frecuentes
primarios

Células renales
Pulmón Mama del riñón
contralateral.
 Enfermedad quística
• Quistes renales simples
Ecografía
son benignod y están
rellenos de líquido. • Anecoico
• Pared posterior
• Originados de conductos imperceptible y bien
contorneados distales. delimitada
• Redondo u ovoideo
• Incidencia aumenta con
• Realce la transmisión
la edad  33% mayores del sonido.
de 60 años.
• Asintomáticos *
 Calcificaciones

Paredes finas
Septos
perceptibles

Quistes
renales
Nodularidad
Ecos interiores complejos no
cumplen los mural.
criterios:
 BOSNIAK

3: indeterminada en el
4: realce TC de los
TC. Septos irregulares y
1: todos los signos de septos , nódulos
2: más complejas y gruesos, calcificaciones
benignidad de los murales y
puede tener tabiques y y nodularidad de
quistes simples en la componentes sólidos
calcificaciones al TC. pared. Se asocia con
ecografía y TC. dentro de quistes
aumento de la
complejos
mortalidad qco
 Quistes parapelvicos
• No se comunican con el
sistema colector.
• Pueden originarse a
partir de restos
linfáticos o restos
embrionarios.
• Asintomáticos.
• Masas anecoicas y bien
delimitadas en el seno
renal
 Quistes medulares
• Riñón medular en esponja:
– Riñón con túbulos colectores ectásicos y dilatados.
Puede ser focal o difusa.
– 12% de la población con litiasis.
– Inicio 3 -4 década.
– puede ser difícil o imposible deobservar en
ecografía.
– Nefrocalcinosis.
 Enfermedad poliquistica renal
Nefropatía poliquística autosómica
recesiva:
• Perinatal, neonatal, infantil, juvenil.
• Dilataciones de los túbulos
colectores, asociado a quiste
hepático y fibrosis periportal.
• Enfermedad perinatal: riñones
masivamente hipertrofiados,
pulmones hipoplásicos –
oligohidroamnios.
• Ausencia de diferenciación córtico-
medular + riñones con hipertrofia
masiva.
 Nefropatía poliquística autosómica
dominante:
• Quistes corticales bilaterales y medulares.
• Varian en tamaño.
• trastorno renal hereditario más frecuente.
• 1:500
• 15% pacientes en diálisis.
• Signos: masas palpables, dolor,
hipertensión, hematuria – ITU  4 decada
vida.
• Asociado a quistes en otros órganos.
• Riñones hipertróficos y sustituidos por
quistes múltiples bilaterales y simétricos
de diverso tamaño.
• DG: pac menosres de 30 años y antec
familiar  dos quistes.
• 30 -59 años: dos quistes en ambos
riñones.
• 60 o más: cuatro quistes en cada riñón.
 ANOMALIAS RELACIONADAS CON EL
CRECIMIENTO RENAL
• HIPERTROFIA
• HIPOPLASIA
• LOBULACIÓN FETAL
 Hiplopasia - Hipertrofia

Hipoplasia del riñón derecho -long Hipertrofia compensatoria

HIPOPLASIA: HIPERTROFIA COMPENSATORIA:

Anomalía parenquimatosa renal,
cantidad baja de nefronas.
Asintomáticos. Hallazgo casual.
Riñón pequeño pero normal.
Difusa o focal. Nefrectomía contralateral,
agenesia , hipoplasia, atrofia y displasis.
focal: islotes residuales de tejido
normalhipertrofiados dentro de riñón
enfermo. Nefropatía por reflujo.
LOBULACIÓN FETAL

LOBULACIÓN FETAL
Presente 4-5 años. Persiste
en el 51%. Pliegue de la
corteza sin pérdida del
parénquima cortical.
Hendiduras por encima de
las columnas de bertin
 MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ASCENSO DEL RIÑÓN
• ECTOPIA:
– Riñón pelviano. 1/174. son
pequeños y tienen una
rotación anormal. 50% son
hipofuncionantes. Ureteres
cortos, con mal drenaje.
Dilatacion del sistema
colector*
– Riñón intratorácico: sobrepasa
el espacio de Bochdaleck 
carece de trascendencia
clínica. Riñón pelviano con litiasis
 ECTOPIA RENAL CRUZADA

Ectopia renal cruzada Localización normal ureterovesical

ECTOPIA RENAL CRUZADA:

Ambos riñones se encuentran en el mismo lado. 90% de los
casos el riñón se ha fusionado con el otro. 1: 1500. ubicación
más caudal. Unión ureterovesical normal
 RIÑÓN DISPLÁSICO
MULTIQUÍSTICO
Riñón displásico multiquístico

• Riñón pequeño, malformado, se compone de múltiples

quistes con poco parénquima renal, funciona mal.
• Cambios displásicos son unilaterales y afectan a todo el riñón.
Rara vez son bilaterales, segmentarios o focales.
• Afecta por igual a hombres y mujeres.
• 30% se asocia a UUP contraleteral.
• Patogenia no clara  90% alteraciones de la embriogénesis.
• Presentación variable: gran masa multiquistica en RN o pocos
quistes con diagnóstico en la edad adulta.
 Hallazgos ecográficos:

• Quistes múltiples no
comunicantes.
• Ausencia del parénquima normal
como del seno renal normal.
• Áreas ecogénicas debidas a
mesénquima primitivo o quistes
delgados.
• En adultos se detecta una masa
quística pequeña en fosa renal y la
calcificación de la pared quística
 focos ecogénicos.
 RIÑÓN EN HERRADURA
RIÑÓN EN HERRADURA

• 0.01 -0.25%. Fusión del blastema

metanéfrico antes del ascenso. Fusión
se produce en los polos inferiores.
Itsmo es tejido renal funcionante.
• Se aloja por delante de los grandes
vasos abdominales.
• Obstrucción de la unión
ureteropélvica.
• Predispone a infección y cálculos.
• Más caudal de lo normal.
• Polos inferiores se proyectan
medialmente
• Imagen transversa del retroperitoneo
muestra el itsmo renal cruzando la
línea media por delante de los grandes Riñón en herradura.
vasos abdominales.
MALFORMACIONES RELACIONADAS
CON EL ESBOZO URETERAL
DUPLICACIÓN DEL OBSTRUCCIÓN DE LA
SISTEMA COLECTOR UNIÓN
Y URETEROCELE URETEROPÉLVICA.

RIÑÓN MEGACÁLICES
SUPERNUMERIARIO CONGÉNITOS

MALFORMACIONES
RELACIONADAS MEGAURETER
AGENESIA RENAL
CON EL ESBOZO CONGÉNITO
URETERAL
 AGENESIA RENAL
• Uni – bilateral.
• H: M / 3:1
• hallazgo casual (unilateral), riñón contralateral es
más grande.
– Ausencia del blastema metanéfrico.
– ausencia del desarrollo del esbozo ureteral.
– ausencia de la interacción y penetración del esbozo
ureteral en el blastema metanéfrico.
– se asocia a malformaciones del aparato genital,
masas pélvicas quísticas.
 RIÑÓN SUPERNUMERARIO
• Infrecuente. Más pequeño que el normal.
• Tiene solo unos cuantos cálices, un solo
infundíbulo.
DUPLICACION DEL SISTEMA COLECTOR
Y URETEROCELE
DUPLICACIÓN DEL SISTEMA COLECTOR Y
URETEROCELE
• Malformación mas frecuente del aparato
urinario. 0.5% - 10%.
• Duplicación variable.
• Duplicación completa : dos sistemas colectores y
uréteres. Propenso al reflujo.
• Mayor incidencia de obstrucciones
ureteropélvicas de la unión y útero didelfo.
• Obstruccion  dilatación quística de la porción
intramural del uréter. Uni o bilaterales 
obstrucción urinaria persistente ITU.
• Tto de ureterocele sintomático  qco.
• La mayoría son incidentales.
• Sistema colector duplicado: dos senos renales
ecogénicos centrales con parénquima renal
interpuesto. solo en el 17% de las duplicaciones
renales.
• Ureterocele: en forma redonda, quistica dentro
de la vejiga.
 OBSTRUCCION DE LA UNIÓN
URETEROPELVICA
OUUP

• UUP.
• 2:1  M:F
• Riñón izquierdo se afecta el doble.
• Bilateral 10 -30%
• Dolor crónico en flanco o espalda mal
definido.
• Sintomáticos: cálculos, disfunción  tratar.
• Mayor frecuencia de riñón displásico
agenesia contralateral.
• Mayor cantidad de colágeno entre los haces
musculares. Músculos con excesiva
longitud. UUP
• Ecografia: hidronefrosis a nivel de la UUP.
Calibre del ureter es normal.
 UUP SECUNDARIA

Dilatación pielocaliciaria producida por vaso aberrante

 MEGACÁLICES CONGÉNITOS
• Alargamiento unilateral y no obstructivo de los
cálices.
• No es progresivo, se conserva el parénquima
que queda por encima y la función renal.
• infección y litiasis es más frecuente.
 Megaureter congénito
• Obstrucción funcional del
uréter.
• El segmento más distal del
uréter carece de
peristaltismo
• Ureterectasia 
hidronefrosis progresiva.
• Más frecuente en hombres,
más frecuente en el uréter
izquierdo.
• Bilateral hasta el 50%
• Dilatación fusiforme del
tercio distal del uréter.
 Malformaciones relacionadas con el
desarrollo de vejiga
• Agenesia vesical:
– Malformación rara. Mortinatos, sobrevivientes
mujeres.
• Duplicación vesical:
– I: plieue peritoneal separa dos vejigas
– II: septo interior divide la vejiga.
– III: banda transversa de músculo divide la vejiga en
dos cavidades.
• Extrofia vesical:
– 1:30000 neonatos. 2:1 predominio masculino.
– ausencia de pared de abdomen inferior y pared
vesical anterior.
– Asociada a malformaciones GI y genitales.
– Incidencia aumentada de carcinoma vesical.
 ANOMALIAS DEL URACO
• 1. Uraco permeable. 50%
• 2. Quiste del uraco.30%
• 3. Seno del uraco. 15%
• 4. Divertículo del uraco. 5%
 ACOTACIONES DEL DOCENTE
• En ecografía, lo más frecuente en pielonefritis aguda es que
no se vea nada patológico.
• En la pielitis enfisematosa, se ve solo aire a la ecografía.
• En el CCR hay que fijarse en la afectación de los vasos
venosos.
• Es importante siempre buscar ambos polos de los riñones
para poder diagnosticar el riñón en herradura.
• En la UUP, hay que buscar la causa obstructiva, se ve como
dilatación pielocaliciaria sin dilatación del uréter
• Agregar a la presentación el Riñón displásico multiquístico.
• Revisado con Dra. Diaz.