SINDROME CORONARIO

AGUDO
 CIRCULACION CORONARIA
Como órgano aeróbico, el corazón obtiene su energía casi exclusivamente de
la oxidación de sustratos, de tal manera que el aporte de oxígeno es crucial
para la mantención del metabolismo basal y de la actividad contráctil de las
célula y este oxigeno es recibido a través de las arterias coronarias
CIRCULACION CORONARIA
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA
ARTERIA CORONARIA DERECHA
 CIRCULACION CORONARIA
SANGRE

SANGRE
AORTA
ARTERIA C. IZQUIERDA ARTERIA C. DERECHA
ATP 02
A. D POSTERIOR D. A. MARG. AGUDA
A. D. ANTERIOR A. CIRCUNFLEJA

RAMAS

NODULO
A/V
A.EPICARDICAS A. INTRAMIOCARDICAS

REGULACION DEL FLUJO CORONARIO

 CIRCULACION CORONARIA
Normalmente, el flujo coronario se
auto regula por:
Mecanismos metabólicos locales: consumo de
oxígeno miocárdico, que va a depender de la
frecuencia cardíaca, la tensión de la pared
ventricular, la contractilidad miocardica, la masa
miocardica.
Sistema de conducción
eléctrica
Circulación Coronaria
Personajes
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarías y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteínas de

baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al hígado para
metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando

fibrinógeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la
generación de trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina,

englobando hematíes y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los

estímulos del sistema inmunitario y la inflamación

El factor tisular: Contenido en los macrófagos y otras células, es un

poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
 ANGINA

La angina es la sensación de
opresión o dolor torácico,
causado por la disminución
del riego sanguíneo coronario
generando bajo aporte de
oxigeno al músculo cardíaco o
miocardio
ARTERIA CON PLACA ATEROMATOSA
IMAGEN ANGIOGRAFICA
 CLASIFICACION DE LA ANGINA

 Estable: Aquella angina de esfuerzo en la

que no se han presentado cambios en su
forma de presentación en el último mes.
 Se clasifica en grado I , II , III y IV.

 Inestable: Constituyen un síndrome clínico

generalmente causado por la ruptura aguda
de una placa aterosclerótica, pero que no
produce obstrucción completa del paso de
la sangre por la arteria coronaria.
 SINDROME CORONARIO AGUDO

Desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno

producido por la aparición de un trombo

ANGINA INESTABLE /
IM SIN ELEVACIÓN DEL ST
 La angina inestable y el IAM sin elevación del
ST se consideran parte de un mismo proceso
fisiopatológico pero con diferente grado de
severidad. Durante las primeras horas del
proceso, es difícil diferenciar el uno del otro,
pues sólo la elevación de los marcadores
enzimáticos de necrosis miocardica permitirán
hacer el diagnóstico.
ANGINA INESTABLE /
IM SIN ELEVACIÓN DEL ST
Los pacientes con SCA sin elevación del ST
pueden tener un grado diferente de riesgo de
reinfartarse, de hacer episodios de isquemia
recurrente o de fallecer. Establecer cuál es el
riesgo en particular de un paciente, es
importante porque permite darle un buen
tratamiento a quien lo necesita y evitar riesgos
potenciales innecesarios en quienes ya tienen
percibido un buen pronóstico.
Epidemiologia.
• El Síndrome coronario agudo, SCA, conjunto de lo que también
conocemos como Infarto de Miocardio/angina inestable, es el
estadio más critico de una enfermedad, la aterosclerosis coronaria
que es responsable de la muerte de mucha gente en el mundo.

• La enfermedad aparece asociada a factores de riesgo como: El

tabaco, la Hipertensión Arterial, la hipercolesterolemia y la
Diabetes Mellitus y por tanto ligada a algunos habitos de vida como
alimentación inadecuada y obesidad.

• La existencia de estos factores de riesgo no explica por si sola la

presencia de la enfermedad y hay otros componentes (genéticos,
infecciones, respuesta inflamatoria o autoinmune), no muy bien
conocidos. Y AHORA LO EMOCIONAL. Según la medicina basada en la
evidencia se considera factor desencadenante.
ESCALA DE RIESGO DE TIMI EN
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST

1. Edad mayor o igual a 65 años

2. Al menos 3 factores de riesgo coronario
conocidos
3. Obstrucción coronaria previa por angiografía (al
menos del 50%)
4. Alteración del segmento ST
5. Más de 2 episodios anginosos en las últimas 24
horas
6. Uso de ASA en los 7 días previos
7. Elevación de Troponina
TIMI-Risk Score
 SCA sin elevación del ST:

1. Bajo riesgo: Manejo farmacológico básico

2. Alto riesgo: Manejo farmacológico básico + Clopidogrel +

heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular
+ Inhibidor de la GP IIb / IIIa + Cateterismo cardiaco en las
primeras 72 horas
SINDROME CORONARIO AGUDO
TRES GRANDES FORMAS DE
DIAGNOSTICAR EL IAM
1. Historia clínica : Recolección de información . (
anamnesis )

2. EKG : sensibilidad del 49% y especificidad del 92%

3. Biomarcadores : Troponina I , T
Carácter opresivo
Ondas clásicas del
Electrocardiograma normal
TROPONINAS

Ventajas:
Mayor sensibilidad y especificidad. 1 gr.
Detección en las 2 primeras semanas.
Información pronostica.
Información terapéutica.

Desventajas:
Elevación tardía.
No detecta re infartos.
 Oclusión

Trombo
Embolización

Lisis
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN DEL ST
 El infarto agudo del miocardio se presenta
cuando disminuye total o casi totalmente el
flujo a través de una o varias arterias
coronarias, ocurriendo una irrigación
insuficiente de una parte del miocardio que
finalmente se necrosa

 La imagen electro cardiográfica sugestiva

de lesión sub epicárdica es la elevación del
segmento ST > de 1 mm por lo menos en
dos derivaciones de la misma pared.
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL ST
 El punto más importante en el manejo de los pacientes
con SCA y elevación del segmento ST, es la reperfusión
urgente de la circulación coronaria.
 Permitir que se re establezca el flujo sanguíneo a
través de la arteria coronaria que está
obstruída,significa reducir la cantidad de miocardio
afectado, disminuyendo la mortalidad y la morbilidad a
corto y largo plazo.
LOCALIZACION DEL INFARTO

 Por lo menos dos derivaciones :

 Anterior extenso: V1 a V6
 Inferior : Dll – Dlll – avf
 Posterior : V1 a V2 (imagen en espejo)
 Lateral: Dl- avL- V5- V6
 Lateral alto: Dl- avL
 Septal: V1- V2
 Antero lateral: Dl-avL-V2-V3 y V4
Infarto Masivo Progresivo.
INFARTO ANTIGUO
Nuevo infarto con la aparición
de un infarto anterior extenso Necrosis anterior antigua
e inferior.
QS en II,III,avF, de infarto antiguo
de cara diafragmática.
RIESGO DE LESION CARDIACA
SEGÚN KILLIP
CLASIFICACION I II III IV

NO ICC 6% kilip

ESTERTORES MENORES AL 50% 17% Kilip II

CAMPOS ( SI O NO ) SIN EP

ESTERTORES MAYORES DEL 38% Kilip III

50 % EN AMBOS CAMPOS
PULM. CON EP

SHOCK CARDIOGENICO 81% Killip IV

ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN
EN EL IAM

# Trombolisis farmacológica
Estreptoquinasa, r-tPA, rPA, TNK
# Angioplastia percutánea
- Primaria
- De rescate
- FACILITADA
# Revascularizacion quirurgica
CONTRAINDICACIONES PARA
LA TROMBOLISIS
Absolutas :

 Sangrado activo (diferente de menstruación)

 Sospecha de disección de aorta
 Neoplasia intracerebral
 Accidente cerebro vascular hemorrágico previo en cualquier
 momento o ACV isquémico en los últimos seis meses

RELATIVAS :
 Trauma craneoencefálico severo
•Cirugía mayor o trauma severo en las últimas tres semanas
•Hemorragia interna en las últimas cuatro semanas
•Hipertensión arterial no controlada severa (>180/110)
•Reanimación cardiopulmonar traumática o reciente
•Ulcera péptica activa
•Diátesis hemorrágica o uso de anticoagulantes orales
•Punciones vasculares no compresibles
•Embarazo
•Disfunción hepática
•Endocarditis bacteriana
Fisiopatología Resumen
• El Síndrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación
trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”
•La lesión aterosclerótica, en sus distintas fases de evolución está originada
por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización,
interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de
riesgo
• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la
obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocárdico
(infarto de miocardio)
• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días
siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes
de llegar al hospital.
• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de
complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a
medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el
tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen
bajo control