ASPERGILOSIS

CESAR HERNÁNDEZ
 SINONIMIAS

• Neumonomicosis
• Broncomicosis
 EPIDEMIOLOGIA

• Hongo de distribución universal

• Presente en el ambiente (suelo, aire agua,
alimentos, plantas y materia orgánica en
descomposición)
• Son termófilos y su desarrollo es favorecido por la
humedad
• No son parte de la flora normal
• No tiene distribución particular
 EPIDEMIOLOGIA

• Personas inmunocompetentes desarrollan

resistencia gracias al aclaramiento ciliar y a los
macrófagos alveolares
• Inmunocomprometidos, a los que utilizan algún
tratamiento inmunosupresor, usuarios de corticoides
 FORMAS DE TRANSMISIÓN

Transmisión:
• Esporas o conidios en el medio ambiente;
bioaerosoles que entran por las vías respiratorias
• Contaminación de heridas o mucosas, o la
aparición de efectos tóxicos por ingestión de
alimentos contaminados
• No hay transmisión de persona a persona
(humanos)
 ETIOLOGÍA

• 180 especies
Las mas importantes:
• Aspergillus fumigatus (mas patógena)
• A. flavus
• A. niger
• A. terreus
 ETIOLOGÍA

• Hongos multicelulares (mohos) filamentosos y

tabicados hialinos
• Gram (+)
• Reproducción asexual
• Cabeza aspergilar
• Hifas en 45°
 FACTORES DE VIRULENCIA

• Elastasa- Elastina constituye un componente

importante de las proteínas pulmonares totales y A.
fumigatus tiene actividad elastasa
• Dependiente de la temperatura

• Mitogilina (actividad citotóxica), metaloproteasa

(actividad residual colagenolitica),
galactomanano (exoantigeno de importancia
diagnostica), proteína similar a “heat shock”

*Pseudomonas aeuroginosa
 FACTORES DE VIRULENCIA

• Factores cilioinhibidores (permiten colonizar la

mucosa) como la gliotoxina (metabolito de la A.
fumigatus)
• Factores de adherencia- Fibrinógeno sobre
epitelios dañados
- Reacciona con la laminina (principal componente
estructural de la membrana basal)
*receptores fúngicos
MECANISMO DE PATOGENICIDAD

• Enfermedad fúngica oportunista

• Producida como consecuencia de la inhalación de
conidios contenidos en el aire, donde se asienta en
los senos paranasales y los pulmones
(primariamente)
• También puede invadir el oído externo, la cornea y
la piel traumatizada
MECANISMO DE PATOGENICIDAD

• Inmunocompetentes- Los conidios actúan como

potentes alérgenos o colonizan cavidades
preexistentes o en bronquios dilatados donde
luego se desarrollan
• Inmunocomprometido- Pequeños conidios
inhalados aumentan de tamaño y germinan,
transformándose en hifas que producen invasión
vascular posterior llegando a una infección
diseminada
MECANISMO DE PATOGENICIDAD

• Hipersensibilidad- Puede ser congénita, por medio

de polvos, pólenes causando desde alergia hasta
asma crónico. Donde almacenan granos en malas
condiciones de humedad y temperatura
• Intoxicación por ingesta- Aflatoxinas, ocratoxinas y
gliotoxina (hepatotoxicos y cancerígenos)
desarrolladas en alimentos
MECANISMO DE PATOGENICIDAD

• Invasión (Micosis)- “Osis” se refiere a invasión o

enfermedad. Invasión de tejidos y órganos por
hongos de este genero. Invaden al producir
enzimas como lipasas, o proteasas o elastasas o
hasta DNAsas
 CUADRO CLÍNICO

En aves:
• Principalmente en región broncopulmonar
• Disnea, jadeo y polipnea, así como somnolencia,
anorexia y emaciación
• Torticolis y trastornos el equilibrio – Cuando invade
cerebro
 CUADRO CLÍNICO

En aves: (continuación)
• Vías respiratorias, pulmones, alveolos o membranas
de las cavidades se observan nódulos amarillentos
de diferentes tamaños y consistencias
• En paredes de alveolos hay proliferación micotica
(aspecto piloso)
• Se puede encontrar liquido serosanguinolento en la
cavidad pleural y pleuritis fibrinosa
 CUADRO CLÍNICO

Rumiantes:
• Puede ser asintomática, presentar forma
broncopulmonar, causar mastitis y placentitis o
tener como resultado abortos.
• Puede ser rápidamente mortal
• Síntomas: Pirexia, respiración rápida, superficial y
estertórea, secreción nasal y tos húmeda.
• Pulmones tienen aspecto firme, pesado y no se
colapsan
 CUADRO CLÍNICO

Rumiantes: (continuación)
• Neumonía micotica subaguda o crónica- Pulmones
con múltiples granulomas discretos y la
enfermedad se asemeja a la tuberculosis
(macroscópicamente)
 CUADRO CLÍNICO

Rumiantes: (continuación)
• Ausencia de neumonía: No hay síntomas clínicos
mas que los abortos.
- Producido a 6-9m de gestación, con membranas
fetales retenidas
- Feto con lesiones en su piel y membrana, así como
en el útero
- Áreas intercarunculares muy engrosadas como
cuero color rojo a tostado, cubierto de una
pseudomembrana color gris amarillento
 CUADRO CLÍNICO

Rumiantes: (continuación)
• Ausencia de neumonía:
- Carúnculas maternas color rojo oscuro o pardo y
cotiledones fetales muy engrosados
 CUADRO CLÍNICO

Equinos:
• Epistaxis y disfagia (habitual) en micosis de bolsa gutural
- Bolsas guturales infectadas: Inflamación necrotizante,
engrosadas y hemorrágicas
• Rinitis micotica: Disnea y secreción nasal

*Rápidamente mortal si se asocia a invasión pulmonar

(factor predisponente enteritis aguda) donde hay colitis y
por neutropenia surge la invasión de Aspergillus por la
mucosa intestinal dañada. Con trastornos locomotores y
oftalmológicos, incluso hasta ceguera si se extiende hasta
cerebro y nervio óptico.
 CUADRO CLÍNICO

Caninos: Típicamente localizada en la cavidad nasal

(n) o senos paranasales (pn).
• Causada por A. fumigatus
• Principalmente en animales dolicocéfalos
• Síntomas:
- Letargo, dolor nasal, ulceraciones, estornudos,
secreción nasal sanguino purulenta (uni o bilateral),
osteomielitis de los senos frontales y epistaxis
- Mucosa de senos n y pn, cubierta por material
necrótico grisáceo o con el hueso subyacente
(perdida de definición ósea)
 CUADRO CLÍNICO

Caninos: Diseminada es mas frecuente en pastor

alemán

• Síntomas: letargo, cojera, anorexia, perdida de

peso, fiebre, hematuria, incontinencia urinaria,
linfadenopatia generalizada y déficits neurológicos
• Lesiones frec. en riñones, bazo y vertebras,
discospondilitis frecuente
LESIONES
LESIONES
LESIONES
LESIONES
 DIAGNOSTICO

• Radiografías en perros (radio transparencia de senos

nasales por destrucción de tejido de cornetes nasales)
80% perros se ve con osteomielitis
• Rinoscopia (placas micoticas)
• Pruebas serológicas
• Pruebas micrográficas

• Diagnostico solo en cultivo no es apropiado ya que el

Aspergillus es ubicuo y se puede aislar en cavidades
nasales. Debe ser respaldada por la observación de
finas hifas hialinas, ramificadas y septadas, situadas
dentro de las lesiones
 DIAGNOSTICO

• Prueba de doble difusión en gel agar para

anticuerpos séricos es fiable
• Mejorar sensibilidad con ELISA
 DIAGNOSTICO

AGAR DEXTROSA SABOURAUD (ADS)

SIMPLE Y ADS CON ANTIBIÓTICOS
DIAGNOSTICO

Potato dextrose agar

 DIAGNOSTICO

Estudio microscópico: Teñido con azul de algodón permite

visualizar cabezas aspergilares
DIAGNOSTICO

Con Gram
 TRATAMIENTO

• Tópico si es en senos n y pn
• Instilación de Clotrimazol con tubos dentro de
senos frontales o a través del hocico con catéteres
de Foley (0.5 g en casa lado de cavidad nasal)
- Se cambia el perro de posición para favorecer
penetración (80% éxito)
- También funciona con instilaciones de enilconazol,
10 mg/kg, 2 v/d durante 7-14 d, a través de tubos
implantados quirúrgicamente en los senos frontales.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

• Fármacos administrados:
- Ketoconazol (5-10 mg/kg, 2 v/d de 6-8 sem) es tan
sumamente eficaz como el fluconazol (2,5-10
mg/kg, fraccionados 2 v/d) y el itraconazol (5-10
mg/kg, 1 v/d)

• Caballos:
- Exposición y raspado quirúrgicos
- Natamicina tópica y el yoduro potásico
administrado V.O.
 TRATAMIENTO

• Caballos: (continuación)
- Itraconazol, 3 mg/kg 2 v/d, administrado durante
84-120 d, en casos de rinitis equina por Aspergillus

• Bovinos: Mastitis bovina se ha tratado eficazmente

combinando inyecciones intraarteriales e
intramamarias de miconazol
 PREVENCIÓN Y CONTROL

• Desinfectantes- Hipoclorito sódico y sulfato de

cobre
• Inactivación física mediante irradiación con
microondas a 800 vatios de 90 segundos a 2
minutos es eficaz para inactivar los conidios de A.
flavus
• Tratamiento con calor a 60ºC durante 45 minutos
inactiva los conidios de A. niger y A. flavus.
• Antimicrobianos Voriconazol y anfotericina B
• No hay vacunación
 PROFILAXIS

• Ventilación adecuada
• Evitar humedad relativamente alta
• Programas de limpieza y mantenimiento
• Sistema de climatizacion-ventilacion
• Evitar generación de bioaerosoles (procesos
pulvigenos)
• Almacenar los productos de origen animal o
vegetal en condiciones secas