UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”
FACULTAD DE MEDICINA

INTEGRANTES:
INMUNOLOGÍA II GALORA CINTHYA
Dr. Juan Alberto Viteri JAMI KATHERIN
MINGA NANCY
PÉREZ KAREN
VITERI SOLANGE

NIVEL:

QUINTO ¨B¨
INMUNIDAD FRENTE A
LOS MICROBIOS
 SII proporciona la defensa inicial, mientras que el adaptativo se
encarga de dar una respuesta mas potente y mantenida

muchos microbios patógenos han revolucionado para resistir a

la inmunidad innata, la cual depende de forma fundamental de
la respuesta adaptativa que se genere gran numero de células
efectoras y moleculares y anticuerpo que actúan para eliminar
además los linfocitos de memoria protege de infecciones
repetitivas
 El (SI) responde de una forma concreta e especializada a las
distintas clases de microbios para combatir con la mayor
eficacia posible a cada uno de los microorganismo infecciosos,
la cual requieres de diferentes mecanismo para su eliminación

SIA: ha evolucionado para responder de forma optima, Th1,

Th2, Th17 de linfocitos T efectores de CD4 y la producción de
diferentes isotopos de anticuerpos, en la supervivencia y la
patogenicidad de los microbios en un anfitrión influye de forma
importante la capacidad de los microbios de evadirse de los
mecanismo efectores de la resistencia, la cual han
evolucionado y están en una lucha constante
Muchos microbios establecen infecciones persistentes en las
que la respuesta inmunitaria controlada, pero no elimina al
microbio y el microbio sobrevive sin propagar la infección,
entre ellas tenemos los virus que están latentes pero están sin
propagarse (herpes, poxvirus ) el ADN vírico integrarse al ADN
de las células infectadas, mientras que infecciones bacterianas
persiste( tuberculosis) por cualquier razón si el SI del anfitrión
se vuelve defectuoso como el cáncer etc.

El microbio latente puede reactivarse y en

muchas infecciones , la lesión tisular y la
enfermedad puedes deberse a la respuesta
del anfitrión frente al microbio en lugar de al
microbio, la inmunidad es necesaria para la
supervivencia del anfitrión pero también
tiene el potencial de producir lesiones en el
anfitrión además que influyen defectos
hereditarios y adquiridos e la inmunidad
innata y adaptativa son causa importantes de
propensión a las infecciones, como síndrome
de inmuno deficiencia( hereditaria), HVI
 INMUNIDAD FRENTE A LAS BACTERIAS EXTRACELULARES

Están se replican fuera de la célula del anfitrión Ej. sangre,

tejidos conjuntivos, espacios histicos constituidos por la luz de
la vías respiratoria, intestinos etc.

Hay dos dos mecanismo la cual se debe dicha patogenicidad
 1 provocadas por la inflamación que conlleva la destrucción
del tejido en el foco de la infección
 2 las bacterias producen toxinas que ejercen efectos
patológicos, estas pueden ser endotoxinas o exotoxinas
sustancia secretadas por las bacterias
la endotoxina (G-) de la bacteria activador de los macrófagos,
células dendríticas y células endoteliales , muchas exotoxinas
producen enfermedades por varios mecanismos Ej. La toxina
diferida interrumpe la síntesis de proteínas en las células
infectadas, la toxina cólera interfiere con el transporte de iones
y agua toxina tetánica inhiben la transmisión neuromuscular y
otras exotoxinas estimulan la síntesis de citocinas que
producen enfermedades.
TEMA:
LOS PRINCIPALES MECANISMOS SON:

Activación del
complemento

Activación de
fagocitos

Inflamación.
 ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

Gram Positivas
activa el complemento por la vía
PEPTIDOGLUCANO
alternativa

Gram Negativas

activa el complemento por la vía

LIPOPOLISACARIDO
alternativa

Bacterias

MAÑOSA activa el complemento por la vía de la

lectina.
 ACTIVACIÓN DE FAGOCITOS E
INFLAMACIÓN.
RECEPTORES RECONOCEN

R. MAÑOSA Y R. BASURERO bacterias extracelulares

bacterias opsonizadas con anticuerpos y

R. Fe y R. para el complemento
proteínas del complemento

R. toll (TLR) y citoplásmicos activación de los fagocitos

 INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A LAS BACTERIAS
EXTRACELULARES

bloqueando la infección

La inmunidad humoral eliminando los microbios

neutralizando sus toxinas

Polisacáridos Timo

Anticuerpos antígenos de la pared celular

Proteínas

IgG
neutralización Isotopos
IgM
subclase
Mecanismos opsonización
s IgA

fagocitosis
 inflamación local

aumentan fagocítica
antígenos proteínicos linfocitos T CD4+ cooperadores Citosinas microbicida de los macrófagos y
neutrófilos
Estimulan anticuerpos

Neutrófilos
TH17 inflamación local
Monocitos

TH1
Las
activa los macrófagos para que destruyan los
bacterias interferón y (gama)
microbios fagocitados
Inducen
(IFN-7)
 EFECTO LESIVO DE LAS
RESPUESTAS INMUNITARIAS
Esta
Por neutrófilos y inflamación es
Inflamación
Las 2 principales macrófagos controlada y
consecuencias lesivas de la autoimitada.
respuesta del anfitrión frente
a baterías extracelulares son:
Secretan Estimulando la
citocinas en producción de
Leucocitos proteínas de fase
respuesta
bacteriana aguda
Causando
manifestaciones
Shock séptico
sistémicas de la
infección
 Shock séptico

Patología grave de la infección • Colapso circulatorio.

diseminada por bacterias GRAM caracterizad • Coagulación
POSITIVAS Y GRAM NEGATIVAS o por intravascular
diseminada

SHOCK SEPTICO SE PUEDES

PRIMERA FASE DEL MEDIADORES CITOCÍNICOS ASOCIAR A UNA respuesta
SHOCK SEPTICO del SHOCK SEPTICO inmunitaria defectuosa

• Por agotamiento
• Se debe a las citosinas o supresión de los
producidas por los • los principales son: TNF, IL6, IL1 linfocitos T.
macrófagos activados, • También puede contribuir IFN, IL12 • Dando como
componentes • Las grandes cantidades de resultado la
microbianos como (LPS Y citocinas se denomina (tormenta producción
LOS PEPTIDOGLUCANOS citocínica) descontrolada de
BACTERIANOS) microbios.
 Llamadas así por que se
TOXINAS SUPERANTIGENAS parecen a los antígenos en que
se unen al TCR y a las moléculas
de clase II del MHC y activan
mucho mas a los linfocitos T que
los antígenos pépticos
tradicionales

Su importancia

• Activan muchos
linfocitos T.
• Producen grandes
cantidades de citocinas
• Causando SINDROME
INFLAMATORIO
SISTEMICO
 COMPLICACION TARDIA DE LA
RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL

GENERA

• ANTICUERPOS causantes de enfermedades.

• Hay dos enfermedades por infecciones estreptocócicas de la faringe y piel.
• FIEBRE REUMATICA Y GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

FIEBRE REUMATICA • GLOMERULONEFRITIS

POSTESTREPTOCOCICA

• Secuela de infección faríngea por

estreptococos beta hemolíticos.
• Lleva a la producción de Ac contra
una proteína de la pared bacteriana
(proteína M)
• Algunos Ac muestran reactividad
cruzada con proteínas miocárdicas
provocando (carditis)
• Secuela de infección de la faringe o piel, por
estreptococos beta hemolíticos
• Los Ac forman complejos con antígenos
bacterianos que pueden depositar en los
glomérulos renales y causa (nefritis)
EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LAS
BACTERIAS EXTRACELULARES
TEMA:
 Receptores
especializados
detección de
patógenos
Fagocitos

NLR y TLR

Directo o por
Inmunidad innata citoquinas (IL-12
e IL-15)

NK INF-y

Macrófagos
FAGOCITICA
MICROBICIDA
 RESPUESTA INMUNITARIA PROTECTORA CONTRA LAS
BACTERIAS INTRACELULARES

Respuesta inmunitaria reclutamiento y la activación de los fagocitos (inmunidad celular.)

• inmunidad celular deficiente

Pacientes con sida • son sumamente sensibles a las infecciones por bacterias
intracelulares
 La inmunidad celular puede ser transferida de forma adoptiva a animales vírgenes con células linfocíticas, pero no con
suero, procedentes de animales infectados o inmunizados.

 Los linfocitos T CD4+:

• producen macrófagos y células dendríticas.
• activan a los fagocitos por medio de las acciones del ligando del
CD40 y del IFN-y y ambos estímulos activan los macrófagos para
que produzcan varias sustancias microbicidas lo que resulta en la
Los linfocitos T proporcionan defensa contra
muerte de los microbios que ingieren los fagocitos y sobreviven en
las infecciones mediante dos tipos de
su interior.
reacciones:

 Los linfocitos T citotóxicos CD8+: (CTL)

 matan a las células infectadas eliminando a los microbios que
escapan a los mecanismos líticos de los fagocitos.
 IL-12
son muy proclives a las infecciones por micobacterias atípicas.
IFN-7

Las bacterias fagocitadas estimulan a los linfocitos T CD8+

Los microbios ya no son sensibles a los mecanismos microbicidas de

los fagocitos
EL CITOSOL

Se erradica la infección, eliminando las células infectadas por los CTL.

se transportan desde
los fagosomas al citosol
los linfocitos T CD4+
funcionan en colaboración en la defensa contra
y
las bacterias intracelulares

Los CTL CD8+

 ACTIVACION DEL MACROGAGO EN
RESPUESTA A LOS MICROBIOS. CAPAZ DE
CAUSAR LESIONES TISULARES

DTH (REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD

Lesión es el resultado DE TIPO RETARDADO)

Han evolucionado
para resistir a hacer
eliminados ( persisten
periodos largos) Da lugar a la formación de granulomas
alrededor de los microbios

Bacterias
intracelulares

Causan: estímulos activación del

antigénicos linfocito T y
crónicos macrófagos
Principal característica histológica
por de infección bacterias
ES LA INFLAMACION GRANULOMATOSA
intracelulares

Este tipo de reacción: sirve para

localizar y evitar la propagación del
microbio pero también provoca INMUNIDAD
deterioro funcional por necrosis tisular y PROTECTOR
fibrosis
A

Un ejemplo principal es: TUBERCULOSIS

HIPERSENSIBILIDA
D PATOLOGICA
 Infección primaria por Mycobacterium
tuberculosis

BACILOS: se multiplica lentamente por los pulmones y causan

infección leve.
MACROFAGOS ALEVEOLARES Y CELULAS DENDRITICAS
(probablemente) contienen la infección.
90% ASINTOMATICOS, pero las bacterias sobreviven en los pulmones
sobre todo en los macrófagos.

Los linfocitos T producen

Los macrófagos han Se activan los linfocitos T IFN-γ que (activan a los
viajado a los ganglios macrófagos y potencian
linfáticos. ( CD4) Y (CD8) su capacidad de matar
a los bacilos fagocitados)

6y8
TNF producido por los
semana linfocitos T y los La reacción del linfocito T
del inicio macrófagos intervienen es adecuada para
también en la activación controlar la
de la de l macrófago y la POPAGACION
infección inflamación local. BACTERIANA
ACTIVACION CONTINUA DEL LINFOCITO T
• Lleva a la formación de granulomas
• Se acompaña de necrosis central
(NECROSIS CASEOSA) se debe a productos
del macrófago: enzimas lisosomas y
especies reactivas de oxigeno
PRINCIPALES CAUSAS DE LA LESION
TISULAR Y TUBERCULOSIS
• Granulomas necróticos, fibrosis
(cicatriz)
• Que Acompañan a la inflamación
granulomatosa.
 LEPRA
Mycob
acteriu
m
leprae

LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE

• Elevados anticuerpos
específicos.
• Respuestas celulares débiles.
• Lesiones destructivas de la piel y
tejidos subyacentes.
• Produce menos IFN-Y y más IL-4
e IL-10 .
• Anticuerpos bajos.
• Inmunidad celular potente.
• Aparición de granulomas
tuberculoides alrededor de los
fascículos nerviosos.
• Produce IFN-Y e IL-2 en las
lesiones.
EVASIÓN INMUNITARIA POR
PARTE DE LAS BACTERIAS

Las bacterias elaboran varios mecanismo de resistencia y

por ende su eliminación
ENTRE LAS CUALES TENEMOS

 La inhibición de la fusión de los fagolisomas o a su vez

el escape hacia el citosol en la cual se ve oculta los
mecanismos microbicidas de los lisosomas

 La desintoxicación o inactivación directa de sustancias

microbicidas como los intermediarios reactivos del
oxigeno
 Evasión de la fagocitosis: las bacterias con cápsulas
polisacáridas resisten la fagocitosis, por lo que son
más virulentas que las cepas homólogas no
capsuladas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae)

 Evasión de la destrucción por fagocitos: Uno o varios

de estos mecanismos se dan en todas las bacterias
intracelulares
 Variación genética de los antígenos de superficie: es
el mecanismo más importante y eficaz que las
bacterias pueden tener contra la inmunidad humoral
específica del húesped, es decir, contra la producción
de anticuerpos

Los mecanismos microbianos de los macrófagos

estimulados por los linfocitos T o la resistencia a la
fagocitosis, razón por el cual puede provocar infecciones
crónicas las cuales pueden durar años con reactivaciones
frecuentes tras una curación aparente y que son difíciles
de eliminar
 NEUMONIA
ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD (NAC)
INFLUENZA Y NEUMOCOCO
Paciente varón de 99 años acude a Urgencias del Motivo de
Hospital Paset consulta Ñ
Disnea.
Enfermedad actual:
• Desde hace 4 días desorientación
temporoespacial, presencia de
alucinaciones.
• Tos sin expectoración pero con
movilización de secreciones.
• No refiere fiebre
• Cambio de coloración de la orina
• Su medico de atención primaria
pauta cefuroxima 500mg , no
mejora y acude a urgencia.
 ANAMNESIS
ANTECEDENTES:

1. No hay reacciones adversas medicamentosas

2. Hábitos tóxicos: ex fumador de 3 paquetes día hace
20 años, no tiene hábitos eólicos.
3. Factores de riesgo cardiovascular: hipertension arterial,
dislipemia, NO tiene diabetes

Antecedentes médicos
1. Fibrilación auricular: por lo que se implanto un
marcapasos.
2. Insuficiencia venosa crónica: con episodio de
tromboflebitis hace 3 años.
3. Hemorragia digestiva alta en 2009: se realizo
gastroscopia observando cicatriz bulbar( ulcera
gastroduodenal) y erosiones gástricas
4. Hipoacusia bilateral severa.
 Situación funcional:
 Vive con su nieto.
 Camina con ayuda.
 Sale poco de casa y en silla de ruedas.
 Deterioro cognitivo leve

INTERVENCIONES QUIRURGICAS:
1. Fistula anal
2. Apendicitis

TRATAMIENTO:
• Sintrom 1mg, 1 comprimido/dia.
• Furosemida 40mg, 1 comprimido/dia.
• Ramipril 5mg,1 comprimido/dia.
 EXPLORACIÓN FÍSICA

 Durante el ingreso el paciente presenta buen estado general, aunque persiste

la desorientación y en ciertas ocasiones muestra agitación, por lo que por la
noche se le inicia tratamiento con Risperidona.
 Mantiene presión en torno a 130/70, sin presentar fiebre en ninguna ocasión.
 La saturación de O2, medida con pulsioxímetro, se mantiene baja (82%), por
lo que se pautan gafas nasales a 2 litros.
 Presenta una auscultación cardíaca normal en todo momento, sin soplos ni
roces.
 En la auscultación pulmonar se auscultan crepitantes en campos inferiores de
hemitórax derecho junto con alguna sibilancia.
 El abdomen es blando, deprecible y no doloroso a la palpación.
 ECG: Ritmo de marcapasos normofuncionante a 60 lpm.
 Analítica
 BIOQUÍMICA: Glucosa 138 mg/dl. Urea 87 mg/dl. CreaCnina 1,03
mg/dl. Proteínas totales 6 g/dl. PCR 124 mg/dl. Filtrado glomerular
60.
 GASOMETRÍA ARTERIAL: pH 7,45. pCO2 48,9 mmHg. pO2 58,4
mmHg. HCO3 34,1 mmol/L. Saturación de O2 90,7%.
 HEMOGRAMA: Hematies 4,78 x10e12/L. Hemoglobina 13,5 g/dl.
Hematocrito 4,7%. VCM: 97 fL.
 HMC 31,7 pg. Leucocitos 7,3 x10e9/L. Neutrófilos 86%.
 Orina
 Tinción Gram: No leucocitos polinucleares. No flora microbiana.
 Detección de Ag Legionella rápido: Negativo
 Detección Ag Neumococo rápido: Negativo
EXPLORACIONES COMPLEMETARIAS
• ECG: Ritmo de marcapasos normofuncionante a 60 lpm

• Analíca
BIOQUÍMICA: Glucosa 138 mg/dl. Urea 87 mg/dl.
Creatnina 1,03 mg/dl. Proteínas totales 6 g/dl. PCR
124 mg/dl. Filtrado glomerular 60
GASOMETRÍA ARTERIAL: pH 7,45. pCO2 48,9 mmHg.
pO2 58,4 mmHg. HCO3 34,1 mmol/L. Saturación de
O2 90,7%

HEMOGRAMA: Hemanes 4,78 x10e12/L.

Hemoglobina 13,5 g/dl. Hematocrito 4,7%. VCM: 97
fL. HMC 31,7 pg. Leucocitos 7,3 x10e9/L. Neutrófilos
86%.
• Orina Tinción Gram: No leucocitos polinucleares. No flora
microbiana. - Detección de Ag Legionella rápido:
NegaCvo - Detección Ag Neumococo rápido:
NegaCvo
No se toman esputos por tos no productiva. No
hemocultivos porque no se objetiva fiebre