UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

MEDICO CIRUJANO

Enfermedad vascular
cerebral (EVC)
AMBRIZ MONDRAGON MARIA TERESA
JIMENEZ SAMPEDRO JORGE
MORALES GARCIA RICARDO
 Definición y epidemiología.
 Sx clínico vascular (apoplejía, ictus):
 Signos neurológicos focales
 Repentinos.
 +/- 24 hrs.
 México.
 2013 3° causa de muerte
 1° causa de discapacidad en adultos mayores
 2° causa de demencias.
 Isquémica mas frecuente 80%
 Hemorrágica mas fx ganglios basales.
Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
SENAVE. Perfil Epidemiológico de las Enfermedades Cerebrovasculares en México 2012
CENETEC. EVC isquémico.
AMEVASC. Estilos de vida y prevención primaria y secundaria de enfermedad vascular cerebral. 2010
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
 Clasificación. EVC

Isquémico Hemorrágico

Otros:
Isquemia Ventricular
Infarto Paranquemitosa Subaracnoidea
transitoria Epidural
Subdural

Primaria.
Cerebral Secundaria.
Medular
Lacunar Pálido
Retiniano Hemorrágico

Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
CENETEC. EVC isquémico.
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
 Clasificación.
EVC

Hemorrágica Hemorragia
Isquémico
parenquimatosa subaracnoidea.
80%
15% 5%

Isquemia cerebral Duración de síntomas < 1 hr

transitoria y estudios de imagen (RM)
Trombotico 20% sin alteración.
24
Focalizado Hrs
Embolico Infarto cerebral
80%
Difuso

Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
CENETEC. EVC isquémico.
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
 Clasificación.

Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
 TOAST
• Afección de grandes vasos.
• Cardioembolico.
• Alto riesgo.

TOAST • Bajo riesgo.

• Afección de pequeños
vasos.
• Otras causas/Infrecuentes.
Trial of Org 10172 in
Acute Stroke Treatment • Causa indeterminada.
• Dos o mas causas
identificadas.
• Evaluación incompleta.
• Evaluación negativa.

Fernando Barinagarrementeria. Temas selectos en Enfermedad Vascular Cerebral, Elsevier 2012.

Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
 Etiología.

EVC Isquémico: TOAST

•Grandes vasos: Aterosclerosis en bifurcación carotidea.
•Cardioembolico: FA e IAM anterior.
•Pequeños vasos: Infarto lacunar (< 15 mm).
•Otras causas/inhabitual: Disección arterial cervico-
cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular, anemia
faliciforme y enfermedad de Moya-Moya.
•A determinar: >1 etiología.
Fernando Barinagarrementeria. Temas selectos en Enfermedad Vascular Cerebral, Elsevier 2012.
Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
 Etiología.

EVC Hemorrágico.
• HTA.
• Aneurismas. Primarios:
• Glioblastoma
• Hipohialinosis • Adenoma hipofisiario
Metástasis:
• Tumores cerebrales. • Carcinoma broncogenico
• Coriocarcinoma
• Drogas y fármacos. • Melanoma

Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
 Fisiología.

FSC normal: 55-100ml x 100gr/min

Core: FSC <10ml/gr/min

• <.55ml/gr/min inhibe síntesis

proteica.
• <.35ml/gr/min metabolismo
anaerobio.
• <.25ml/gr/min perdida ATP.
• <.15ml/gr/min alteraciones
electrolíticas por gradiente.

Fernando Barinagarrementeria. Temas selectos en Enfermedad Vascular Cerebral, Elsevier 2012.

Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
 Fisiopatología. Nulas
Cambio Aeróbico
reservas O2
y glucosa metabólico

Disfunción
ATP
Necrosis Anaeróbico Bomba
Na-K-ATPasa
Desnaturalización
proteica
↑ Acido láctico Bomba
Ca
Radicales Libres

Smac/Diablo Citocromo C Enzimas Ca

dependientes
Inhibidores
de Cas
caspasas 9 Glutamato
NMDA

Cas
3 Despolarización
 1. Apoptosis.
↓
2. Edema. Edema
compliance
3. Alteración BHE.
Rotura arterial
Vasogenico Citotoxico
Hematoma
IL-1b
IL-6
TNF-a
Compresión IL-8

LCR ISQUEMIA Coagulo Metaloproteinasas

 Amaurosis fugaz
EVC Isquémico Déficit motor o sensitivo de un
hemicuerpo
 Territorio carotídeo Disfasia
 80% de flujo sanguíneo cerebral. Combinacion de todo.

Arteria cerebral media

Arteria carótida anterior

Arteria comunicante posterior

Arteria comunicante anterior

Arteria Coroidea anterior

Arteria oftálmica

Arteria Hipofisiaria.
 ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Izquierda
Afasia de broca
Afasia de Wernicke
Afasia nominal
Sx de Gerstmann
Alexia central o con agrafia
Apraxia ideomotriz
Desviacion de mirada a la
izquierda
Babinski derecho
Derecha
Heminegligencia izquierda
Alexia, agrafia y acalculia espaciales.
Apraxias de vestir
Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas
Desviación de la mirada a la derecha
Babinski izquierdo
Apraxias de apertura ocular
  ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

Sx de utilización
Afasia motora transcortical y Agrafia (Izquierdo)
Trastorno atencional
Cambios de personalidad.
EVC Isquémico
 Territorio vertebro-bacilar
 Unión de arterias vertebrales derecha e izquierda

Arterias cerebrales posteriores

Ramas protuberenciales

Arteria laberintica

Cerebelosa media

Cerebelosa superior
Occipitales Diencefálicos Tronco cerebral Cerebelosos
Arteria Top de la basilar.
cerebral
posterior
Hemianopsia Coma agudo Sindromes cruzados • Disartria
aislada
contralateral Oftalmoplejia Inestabilidad • Nistagmo

Alteraciones Nistagmo • Inestabilidad

basilares
Oftalmoparesias • Dismetría
Tetraparesia
Disfagia • Diplopia,
Babinski bilateral hipoacusia y
vertigo
 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

Izquierda Derecha
Afasia sensorial transcortical Apraxia Constructiva
Afasia Optica o Anomia optica Alteraciones visoespaciales y
Alexia Pura visoreceptivas.
Anomia cromática
Alteraciones de la memoria verbal
  ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

BILATERAL:
Agnosia visual  Prosopagnosia
Acromatopsias  Trastorno de la percepción de colores.
Sx Lacunares
 Oclusion de arteriolas cerebrales perforantes que irrigan sustancia blanca, ganglios
basales y protuberancia.
 HEMIPLEGIA MOTORA PURA
Más frecuente (60%)
Parálisis unilateral de cara, brazo y pierna.
No hay alteraciones sensitivas, ni defectos
visuales o cognitivos.
 HEMIPLEJIA ATÁXICA:
10%
Hemiparesia y ataxia ipsilateral
Dismetria
Adiadocosinecia
Temblor.
  SX DE DISARTRIA CON INCOORDINACIÓN DE MANO:
6%
Mano torpe
Incoordinación de mano en escritura
Dedo nariz normal
Paralisis facial inferior, hiperreflexia, babinski, disfagia y desvio de
lengua.
 SX SENSORIAL PURO
7%
Hipoestesia aislada sin compromiso motor.
Adormecimiento desagradable.
Facio-braquial, facio-braquio-crueal, facio-crural
  SX SENSITIVO MOTOR
20%
Compromiso motor y sensitivo en grados.
Clasificación:

TIPO I Todas sensiiblidades

comprometidas
TIPO II Solo deficit nociceptivos

TIPO III Solo deficit

propioceptivos
TIPO IV Un miembro afectado
Cada tipo se divide
En 2:
A: Deficit incompleto
B: Deficit completo en 1 extremidad
 EVC ISQUEMICO
 Síndromes alternos del tallo
Hemiplejia + lesión de uno o varios nervios craneales del lado opuesto.

WEBER
MESENCEFALO
FOVILLE SUPERIOR

MILLARD GUBLER
PONTINOS
FOVILLE INFERIOR

AVELLIS
BULBARES
WALLENBERG
JACKSON
  MESENCÉFALO

WEBBER:
Vía piramidal + III nervio craneal.
Hemiparesia contralateral y paresia del III NC
del lado de la lesión + Pupila dilatada

FOVILLE SUPERIOR
Sx piramidal + III NC ipsilateral + paralisis de la mirada
hacia el lado opuesto
de la lesión
 PONTINO

MILLARD GUBLER:
Hemiplejia contralateral que respeta
cara + Paresia de VI y VII ipsilateral

FOVILLE INFERIOR
VII ipsilateral + paralisis de la mirada
lateral hacia el lado de la lesión + Sx
piramidal
 BULBARES
AVELLIS:
Afección al X NC+ Sx piramidal contralateral
Hemiplejia que respeta cara, paralisis de cuerda vocal y hemivelopalatina.

JACKSON:
Afección al XII Ipsilateral + Sx piramidal
Hemiplejia que respeta cara, paralisis de cuerda vocal y hemivelopalatina +
paralisis
del trapecio y esternocleidomastoideo + hemiparalisis + hemiatrofia.

WALLENBERG
Afección ipsilateral de V, IX, X, XI + Sx Horner + Sx cerebeloso + Afección sensitiva
Propioceptiva.
 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

 TC sin contraste:
 Hemorragico
 Isquemico
TAC SIN CONTRASTE
 TAC – Perfusión craneal
 Monitorización del bolo de contraste a
través de la circulación cerebral.
 Tiempo de transito medio.
 Flujo sanguíneo cerebral
 Volumen sanguíneo cerebral
ISQUEMIA
Flujo cerebral menor a10ML/100GR/min
Tejido isquemico no recuperable con
muerte celular irreversible
PENUMBRA
Flujo cerebral menor de 10ml/100gr/min
Disfunción de actividad neuronal
Tejido potencialmente salvable
 ANGIO TAC
 Anatomía vascular y detección de
enfermedades vasculares
 ¿Candidatos a Tx endovascular?
 Punto de oclusión
 Existencia o no de disección
carotídea o vertebral
 Estado de colateralidad
RESONANCIA MAGNÉTICA

 Da mayor detalle
anatómico
 Ayuda a
reconocer más
lesiones y
establecer el
tiempo de las
mismas
T1

 Tiempo anatómico
 Equivalente a TC SIMPLE
 LCR  NEGRO
 SUST. GRIS  GRIS
 SUST BLANCA  BLANCA
 HUESO Y AIRE  NEGRO
 T2

 Tiempo patológico
 LCR  BLANCO
 SUST GRIS  GRIS CLARO
 SUST BLANCA  GRIS OSCURO
 HUESO Y AIRE  NEGRO
Flair

 PATOLOGÍA DE SUSTANCIA BLANCA.

 LCR  NEGRO
 SUST GRIS  GRIS CLARO
 SUST BLANCA  GRIS OSCURO
 HUESO Y AIRE  NEGRO
DIFUSIÓN

 Movimiento browniano de las

moléculas de agua si hay una
restricción de este como en la
ausencia de perfusión de tejido se
obtiene un área blanca, indicando la
lesión aguda o subaguda.
EVC HEMORRÁGICO
Tratamiento
Medidas generales
 Tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento específico del infarto cerebral son dos:
 mejorar el flujo sanguíneo cerebral
 bloquear o inhibir los mecanismos implicados en el daño por isquemia-reperfusión.
Tratamiento Tratamiento
antitrombótico. fibrinolítico.

En este grupo se incluyen Se recomienda el tratamiento trombolítico

 Anticoagulantes con rt-PA a tres niveles:
 Antiagregantes plaquetarios  Intravenoso
 Intraarterial
ANTICOAGULACIÓN

Pauta Indicaciones:

 La administración de  Se recomienda anticoagulación a largo

heparina sódica iv en plazo en eventos isquémicos cerebrales
perfusión continua. de origen cardioembólico.
 En aquellos con cardiopatías de alto
 300-400 UI/kg/día para riesgo embolígeno: fibrilación auricular
mantener el tiempo de (FA), estenosis mitral reumática, válvula
tromboplastina [TTP] protésica mecánica, infarto agudo de
entre 1,5 y 2 del valor miocardio (IAM) reciente, trombo en
control. aurícula izquierda.
Antiagregación

Pauta Indicaciones:

 Iniciar un tratamiento en las  Se debe mantener antiagregación

primeras 24-48 horas con indefinida en aquellos pacientes con
ácido acetilsalicílico (AAS) eventos isquémicos cerebrales no
75-300 mg/día o triflusal 600 cardioembólicos (aterotrombótico,
mg/día. lacunar o criptogénico).
 Después de las 6 primeras horas de
 Alternativa con clopidogrel 75 evolución.
mg/día.
 En todos los accidentes cerebrovasculares el
Tratamiento momento de inicio de los síntomas o el último
momento en que fue visto en situación normal
(UMSN) proporcionan una indicación del período
de evolución del accidente
cerebrovascular.

En los pacientes que llegan al hospital antes de

transcurridos 30 min desde el UMSN hay más
opciones terapéuticas que en los que son
hospitalizados días después del UMSN.

Si el accidente cerebrovascular es isquémico,

la ventana
estándar de tiempo para la idoneidad respecto
al tratamiento con rtPA es la correspondiente a
las 3 h desde el UMSN.
Tratamiento En 2009 la American Stroke Association publicó
una recomendación que ampliaba la ventana de
tiempo para la administración de rtPA en los
pacientes idóneos desde 3 hasta 4,5 h.

Con los cuatro criterios de exclusión

adicionales
siguientes respecto al uso del rtPA
durante esta ampliación de 1,5 h
Tx fibrinolitico:
activador del plasminógeno tisular recombinante
activador del plasminógeno tisular recombinante
 Prevención El tratamiento de la prevención secundaria, trabajo esencial del médico
generalista, es el que trata la causa, sea cual sea, con el control de los
secundaria factores de riesgo vascular.

El tratamiento óptimo de los factores

de riesgo vascular reduce en alrededor
de un tercio el riesgo de recidiva
 La posibilidad de sufrir un segundo
accidente cerebrovascular agudo
(ACVA) se ha estimado en un 5%
durante el primer año y en un 3%
durante los 4 años siguientes.
 Antiagregantes
Plaquetarios:
Agente Antiplaquetario
aspirina (50-325 mg/d) en monoterapia
aspirina 25 mg y dipiridamol de liberación
prolongada de 200 mg 2 veces al día
clopidogrel (75 mg) en monoterapia
Aspirina 75 mg y clopidogrel 75 mg
Se recomienda el uso de antiagregantes en pacientes afectos de un
accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico o AIT.
Recomendación
tratamiento de elección para la prevención de nuevos accidentes
cerebrovasculares con posterioridad a un AIT o ictus isquémico
tratamiento de elección para la prevención de nuevos accidentes
cerebrovasculares con posterioridad a un AIT o ictus isquémico
prevención secundaria del ictus en lugar de aspirina o combinación de
aspirina/dipiridamol/también se aplica a los pacientes que son alérgicos a la
aspirina.
tratamiento inicial dentro de las primeras 24 horas de un accidente
cerebrovascular isquémico menor o AIT y mantenerlo durante 90 días
Tx estatinas:
 Ticlopidina
 Es un fármaco que inhibe la agregación
plaquetaria, prolonga el tiempo de sangría y
bloquea la acción de liberación de
plaquetas.
 RAM´s diarrea (20%), rash cutaneo (10%) y
neutropenia severa (1%).
 Se utilizara cuando haya contraindicaciones
para la aspirina o en caso de un nuevo
episodio en un paciente tratado con
aspirina.
Pauta:
Ticlopidina 500 mg/día
Enoxaparina
La trombosis venosa profunda es una
complicación frecuente. En algunos casos es
origen de un tromboembolismo pulmonar, que
es causa de muerte en un 25% de los ictus.
 Las HBPM (enoxaparina, dalteparina) son tan
efectivas y seguras como la heparina no
fraccionada y logran llegar a dosis terapéuticas
más rápido, se usan en dosis fijas y confieren
menos riesgo de sangrados mayores.
 La administración de heparinas debajo peso
molecular es eficaz en la prevención de
trombosis venosa.
 La enoxaparina se usa en dosis de 1 mg/kg
subcutánea cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24
tratamiento
 La mayoría de los pacientes con hemorragia parenquimatosa (HP)
deberán ser controlados en una unidad de ictus donde puedan ser
monitorizados adecuadamente.

Drenaje Quirúrgico

3. En pacientes jóvenes con

1. Hemorragia 2. HP asociada a hemorragia lobar de
cerebelosa mayor de 3 aneurisma, tamaño moderado o
cm, con deterioro malformación grande, sin sospecha de
neurológico, compresión arteriovenosa (MAV), o angiopatía amiloide, que
de tronco o hidrocefalia. angioma cavernoso. cursa con deterioro
neurológico.
 La mayoría de los pacientes con hemorragia parenquimatosa (HP)
deberán ser controlados en una unidad de ictus donde puedan ser
monitorizados adecuadamente.

Observación:
2. Glasgow de 3-4 (si
1. HP menor a 10 la hemorragia es
mililitros o con cerebelosa, debe 3. Hemorragias
déficit neurológico valorarse la cirugía profundas.
mínimo. incluso con estas
puntuaciones).

Definición:
La HSA consiste en la
extravasación de sangre,
generalmente de origen
arterial, en el espacio
subaracnoideo.
La HSA espontánea o no
traumática puede ser
secundaria a multitud de
causas, entre las cuales la
ruptura de un aneurisma
representa el 80-90%.
La causa más frecuente
de cualquier forma de
HSA es el trauma.
Dentro de la edad
pediátrica
la mayor incidencia se
observa en niños
menores
de 5 años.
La edad media según
distintos autores está
alrededor de los 3 años.

 En la HSA primaria el
sangrado se produce  Representa  Cuando el sangrado se debe a la extensión
directamente en el aproximadam desde otra localización (parénquima
espacio ente el 5% de cerebral o el sistema ventricular) da lugar a
subaracnoideo. todos los ictus. la HSA secundaria.
 La HSA se presenta en aproximadamente una de cada 10.000
EPIDEMIOLOGÍA personas, siendo la causa del 5-10% de los accidentes cerebrovasculares.

Tiene su máxima incidencia entre los 40 y 60 años. / Su mortalidad alcanza hasta el 30%
en el primer mes, incluso con las medidas y avances actuales.

Px Produce secuelas hasta en el 60% de los pacientes que la sufren y, lo que

es más importante, genera dependencia en el 40% de los supervivientes.

 Se da en un amplio rango de edad, entre los Según estudios retrospectivos es la causa del 1% de las
20 y los 60 años, siendo ligeramente más cefaleas en los pacientes que acuden al servicio de
frecuente en las mujeres. Urgencias.
ETIOLOGÍA
La presentación clínica típica consiste en un paciente de 40-60 años previamente
independiente que estaba realizando una actividad física y que sufre un dolor de
cabeza de inicio explosivo que describen de forma característica como “el
peor dolor de cabeza de mi vida”.
 1. Las arterias Un aneurisma puede romperse
cerebrales cuentan
con una adventicia En períodos de actividad como realizar
más débil, ejercicio intenso, durante el parto
ausencia de
membrana elástica La sangre pasa a gran presión desde Hipoperfusión -
externa y menos el vaso sanguíneo lesionado vasoespasmo
elementos Al espacio Falta de irrigación
musculares y subaracnoideo, de los territorios
tejido elástico de vasculares distales a
sostén en sus diseminándose e irritando el córtex la arteria portadora
paredes.
cerebral y otros vasos. del aneurisma roto.
2. Las arterias
están rodeadas
fundamentalment ya que Resangrado
e por LCR, donde ocasiona un aumento de la PIC. Durante las primeras
el tejido conectivo horas el juego de
de sostén es presiones y hemostasia
La aparición de la sintomatología es brusca
escaso. pierda el equilibrio y el
y rápida una vez que la sangre ha
penetrado en el espacio subaracnoideo. aneurisma vuelva a
sangrar.
diagnóstico
tratamiento
 Pronostico
Isquemico. Isquemico:
• Fiebre
• Mortalidad 8-20% a los 30 días. • Leucocitosis
• 2° lugar en secuelas / Demencias. • >6 horas sin atención.
En general mal pronostico:
• Recurrencia al mes 3-4% y al año • Infarto ant completo
• DM
4-14% • HTA
• Dislipidemia
Hemorragico. Hemorragico: • Ictus previo
• Mortalidad 30-50% a los 30 días o • Desviación de línea • > 65 años
el 60% al primer año. media por hematoma.
• 50% de secuelas en pacientes • Hidrocefalia.
egresados. • Glasgow < 8
• <50 ml y <15 ml en
• Riesgo de recurrencia anual 2%.
talamicos

M. Rodríguez-Yáñez. Enfermedad vascular cerebral. Elsevier 2013

ISS-ASCOFAME. Enfermedad vascular cerebral. 2012
Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012
AMEVASC. Estilos de vida y prevención primaria y secundaria de enfermedad vascular cerebral. 2010
CTO. Neurologia y Neurocirugia 2° edicion 2016.
 Pronostico.

Secuelas:
1. Deficiencia urinaria.
Escala de Barthel:
2. Deficiencia
Serie de eventos
gastrointestinal.
cotidianos con
3. Deficiencia mecánica
puntuación de 0, 5 y 10.
de extremidades.
4. Deficiencia de lenguaje.
Comer/Bañarse/Vestirse/
5. Deficiencia de
Arreglarse/Defecar/Orinar
deglución y
/Ir al retrete/Trasladarse/
masticación.
Deambular/subir-bajar
6. Deficiencia de órganos
escaleras
sexuales.
7. Deficiencia cognitiva.
AA Cuadrado. Rehabilitacion de ECV, evaluación, pronostico y tratamiento. 2009
M. Rodríguez-Yáñez. Enfermedad vascular cerebral. Elsevier 2013
ISS-ASCOFAME. Enfermedad vascular cerebral. 2012
Bibliografía.

 Farreras Rozman. Medicina Interna, Elsevier XVII edicion. 2012

 CTO. Neurología y Neurocirugia 2° edicion 2016.
 Fernando Barinagarrementeria. Temas selectos en Enfermedad Vascular Cerebral, Elsevier
2012.
 UPTODATE. R Louis Caplan, Etiologia clasificación y epidemiologia del ictus, 2017.
 M. Rodríguez-Yáñez. Enfermedad vascular cerebral. Elsevier 2013: Archivo disponible en:
https://www-clinicalkey-es.pbidi.unam.mx:2443/service/content/pdf/watermarked/3-s2.0-
B9788480867504000168.pdf?locale=es_ES
 Antonio Arauz. Enfermedad vascular cerebral, Instituto Nacional de Neurología y
Neurocirugía Manuel Velasco Suárez. México, DF. 2012: Archivo disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf
 SENAVE. Perfil Epidemiológico de las Enfermedades Cerebrovasculares en México. 2012:
archivo disponible en:
http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/doctos/infoepid/publicaciones/2012/Monografia
s2_Enf_Cerebrovasculares_Mex_junio12.pdf
Bibliografía.

 AMEVASC. Estilos de vida y prevención primaria y secundaria de enfermedad vascular

cerebral. 2010: Archivo disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-
2010/nn102l.pdf
 Gamal Hadman. Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I, Medicrit 2005; 2(7):107-148
2009
 AG Ramirez. Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en México: Ausencia de
registro de las secuelas cognitivas. 2016: Archivo disponible en:
http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2016/06/RevMexNeuroci-No-2-Mar-Abr-
2016-59-70-R.pdf
 RS Jose. Enfermedad vascular cerebral isquémica aguda en mayores de 75 años en la
primera década del siglo XXI en México. 2017: Archivo disponible en:
http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2017/02/RevMexNeuroci_2017_182-42-53-
CO.pdf
 AA Cuadrado. Rehabilitación de ECV, evaluación, pronostico y tratamiento. 2009:
Archivo disponible en: http://galiciaclinica.info/PDF/5/81.pdf
 ISS-ASCOFAME. Enfermedad vascular cerebral. 2012