ANESTESIA LOCAL

Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área

determinada del cuerpo sin pérdida de la
conciencia y sin deterioro de las funciones
vitales.

Anestésicos Locales : Fármacos que impiden la

conducción de impulsos eléctricos por las
membranas del nervio y el músculo de forma
transitoria y predecible, originando la pérdida de
sensibilidad en una zona del cuerpo.
ANESTÉSICO LOCAL
IDEAL
 Sustancia estéril  Rápida degradación y
 Soluble en agua
eliminación
 Baja toxicidad sistémica
 No irritante
 No produzca reacciones
 Inicio de acción rápida
de hipersensibilidad
 Efecto reversible  No produzca daño
 Permanencia en el sitio permanente en la
de acción el tiempo estructura nerviosa
necesario
 ESTRUCTURA QUÍMICA
Son bases débiles con un pK entre 8 y 9,
poco solubles e inestables en agua, por lo
que deben combinarse con un ácido fuerte
HCl para obtener una sal estable y soluble
en agua.
ESTRUCTURA QUÍMICA
Grupo aromático
 Responsable de la
liposolubilidad
Grupo éster o amida
 Determina el tipo de
degradación
Cadena hidrocarbonada
 Influye en la liposolubilidad
 > tamaño > liposolubilidad >
duración
Grupo amino
 Determina la hidrosolubilidad
y su unión a proteínas
plasmáticas.
 ESTRUCTURA QUÍMICA
La forma no ionizada difunde más rápidamente.

La forma ionizada es la FORMA ACTIVA en el

sitio de acción de la membrana.

La duración del anestésico local es proporcional

al tiempo durante el cual se encuentra en
contacto con el nervio.
 CLASIFICACIÓN
Va a depender del tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción
lipófila
Según su duración de acción y potencia anestésica

Acción corta y Acción media y Acción larga y

potencia potencia potencia
anestésica baja anestésica anestésica elevada
• Procaína intermedia • Tetracaína
• Cloroprocaína • Lidocaína • Bupivacaína
• Mepivacaína • Etidocaína
• Prilocaína • Ropivacaína
• Levobupivacaína
MECANISMO DE ACCIÓN
 Actúanen la membrana celular previniendo la
generación y la conducción del impulso
nervioso.
Teorías sobre mecanismo de
acción
Interacción de los AL con el
Ca+

Desorden de fosfolípidos y
expansión de la membrana

Necesarias las 2 formas del

AL (catiónica y no ionizada)
 • Solución anestésica en
Periodo de contacto con fibras nerviosas
latencia necesita tiempo para ejercer
su acción

• Anestésico difunde hacia interior

Concentración del nervio, requiere una CME
mínima eficaz para bloquear la conducción del
impulso

• Gradiente de difusión: hasta

que concentración
Concentración intraneural iguala la
extraneural

• Tipo de anestésico utilizado

y concentración de solución
• Protección mielínica del
nervio
• Tipo de nervio Recuperación • Cuando la concentración
del bloqueo intraneural disminuye por
• Distancia entre lugar de debajo de la CME
aplicación y nervio
DISTRIBUCIÓN
METABOLISMO Y
ELIMINACIÓN

TIPO ÉSTER TIPO AMIDA

 Hidrolizadospor  Sufren degradación
seudocolinesterasa enzimática hepática
plasmática  Velocidad de
metabolización depende
 Velocidad de hidrólisis
de función hepática y
depende del AL. flujo sanguíneo hepático.
 Duración de acción  Eliminación renal –
aumenta en déficit de mínima cantidad por
seudocolinesterasa o heces.
presencia de atípica.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

ACCION SEDANTE YANTICONVULSIVA

NAUSEAS, VOMITOS, AGITACION

PSICOMOTRIZ, VERBORREA,
TEMBLORES

COCAINAALTA POTENCIAADICTOGENA
COMA Y MUERTE
SISTEMA CARDIOVASCULAR

ESTABILIZADORES DE MEMBRANAANTIARRITMICOS
Y CARDIOPLEJICOS
DISMINUYEN LA FUERZA DE CONTRACCION

PROLONGAN EL TIEMPO DE CONDUCCION

ASODILATACION EXCEPTUANDO COCAINA

HIPOTENSION
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
LOS AL BLOQUEAN RECEPTORES NICOTINICOS,
MUSCARINICOS Y SEROTONINICOS E IMPIDEN
LIBERACION DE ACETILCOLINA
REACCIONES TOXICAS
SISTEMA NERVIOSO SISTEMA
CENTRAL CARDIOVASCULAR
• FASCICULACIONES • DISMINUYE LA
• ADORMECIMIENTO EXCITABILIDAD
• PERIORAL • VASODILATACION
• CONVULSIONES • BRADICARDIA,
TONICO CLONICAS • HIPOTENSION
• CONFUSION
• NISTAGMO
• SOMNOLENCIA
• TAQUICARDIA
HIPERTESION
OTRAS REACCIONES E
INTERACCIONES
 URTICARIA PROCAINA –
 PRURITO SULFAS
 EDEMA COCAINA- AMINAS
 BRONCOESPASMO SIMPATOMIMETICA
S
 SHOCK
VERAPAMILO
 METAHEMOGLOBIN DANTROLENO –
EMIA AMIDAS
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

3.EFEDRINA PARA
HIPOTENSION,
BRADICARDIA UTILIZAR
1. VENTILACION ATROPINA

2. SIGNOS DE EXCITACIÓN
DEL SNC DIAZEPAM O 4.BRONCOCONSTRICCION
SUCCINILCOLINA TEOFOLINA IV.
ANAFILAXIA ADRENALINA
Aplicaciones clínicas
 usos clínicos
Preparaciones comerciales y

Bupivacaína: Nombre comercial: Bupirop®

Bupivacaína al 0,5% sin Infiltraciones. bloqueos de nervios periféricos,
epinefrina: contiene anestesia epidural e intrapleural.
Bupivacaína 5 mg/mL

Bupivacaína al 0.5% sin Infiltraciones. bloqueos de nervios periféricos.

preservativos y sin intrapleural y en anestesia epidural y raquídea
epinefrina

Bupivacaína al 0.5% con Se usa cuando se desea una reducción del

epinefrina al 1:200.000 sangrado o de la absorción de la Bupivacaína hacia
el torrente sanguíneo

Bupivacaína pesada al 0,5% Contiene Bupivacaína 5 mg/mL más glucosa al

8.25% y se utiliza en anestesia raquídea
 usos clínicos
Preparaciones comerciales y
Levobupivacaína: Nombre comercial: Bupinest®
Levobupivacaína al 0.75%: Infiltraciones. bloqueos de nervios periféricos.
contiene Bupivacaína intrapleural y en anestesia epidural
levógira 7,5 rng/rnL

Levobupivacaína al 0.75% Infiltraciones. bloqueos de nervios periféricos.

con epinefrina al 1 :200.000 intrapleural y en anestesia epidural y raquídea. La
contiene bupivacaína epinefrina causa una reducción del sangrado y de la
levógira 7,5 mg/mL más absorción de la Levobupivacaína hacia el torrente
epinefrina 5 ug/mL sanguíneo

Levobupivacaína pesada al Contiene bupivacaína levógira 7,5 mg/mL más

0,75%: glucosa al 8,25% y se usa exclusivamente en
anestesia raquídea.