UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA LABORATORIO CLÍNICO

HEMATOLOGÍA II

TRABAJO GRUPAL

INTEGRANTES:
BOWEN VERA SILVIA ELIZABETH
CALDERÓN ARTEGA MARÍA LICETH
MENDOZA INTRIAGO JAIRA
MOREIRA CEDEÑO KATHIA SULEIKA
MEZA ANDRADE VANESSA
SANTANA ALAVA GABRIELA ISABEL

DOCENTE:
DRA. SILVIA IVONNE ZAPATA CEVALLOS

PARALELO:
QUINTO “C”
 Anemias microcíticas hipocrómicas.
Las anemias microcíticas se caracterizan por la producción
de glóbulos rojos más pequeños de lo normal. El tamaño
pequeño de estas células se debe a la disminución de la
producción de hemoglobina, el principal componente de
los eritrocitos
 Anemia ferropénica
Es la disminución en el numero de glóbulos rojos ocasionada por
un déficit de hierro.

Metabolismo del hierro

Hierro total:
H: 50 a 55mg/kg
M: 35 a 40 mg/kg

A través de la sangre el hierro llega a los precursores

eritroides, pasando posteriormente a las
mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar
el pigmento hemo. El hierro que no se utiliza para la
hematopoyesis queda en forma de depósito en los
macrófagos en forma de ferritina y hemosiderina.
 Cuadro clínico

Cansancio irritabilidad Perdida de concentración Fatiga muscular

Perdida de apetito Dificultad respiratoria Palidez

Coiloniquia

Queilosis
 Diagnóstico

Examen físico
Examen de laboratorio

Pruebas que evalúan el estado del

Hemograma
hierro

Ferremia: -
Capacidad total de saturación de
hierro (CTSH): +
Porcentaje de saturación de la
transferrina: -
Protoporfirina libre eritrocitaria:+
Receptores solubles de
transferrina: +
Ferritina sérica:-
Hemosiderina en médula ósea: -
 Diagnostico diferencial

<78 78-100 fl <78 o >100 <78

IST: índice de saturación de la transferrina

RST: receptor soluble de transferrina
ADE: índice distribución eritrocitaria
 Anemias Macrocíticas

caracterizadas por un VCM > 100 fL. Se distinguen dos grupos

Las regenerativas No regenerativas

aumento del VCM es

debido al aumento del las anemias megaloblásticas
número de reticulocitos las anemias no megaloblástica
las anemias por alcoholismo, hepatopatía e
hipotiroidismo.
 Anemia megaloblástica

resultado de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y

mieloides, cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12
y/o de ácido fólico.

Mecanismo fisiopatológico

La eritropoyesis ineficaz, obedece a la La hemólisis secundaria a la destrucción

muerte de los precursores eritroides periférica de los eritrocitos defectuosos que
antes de finalizar el proceso de lograron alcanzar la maduración
maduración megaloblástica
 Anemia por deficiencia de vitaminas B12

sintetizada en el organismo humano exclusivamente por

microorganismos presentes en su gran mayoría en la flora intestinal.
Mecanismo de absorción Funciones metabólicas a nivel intracelular

-Proteínas R o rápidas, secretadas por

la mucosa gástrica. -La síntesis de ADN junto
-Factor Intrínseco (Fi) de Castle, con el ácido fólico
secretado en el fundus gástrico. -La síntesis de los ácidos grasos que
-Receptores para el complejo Fi-B12 forman los lípidos de la membrana de
ubicados en el íleon. las células neuronales
 Causas de la deficiencia de vitaminas B12

Por Aporte Alimentario Insuficiente Producción Insuficiente De Factor Intrínseco Enfermedades Del Íleon Distal

Factores Que Compiten Con La Fármacos Que Afectan El Metabolismo De La

Cobalamina Vitamina B 12: PAS, Colchicina, Neomicina
 Manifestaciones clínicas
Diarrea o Problemas de
Fatiga Piel pálida Dificultad respiratoria
estreñimiento concentración

Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías

Los síntomas de daño a nervios causado por deficiencia de
vitaminas B12 presentes por mucho tiempo abarcan:

 Confusión o cambio en el estado mental (demencia) en

casos severos
 Depresión
 Pérdida del equilibrio
 Entumecimiento y hormigueo de manos y pies
 Diagnostico

determinación de su nivel sérico Hemograma Bioquímica: determinación de

cobalamina

cuantificación de ácido metilmalónico y de Prueba de absorción de la

homocisteína cobalamina (Prueba de Schilling)
 El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble

ANEMIAS POR DEFICIT DE ACIDO FÓLICO se obtiene de los alimentos de origen animal y
predominantemente en los vegetales y frutas

aumenta en determinadas situaciones fisiológicas

Causas de deficiencia de ácido fólico
como el embarazo y la lactancia.

Aporte Insuficiente Aumento De Requerimientos

Alteraciones Del Metabolismo Del Ácido Fólico

Mal Absorción
 Manifestaciones clínicas

úlceras bucales
diarrea

Nauseas pérdida de pelo

La deficiencia crónica se manifiesta por fatiga,

lengua dolorosa e hinchada (glositis), todos ellos,
síntomas típicos de anemia.
Diagnostico

 Hemoglobina: será menor de lo normal si hay algún tipo de anemia

 Volumen globular medio (MCV): mide el tamaño de los glóbulos rojos que
serán más grandes de lo normal si hay deficiencia de ácido fólico

 Color de los glóbulos rojos: será normal si hay deficiencia de ácido fólico

 Ácido fólico sérico: los valores menores que 5 ng/ml sugieren la presencia de
deficiencia de ácido fólico

 Folato de glóbulos rojos (RBC): los niveles bajos confirman el diagnóstico

de deficiencia de ácido fólico
 ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÓNICAS

Caracterizadas por presentar un

VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente(HCM) normal
Se denominan normocíticas y
normocrómicas

Es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la falta de

glóbulos rojos

Se asocia

enfermedades crónicas problemas de enfermedad renal

como la pérdida de médula ósea
sangre
 PATOLOGÍAS ASOCIADAS
La anemia de los procesos crónicos se asocia a:

 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

• INSUFICIENCIA RENAL • Enfermedades infecciosas: VIH, • Lesiones tisulares extensas:

TBC, sífilis, endocarditis, grandes quemados, úlceras
osteomielitis, pielonefritis, cutáneas, etc.

• Neoplasias: linfomas, abscesos pulmonares, neumonías,

etc
carcinomas, etc. • Miscelánea: EPOC, hepatopatía
alcohólica, neuropatía,
endocrinopatías
 ANEMIA APLÁSICA

Anemia normocítica-normocrómica que

se debe a la pérdida de precursores de
las células sanguíneas, que causa
hipoplasia de la médula ósea, eritrocitos,
leucocitos y plaquetas.

Los síntomas se deben a anemia,

trombocitopenia (petequias, hemorragia)
o leucopenia (infecciones) graves.

médula ósea no produce suficientes

células sanguíneas nuevas.
 CAUSAS

Las causas reconocidas son sustancias químicas (p. ej.,

benceno, arsénico inorgánico), radiación y fármacos (p. ej.,
antineoplásicos, antibióticos, AINE, anticonvulsivos,
acetazolamida, sales de oro, penicilamina, quinacrina).

La anemia de Fanconi es una forma familiar muy rara de

anemia aplásica, con anormalidades óseas, microcefalia,
hipogonadismo y pigmentación marrón de la piel. Afecta
a niños con cromosomas anormales.
Manifestaciones clínicas Por lo general, los síntomas y signos de anemia (p.
ej., palidez) son intensos.

puede causar petequias, equimosis y

hemorragia gingival, conjuntival o de otros
tejidos.
Diagnostico
Hemograma
completo

La celularidad y la
maduración de la
médula ósea pueden ser Examen de
normales, excepto por la médula ósea
ausencia de precursores
eritroides.

En la anemia aplásica,
los eritrocitos son Se sospecha anemia
aplásica en pacientes, en
normocíticos- particular jóvenes, con
normocrómicas (en pancitopenia (p. ej.,
ocasiones, leucocitos < 1.500/μL,
marginalmente plaquetas < 50.000/μL)
macrocíticos)
En qué consiste una aspiración y biopsia de
médula ósea?

• Una aspiración de médula ósea es

un procedimiento que extrae una
muestra del líquido que se
encuentra en la médula ósea.
• Una biopsia de médula ósea
extrae una muestra pequeña y
sólida de la médula ósea.