INTRODUCCIÓN

(HTA) Proceso crónico, con una prevalencia superior al 25% en la población adulta
occidental constituye uno de los más importantes factores de riesgo de
enfermedad cardiovascular y renal.

En personas mayores
de 18 años sin
tratamiento
Por encima de farmacológico se
139 mm Hg para considera HTA la
la PA sistólica elevación
permanente de las
cifras de PA

Por encima de 89 mm
Hg para la PA
diastólica
Los individuos con:
PAS de 120 a 139 mm Hg o
PAD de 80-89 mm Hg
deben ser considerados como
prehipertensos .
Control óptimo de la PA reduce la
incidencia de :
ACV en 35-40%
infarto agudo de miocardio en 20-24%
insuficiencia cardíaca en más del 50%
 FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTA se considera una enfermedad en la que, por la conjunción de una
predisposición heredada y factores exógenos nocivos, se produce una
“disregulación “ de los mecanismos que controlan la PA

Que afectan
básicamente al
1) Sistema 2) Sistema renina- 3) Regulación del
Estos mecanismos corazón, los
nervioso angiotensina- equilibrio
son tres: riñones, las
simpático aldosterona sodio/volemia
arteriolas y las
venas
 FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
1. FÁRMACOS QUE 2. FÁRMACOS QUE 3. FÁRMACOS QUE RELAJAN 4. FÁRMACOS QUE INTERFIEREN
INTERFIEREN EL EQUILIBRIO INTERFIEREN CON EL DIRECTAMENTE ELMUSCULO EN EL SISTEMA NERVIOSO
SÓDICO SISTEMA RENINA- LISO VASCULAR SIMPÁTICO
CORPORAL/VOLÚMEN ANGIOTENSINA-
SANGUÍNEO ACTUANDO ALDOSTERONA
SOBRE EL RIÑON

a)diuréticos a) inhibidores de la enzima a) Calcio-antagonistas a)Inhibiendo la estimulación

convertidora de angiotensina simpática sobre el corazón:
β-bloqueantes

b) Inhibidores de la b) Vasodilatadores b) Inhibiendo la transmisión

angiotensina II simpática a nivel del sistema
nervioso central:
adrenolíticos de acción central

c) Inhibidores de la renina c) Inhibiendo la transmisión

simpática y los efectos del
neurotransmisor a nivel de las
terminaciones nerviosas
periféricas:
adrenolíticos de acción periférica
 DIURÉTICOS

Al aumentar la
Son uno de los grupos
Incrementan el filtración glomerular o
de primera elección
volumen de orina disminuir la
para el tratamiento de
eliminado reabsorción a lo largo
la HTA
de la nefrona

Impiden la reabsorción
de iones Na+, Cl y Incrementándose la
bicarbonato y cantidad de orina
reabsorción de agua
 Existen 3 tipos de células con
contenido de sodio importante

Funcionamiento
inadecuado de los sistemas
de transporte de sodio y
potasio
células tubulares renales

neuronas simpáticas periféricas

Retención de sodio
Aumento del volumen sanguíneo
Aumenta el primer componente
hemodinámico de la PA el gasto
cardíaco
células musculares lisas de los vasos
Se favorecería la liberación de
noradrenalina dificultando su
recaptación En condiciones de aumento de sodio
Esto a nivel neuro-vascular, produce intracelular
vasoconstricción Responden con constricción exagerada
Aumenta el 2 componente la
resistencia vascular periférica
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
DIURÉTICOS DE ASA O DE DIURÉTICOS
TECHO ALTO AHORRADORES DE
Bumetanida POTASIO
Furosemida Amilorida

Piretanida Espironolactona
Torasemida Triamtereno

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Diuréticos inhibidores de

Clortalidona
anhidrasa carbónica
acetazolamida
Hidroclorotiazidina
diclofenamida
Indapamida
Xipamida
 DIURÉTICOS DE ASA O DIURÉTICOS
DE TECHO ALTO TIAZNIDÍCOS

Son los más potentes, provocando la excreción de 20-25% son agentes diuréticos que se emplean con mayor
de sodio filtrado frecuencia, en el inicio del tratamiento. Su efecto diurético
es más moderado que los de asa

Producen una excreción del 5-10% del sodio filtrado,

Actúan sobre la rama ascendente del asa de Henle
actúan sobre el sistema de cotransporte de sodio y cloro,
inhibiendo el transporte de sodio y cloro desde el túbulo
actúan sobre el túbulo contorneado distal, bloqueándolo ,
renal hacia el tejido intersticial
de tal forma que se impide la reabsorción de estos iones

FUROSEMIDA: 1ra que se introdujo , la parte activa es el

grupo sulfamido unido a un grupo aromático
BUMETANIDA: se pretendía aumentar la liposolubilidad
mediante una cadena lipofílica y un grupo fenílico
DIURÉTICOS AHORRADORES Diuréticos inhibidores de
DE POTASIO anhidrasa carbónica

Se utilizan solo en combinación con las tiazidas.

Sus efectos indeseables son escasos No deben asociarse Son diuréticos débiles y no se emplean como diuréticos
con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina primarios para el tratamiento de HTA

espirinolactona actúa antagonizando a la aldosterona,

compitiendo con ella por sus receptores intracelulares en
las células del túbulo contorneado distal, provocando
pérdida de sodio y reduce la excreción de potasio.

Amilorida y triamtereno: actúan sobre el túbulo

contorneado distal y los túbulos colectores, inhibiendo la
reabsorción de sodio y la excreción de potasio.
Son diuréticos débiles con efectos indeseables escasos
 β-BLOQUEANTES

Eficaces en el tratamiento de la HTA de cualquier grado

Ejercen su acción por medio del bloqueo

De receptores β1 adrenérgicos del corazón

Reduciendo la frecuencia cardíaca, el inotropismo y el gasto cardíaco

Disminuye la síntesis de renina, producción de angiotensina II

 EFECTO
INDICADOS CONTRAINDICACIONES
ADVERSOS
Debido al bloqueo de
β1:
insuficiencia cardíaca,
arritmias,
Pacientes con
bradicardia, bloqueo A-
V, depresión miocárdica asma o EPOC

Debido al bloqueo de β2:

Angina de pecho, varices
esofágicas sangrantes,
Obstrucción bronquial, Puede inducir
frialdad de
entre otras. extremidades, episodios de
estreñimiento, astenia broncoespasmos

Debido a su
farmacocinética:
Insomnio y pesadillas
Se incluyen en este Disminuyen la
grupo los fármacos con resistencia vascular
exclusión de los B periférica
bloqueantes • Disminuyen la actividad
simpática

Se dividen en dos grupos

• - De acción central
-De acción periférica
Alfametildopa
•Produce metilnoradrenalina en lugar de noradrenalina
•Fármaco de elección para controlar la hipertensión
inducida por el embarazo
•Fármaco de 3 línea para el tratamiento de HTA

Clonidina
•Efecto rebote e incidencia de efectos adversos han
hecho que su utilización quede relegada del síndrome
de privación a opiáceos
•Síndrome: hipertensión severa , taquicardia,
nerviosismo,cefalea,nauseaas, temblor

Moxonidina y rilmmenida
•Evolución estructural de la clonidina
•Generan retención hidrosalina, aumento de peso
•No son medicamentos de uso común
 PRAZOSINA: produce disminución de la RVP y de PA
por su efecto vasodilatador

Administracion:oral
Absorción: bien a nivel intestinal
Su vida plasmática : de 2ª 4 horas
Se administra cada : 12 horas

El bloqueo alfa adrenérgico produce hipotensión

postural que normalmente se manifiesta con mareos
La hipotensión aparece tras la primera toma o tras
incrementos de la dosis o al reanudar un tratamiento

Otros fármacos de este grupo son alfuzocina,doxazosina, tetrazosina se

administran en dosis únicas
 Estas drogas se
Están en
En este grupo emplean en
Diazoxido relación a la
se incluyen situaciones de
estimulación de
Hidralazina algunos emergencia en
ciertos
fármacos que las que se
Minoxidilo productos
disminuyen la requiere reducir
endógenos
Nitroprusiato RVP al provocar la PA sin que la
capaces de
de sodio relajación perfusión
relajar el
muscular cerebral y renal
musculo
reduzca
Hidralazina
Usada por IM O IV
Limitada a pacientes con preeclampsia y
eclampsia
actua sobre los canales de potasio del
Mecanismo de accion
Reduce la RVP y se acompaña de
taquicardia provoca aumento del gasto
cardiaco y del inotropismo
Minoxidilo
Vasodilatador de accion prolongada
musculo liso
Biodisponibilida: por via oral mejor
Metabolismo: por glucoronidacion
Semivida de 3 a 4 horas

Absorcion: via oral

Metabolismo: acetilacion en el higado
Biodisponibilidad:10 al 16%
Reacciones adversas
Semivida:2 a 4 horas
Taquicardia, aumento de peso
Efectos secundarios
Empleo en la actualidad muy
Sindrome tipo lupus restringuido su principal idicacion es el
uso topico en alopecia

Dosis: empezar con dosis

bajas 10 a 20 mg de 2 a3
veces al dia se puede
llegar a l300mg
 NITROPRUSIATO

NITROPRUSIATO
Vasodilatador arterial y venoso el mas rápido y
eficaz que existe
La dilatación venosa disminuye el retorno venoso
cardiaco y el volumen sistólico
El efecto hipotensor comienza a los 30 segundos de
la infusión y desaparece 1 o 2 minutos
Se metaboliza con rapidez en el hígado
Eliminación por el riñón
Vida media de 3 días
En pacientes con cardiopatías causa redistribución
del flujo sanguineo
DIAZOXIDO
Derivado de las tiazidas no tiene efecto diurético.
Produce vasodilatación directa
Se absorbe bien por vía oral
Vida media de 30 horas
Excreción renal
La reacción mas común es la retención de
hidrosalina
Puede descompensar al diabético y provocar
cetoacidosis
Se utiliza en las urgencia hipertensivas

DOSIS: empezar con 75 o 1000mg

Dosis: 0.25 a 10 ug/kg/min en
IV y si es necesario repetir dosis
perfusión continua se recomienda
adicionales de 150 mg cada 5
no exceder los 300ug
minutos
 Permitiendo la
reducción de PA
El papel fisiológico del
calcio en la
contracción muscular
Representan el fue el motivo de la
adelanto mas introducción de
importante de la bloqueantes de los
terapia cardiovascular canales de calcio

Clasificación
Mecanismo de acción: modifican la entrada de calcio a las células e
impiden la unión a los lugares específicos de la subunidad alfa

Su acción artero dilatadora que se ejerce a nivel periférico produce

depresión miocárdica
Producen mas rápida y pronunciada presión arterial

Usos clínicos : presentan buen perfil de eficacia y tolerancia

La elección de uno de otro se hará en función de la existencia o no de

alteraciones cardiacas o por el numero de administraciones

Interacciones

Inhiben metabolismo dependiente del citocromo p450 de la ciclosporina,

teofilina y ergotamina
 • Administrado por vía oral tienen una absorción del 90% cerca del 98%
se une a proteínas
• Los efectos indeseables edemas en miembros inferiores cefaleas

Nifedipino sensación de calor

• Nifedipino de liberación rápida produce isquemia cardiaca no se
recomienda monoterapia
• Administrado por vía sublingual o masticado puede provocar
hipotensión severa

• Es una dihidropirona de acción prolongada se administra una

vez al día logra reducciones significativas de PA a las 24 horas

Amlodipino • Administración oral el fármaco se absorbe bien

concentraciones séricas de 6 a 12 horas se metaboliza en el
hígado

• Combina la dilatación arteiolar con un efecto inotrópico

negativo directo
Verapamilo • Su absorción es casi completa la semivida es de 4 horas
metabolismo hepático
• Puede producir constipación, cefaleas, mareos , parestesias
Inhiben la conversión
normal de AI • Disminuyen la
secreción de
circulante en el aldosterona para
poderoso inducir natriuresis
vasoconstrictor Aii

La vasodilatación • Reducen la
renal especifica inactivación de
puede intensificar bradiciminas
vasodilatadoras
con la natriuresis

Inhiben la formación • Reducen la

local de AII en el
tejido vascular y resistencia
miocardio ala insulina
 Compuesto de acción corta e induce una rápida disminución de PA el efecto
CAPTOCRILO pico hipotensor se alcanza a la hora y desaparece a las 65 horas es necesario
administra el fármaco cada 8 horas
• Fármaco de primera línea para tratar crisis hipertensivas administrado por va sublingual
• Es el mas seguro de los agentes no parenterales para el tratamiento de urgencias
hipertensivas

LISINO PRILO Acción mas prolongada

• Cuyos efectos persisten durante 26 horas seguido de benazeprilo y
enalaprilo que tienen efectos prolongados y permiten su
administración cada 24 horas

ENALAPRILO Pro fármaco al igual que quinaprilo

• Se hidrolizan en el hígado
• MAYOR DURACION DE ACCION
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

Candesartán Olmesartán Exposartán

Irbesartán Losartán Telmisartán

Valsartán
RECEPTORES CELULARES DE LA AII

AT1
• Control de la presión arterial.
• Al encontrase bloqueados estimula los
receptores AT2 produciendo dilatación
arteriolar, mediante la liberación de
oxido nítrico y PGE, PGI.

AT2
• No se ha deducido con claridad la
implicación clínica.
 • Los ARA II alcanzan su efecto
mediante el bloqueo de los
receptores de la AII aumentando las
concentraciones plasmáticas sin
afectar a la bradiquinina.
USO EN • Se han llevado a cabo diversos
ensayos clínicos, observándose al
HIPERTENSIÓN inicio de su efectivo a las 2 a 4 horas
después de iniciar su tratamiento.
ARTERIAL • El losartán es el mejor evaluado. A
diferencia de los otros AII presenta
actividad uricosúrica.
CONTRAINDICACIONES

En caso de estenosis bilateral

de las arterias renales,
hipopotasemia, embarazos.

Sujetos con insuficiencia renal

será preciso reducir la dosis de
acuerdo a los niveles
plasmáticos de potasio y
creatinina.

Precaución con los pacientes

de edad avanzada en
cualquier asociación a un
diurético.
 FARMACOPATOLOGíA

El vértigo es el efecto Raramente se han Los AII no alteran el

adverso mas frecuente, descrito alteraciones metabolismo lipídico ni
se presenta en el 2-4%. de función hepática. el de la glucosa.

No causa hipertensión La hipopotasemia

de rebote tras aparece con mayor
suspender el frecuencia en paciente
tratamiento. con insuficiencia renal.
NIVELES DE EVIDENCIA

Los ARAII no ha
Los ARAII no supera a
demostrado ser
los diuréticos en la
superiores a los IECA
prevención de
en la prevención de
enfermedad
eventos
cardiovascular
cardiovasculares.

Valsartán no es mejor
que amlodipino en No hay evidencia
hipertensos >50 años concluyente sobre el
de alto riesgo, en la efecto de los ARAII en
prevención de eventos la incidencia de infarto
cardiacos fatales y no de miocardio.
fatales.
 INHIBIDORES DE LA RENINA

Aliskiren
Remikiren
Ciprokiren
Zantiren
Enalquiren
• Actúan inhibiendo el SRAA en el punto de activación, bloqueando la
conversión de ansiotensinógeno a A1 y disminuyendo los niveles de AI y
AII.

La manifestación clínica de
su acción es una reducción Produce un incremento de
de la presión arterial. la concentración de renina.
 ALISKIREN
Puede aumentarse hasta
Único comercializado en 300mg QD si la PA no
Dosis de 150mg QD .
nuestro medio. está adecuadamente
controlada.

Efectos secundarios: tos, Se excreta Biodisponibilidad oral 2-

diarrea, edema principalmente en heces 3%, apenas se
periférico, rash. de forma inalterada. metaboliza.

Contraindicado: Precaución en
hipersensibilidad al insuficiencia renal grave,
principio activo, estenosis de la arteria
embarazo, tratamiento renal, diabéticos,
con ciclosporina. pediatría y lactancia.
NUEVAS MOLECULAS

Solo una nueva molécula, el

bloqueador AT1R, medoxomilo de
azilasartán ha sido probada en el
tratamiento de la HTA en los dos
últimos años.

Ocho nuevos compuestos están

actualmente en fase de ensayo
clínico.

Dos son versiones modificadas de

antihipertensivos conocidos, una
formulación de liberación controlada
de la clonidina y una formulación de
liberación modificada de
calcioantagonista lercanidipino.
 TERAPIA COMBINADA

Habitualmente en un Los ensayos clínicos

paciente hipertenso no que evalúan Los antihipertensivos
controlado las morbimortalidad en combinación,
estrategias muestran que para incluso a mitad de la
terapéuticas son tres: alcanzar reducciones dosis estándar pueden
de PA por lo bajo de mejorar las cifras de
• Incremento de la 140/90 mmHg se presión arterial.
dosis terapéutica. precisa en muchas
• Cambio secuencial ocasiones la asociación
del fármaco. de dos o mas fármacos.
• Combinación de
fármacos con
efecto sinérgico.
 IMPLICACIONES CLÍNICAS
El objetivo de la terapia
antihipertensiva es
reducir morbilidad y
mortalidad
cardiovascular y renal

Alcanzar una PAS

ideal
Tratar la PAS y PAD
hasta menos de
140/90mmHg

En hipertensos
diabéticos o con
enfermedad renal el
objetivo es una
PA<130/80mmHg
 CONCLUSIONES
Existe una eficacia y
seguridad de todos los
grupos farmacológicos
disponibles .

Revisiones sistemáticas y
ensayos clínicos
aleatorizados
demostraron que deben
alcanzarse objetivos
terapéuticos más
estrictos
Deberán controlarse otros
factores de riesgo como ,
hipercolesterolemia ,
tabaquismo , diabetes,
obesidad y sedentarismo
 ENALAPRIL-ENALAPRILO
Profármaco oral que Está disponible Se convierte en
se convierte por sólo para uso compuestos
hidrólisis
intravenoso, sobre activos por hidrólisis,
en un inhibidor de la
enzima convertidora, todo en urgencias en particular en el
enalaprilato. hipertensivas. hígado.
PRESENTACIÒN
 MECANISMO
Produce vaso constricción
DE ACCIÓN
a nivel vascular .
Inhibe la excreción de Na y
H2O
Inhibidor de la enzima
convertidora de
angiotensina(IECA)
Impide la conversión de
angiotensina I en
angiotensina II

Disminuye los niveles de

aldosterona.

Bloquea la degradación de
bradicinina

Aumenta el flujo plasmático

renal, disminuyendo la
presión intraglomerular
USOS CLÍNICO

Hipertensión

Insuficiencia cardíaca
sintomática

Pacientes con disfunción

ventricular izquierda
asintomática (fracción
de eyección <35%)
Hipertensión en niños >
a 6 años de peso
corporal > o = 2kg
 FARMACOCINÉTICA Y DÓSIS
Las
concentraciones
máximas de La semivida de éste
enalaprilato, el es de casi 11 h.
metabolito
activo del Dósis habitual
enalaprilo, se adulto es de 10 a 20
presentan mg, una o dos veces
3 a 4 h después al día.
de la dosis del
enalaprilo.
Se elimina de manera
principal por los
riñones; su dosis debe
reducirse en sujetos
con insuficiencia renal.
Niños > a 6 años peso > o
= 20kg dosis inicial 2.5 mg
hasta máximo 20mg por
día y 40 mg en pct de
>50Kg

Neonatos Dosis inicial

0.01mg/kg ,dosis máxima
0.27mg/kg por día
 TOXICIDAD
Hipotensión grave después de las dosis en individuos con
hipovolemia por el uso de diuréticos, restricción de sal o pérdida
gastrointestinal de líquidos.

Insuficiencia renal aguda (en particular en pacientes

con estenosis bilateral de las arterias renales o la correspondiente
de un riñón solitario)

Hiperpotasemia más probable en personas con insuficiencia renal o

diabetes.
Tos seca (por inhibición de cininas) , acompañada algunas veces
por sibilancias y Angioedema.

Los efectos tóxicos menores incluyen alteración del sentido del

gusto, exantemas alérgicos y fiebre por fármacos, que pueden
presentarse hasta en 10% de los pacientes.
 CONTRAINDICACIONES
Durante el segundo y tercer
trimestres del embarazo por el
riesgo de hipotensión, Hipersensibilidad
anuria e insuficiencia renal del
feto.

Pacientes con insuficiencia Angioedema asociado con

Renal.(estenosis bilateral de tratamiento previo con
arterias renales) IECA

Angioedema hereditario o
Efectos teratógenos
idiopática
PRECAUCIONES
Riesgo de hipoglucemia e
hipertpotasemia
Estenosis de la válvula aórtica o
mitral

Insuficiencia renal

Posibilidad de insuficiencia hepática

Posibilidad de neutropenia
/agranulocitosis

Posibilidad de hipersensibilidad
/edema angioneurótico
EFECTOS SECUNDARIOS
• Trastorno del sistema nervioso y psiquiátrico: cefalea , depresión

• Trastornos oculares : visión borrosa

• Trastornos cardíacos y vasculares: mareos, hipotensión síncope ,

dolor torácico , angina de pecho , taquicardia .

• Trastornos respiratorios torácicos y mediastínicos : tos ,disnea

• Trastornos gastrointestinales : nauseas , diarrea , dolor abdominal

, alteración del gusto .
 INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS
Con complementos de
potasio o diuréticos
ahorradores de potasio,
que pueden causar
hiperpotasemia.
Los fármacos AINE alteran
los efectos hipotensores,
por bloqueo de la
vasodilatación mediada por
la bradicinina.

Diuréticos(tiazida o
diuréticos del asa)

Litio

Antidepresivos tricíclicos

Antidiabéticos , alcohol
Precio

• Enalapril maleato 10 comprimidos :

• Caja x 3 bister x10comprimidos c/u
LIMERICKPHARMA $3.30 unitario ctv 0.11

• Enalapril maleato 20 comprimidos :

• Caja x 3 bister x10comprimidos c/u
LIMERICKPHARMA $3.83 unitario ctv 0.12
 ARTÌCULO
• Resumen
• Antecedentes -Nosotros investigaron los efectos de candesartán (un antagonista de angiotensina
II) solo, enalapril solo, y su combinación sobre la tolerancia al ejercicio, función ventricular, la
calidad de vida (QOL), los niveles de neurohormonas, y la tolerabilidad en la insuficiencia
cardíaca congestiva (CHF).
• Métodos y resultados -Siete ciento sesenta y ocho pacientes en clase funcional de la New York
Heart Association (NYHA-FC) II a IV con fracción de eyección (FE) <0,40 y una distancia de 6
minutos a pie (6MWD) <500 m recibieron candesartán ( 4, 8 o 16 mg), candesartán (4 u 8 mg)
más 20 mg de enalapril o 20 mg de enalapril durante 43 semanas.No hubo diferencias entre los
grupos con respecto a 6MWD, NYHA-FC, o QOL. EF aumentó ( P = NS) más con candesartán-plus
enalapril-terapia (0,025 ± 0,004) que con candesartán solo (0,015 ± 0,004) o enalapril solo (0,015
± 0,005). Telediastólico (VTD) y telesistólico (VTS) Los volúmenes aumentaron menos con el
tratamiento combinado (EDV 8 ± 4 ml; ESV 1 ± 4 ml; p <0,01) que con candesartán solo (EDV 27 ±
4 ml; ESV 18 ± 3 mL) o enalapril solo (EDV 23 ± 7 mL, ESV 14 ± 6 mL). La presión arterial se redujo
con el tratamiento combinado (6 ± 1/4 de ± 1 mm Hg) en comparación con candesartán o
enalapril solo ( P<0,05). La aldosterona disminuyó ( P <0,05) con la terapia de combinación (23,2
± 5,3 pg / ml) a 17 pero no 43 semanas en comparación con candesartán (0,7 ± 7,8 pg / ml) o
enalapril (-0,8 ± 11,3 pg / ml). El péptido natriurético cerebral disminuyó con el tratamiento de
combinación (5,8 ± 2,7 pmol / L; P <0,01) en comparación con candesartán (4,4 ± 3,8 pmol / l) y
enalapril solo (4,0 ± 5,0 pmol / L).
• Conclusiones -Candesartan solo fue tan eficaz, seguro y tolerable como enalapril. La
combinación de candesartán y enalapril fue más beneficiosa para prevenir la remodelación
ventricular izquierda que el candesartán o el enalapril solo.
 BIBLIOGRAFIA
• Samaniego E. (2014) Fundamentos de Farmacología
medica. 8 ed. Editorial Universitaria. PAG 335-358