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• Choque séptico.
• Choque neurogénico.
• Choque medular.
• Choque anafiláctico.
SHOCK SÉPTICO
DEFINICIÓN
ETIOLOGIA
Y
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
DEFINICIONES
• Infección
• Invasión del organismo por
microorganismos patógenos que se
reproducen y multiplican, causando un
estado mórbido por lesión celular local,
secreción de una toxina o al provocar
una reacción antígeno anticuerpo en el
huésped.1
• Bacteremia
• Presencia de bacterias en la sangre.
1.-Gispert C. Diccionario de medicina Océano mosby. Edit. océano. 4ta edición. Barcelona España. 2000
DEFINICIONES
• SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
• Es la consecuencia de una desregulación de la respuesta
inflamatoria cuando no hay evidencia de una infección.
• CARS (síndrome de respuesta antinflamatoria
sistémica)
• Fenómeno que busca proteger al organismo de la inflamación
generada por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
• MARS (síndrome de respuesta antagonista mixta)
• Se define como un estadio intermitente entre SIRS y CARS en
donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para la
regulación de la homeostasis.
DEFINICIONES
• SEPSIS
• SIRS con un foco infeccioso claro.
2.-Buitrago R, Valderrama J, Álvarez E. Fisiopatología del Shock. Cuidado critico cardiovascular. P 103-127
3.-Phillip R, Carlet, et al. Campaña para sobrevivir a la Sepsis: Guías para el manejo de sepsis severa y choque séptico
DEFINICIONES
• SHOCK séptico refractario
• Se mantiene PAM >60 mmHg requiriendo Dopamina > 15
mcg/kg/min o noradrenalina 0.5 mcg/kg/min después de la
reanimación hídrica.
• SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple)
• Alteración de la función de un órgano en un paciente
agudamente enfermo cuya homeostasis no pueda ser
mantenida sin intervención.
• Primaria. La disfunción ocurre tempranamente se atribuye
directamente a la lesión.
• Secundaria. No se debe directamente a la causa pero si es
consecuencia a la respuesta del huésped.
ETIOLOGIA
Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill Interamericana. p 27-49
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Minou Adib-Conquy, Jean-Marc Cavaillon. Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome5 February 2007; revised 23
March 2007. Edited by Robert Barouki
Absceso, peritonitis, neumonía
RESPUESTA A
Bacilos Gramnegativos
PATOGENOS LPS:
centro de acidos grasos
Producen endotoxinas
(toxico)
Cubierta de complejo
LPS de la pared bacteriana Polisacari
Respuesta inflamatoria
IL-1
> Infección
Actúan sobre cel endoteliales
> LPS produc. IL6 e IL-6
DONALD W. L ANDRY , M.D., P H .D., AND J UAN A. O LIVER , M.D.The pathogenesis of vasodilatory shock. Editor Franklin H Epstein, MD. Articulo
publicado en The New England Journal of Medicine
EFECTO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA EN
LA REGULACIÓN DEL TONO VASCULAR
Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill Interamericana. p 27-49
FISIOPATOLOGÍA. RESPUESTA
TROMBOTICA Y ANTI-FIBRINOLITICA
FISIOPATOLOGÍA. RESPUESTA
TROMBOTICA Y ANTI-FIBRINOLITICA
Renal Creatinin < a 1.5 1.5 a 1.9 2.0 a 3.4 3.5 a 4.9 >/= a 5
SIRS Y CARS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• leucocitosis,
• leucopenia
• Trombocitopenia
• Coagulopatía subclínica con alargamientos
moderados del INR, del TPT
• Coagulación intravascular diseminada trombosis
microvascular
• fracaso multi orgánico
DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y
DEL SNC
Polineuropatía del enfermo crítico
Degeneración axonal
Alteraciones del estado mental
Confusión
Desorientación
Letargia
Agitación
Obnubilación e incluso coma
DIAGNOSTICO.
Debridamiento
• Fascitis necrotizante
• Necrosis pancreática infectada
• Infarto intestinal
• Mediastinitis
Remoción de mecanismo de acceso
• Catéter vascular infectado
• Catéter urinario
• Tubo endotraqueal colonizado
• Dispositivo intrauterino infectado
Control definitivo
• Reseción de sigmoide para diverticulitis
• Colecistectomia para colecistitis gangrenosa
• Amputación para mionecrosis por clostridios
CHOQUE
NEUROGÉNICO
PRESENTA: NALLELI ALANIS GONZÁLEZ
MÉDULA ESPINAL Y NERVIOS
RAQUÍDEOS.
• Contienen circuitos
neuronales que
modulan reacciones
rápidas del organismo
ante cambios
ambientales (Tortora,
2006).
Controla:
• Presión arterial.
• Termorregulación.
• Función intestinal y
genitourinaria.
DEFINICIÓN.
Neuronas
del SNS
Loc.
Porción
tóraco
lumbar Reciben
de la estímulos
médula cerebrales para
espinal mantener
reflejo:
Cardioacelerad
or
Vasoconstrictor
FISIOPATOLOGÍA.
Hipotensión
CHOQUE
Bradicardia NEUROGÉNICO
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Imagenología:
Medidas de soporte.
• Asegurar vía aérea.
• Acceso venoso.
• Intubación endotraqueal (columna estable),
nasotraqueal (columna inestable).
• Alineación de columna.
• Pérdida de función vesical (sonda vesical).
Líquidos.
• Soluciones cristaloides hasta aumentar presión arterial.
• Evitar soluciones frías.
Fármacos.
• Agentes alfa-adrenérgico: Fenilefrina, noradrenalina.
• Iniciar a dosis bajas, ir aumentando hasta restaurar
presión arterial.
Cirugía.
• Estabilización de fracturas vertebrales para prevenir
lesiones adicionales.
INTERVENCIONES ENFERMERÍA.
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-
orl/shock_anafilactico.pdf
1º 2º
RESPUESTAS MEDIADAS POR IGE
Por Reacciones
Producen
Transfusionales Inducen a la
Liberación
en las cuales los Activación del
Directa de
agregados de complemento
Mediadores
Inmunoglobulinas
Ejercicio
Exposición al frío
Obstrucción
Sin Causa Urticaria o
de las Vías Hipotensión
aparente angioedema
aereas
ALÉRGENO O ANTÍGENO
IGE
Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires, Argentina, 2003.
Después de la
dreganulación y
liberación de
mediadores
químicos
Histamina y las
citocinas (IL-1,IL-2,IL-3,
IL-4 e IL-5, factores
estimulantes de
colonias IFN-y,FNT).
Inicia la síntesis de
metabolitos derivados
del ácido
araquidónico.
Dr. Luis Raúl Lépori.Mini Atlas Alergía. 1ª ed.-Buenos Aires, Argentina, 2003.
El ácido araquidónico es un acido graso
esencial y está presente en las membranas de
las células y es precursor en la producción de
los eicosanoides.
PAF: Activación de
plaquetas.
•ECF-A: Factor quimiotáctico
eosinofilo de la anafilaxia
•NCA:Actividad
quimiotáctica para los
neutrofilos
Urticaria
Prurito
Tos
Laringoespas
mo
Hipotensión
Taquicardia
EN EL PEOR DE LOS CASOS
http://www.aibarra.org/apuntes/criticos/Guias/Trauma-ojos-orl/shock_anafilactico.pdf
• 1. Comienzo brusco y rápida progresión de los
síntomas
• 2. Dificultad respiratoria alta (A) y/o baja (B) y/o
problemas circulatorios (C)
• 3. Desorientación y/o, inquietud y/o, gran malestar
y/o, mareo (D)
• 4. Concomitancia con signos en piel y/o mucosas
(E)(Eritema, prurito, edema, máculas)
PROPORCIONAR O2 SUPLEMENTARIO
ADRENALINA:
ANTIHISTAMINICOS:
BRONCODILATADORES:
CATECOLAMINAS:
LIQUIDOS PARENTERALES:
Francisco J. Sánchez.Normativa para el tratamiento de choque anafilactico. Comité de alergología . Vol. 96:272.
Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrok. Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. Ed. Panamericana . España 2001
Si se identifica la causa suspender cualquier
medicamento que se esté administrando al paciente.
Registro de signos vitales
Valorar el estado de conciencia (Escala de Glasgow)
Mantener la vía aérea permeable.
Administrar oxígeno
Tener listo el carro de paro.
Canalizar una vena de gran calibre para perfusión de
medicación intravenosa.
Realizar ECG debido a los riesgos de arritmias graves e
isquemia cardiaca relacionados con la reacción y Tx
con catecolaminas.
Resistencias Perifericas
Gasto Cardiaco
Hipotension Arterial--Taquicardia--Bradicardia
Shock Neurogenico por Lesion Medular…
• Control o fijacion de la
columna.
• Esteroides.
• Aminas.
• Músculos “clave”.
• C5 = Flexores de codo (biceps)
• C6 = Extensores de muñeca (extensores del carpo)
• C7 = Extensores de codo (triceps)
• C8 = Flexores de dedos (flexor profundo)
• T1 = Intrínsecos de la mano (abd. 5 dedo)
• L2 = Flexores de cadera (ileopsoas)
• L3 = Flexores de rodilla (duadriceps)
• L4 = Dorsiflexores de pie (tibial anterior)
• L5 = Extensores de primer dedo (extensor largo del
primer dedo)
• S1 = Flexores plantares (triceps sural)
• S2-S5 = Se usa el nivel sensitivo y esfínter anal para
localizar el seg. neurológico más
• bajo)
Medición de la fuerza muscular. Escala de
graduación motora.
1. Gispert C. Diccionario de medicina Océano mosby. Edit. océano. 4ta edición. Barcelona
España. 2000
3. 3.-Phillip R, Carlet, et al. Campaña para sobrevivir a la Sepsis: Guías para el manejo de
sepsis severa y choque séptico
5. Kumar Vinay, Cotran Ramzi, Robbins. Patología humana. 6ta edición. Mc Graw Hill
Interamericana. p 27-49
6. DONALD W. L ANDRY , M.D., P H .D., AND J UAN A. O LIVER , M.D.The pathogenesis of
vasodilatory shock. Editor Franklin H Epstein, MD. Articulo publicado en The New England
Journal of Medicine