• Las hormonas adrenocorticales naturales

son moléculas esteroides producidas y

liberadas en corteza suprarrenal.

• Los corticoesteroides tanto naturales

como sintéticos se utilizan en el
diagnóstico y tratamiento de trastornos
de la función suprarrenal.
Con mayor frecuencia se administran
los corticoesteroides en dosis
mayores a las fisiológicas en varios
padecimientos inflamatorios e
inmunitarios
• La ACTH (corticotropina) estimula la
producción de esteroides suprarrenales; el
péptido hipotalámico factor liberador de
corticotropina estimula y regula la secreción
de ACTH.

La ACTH es inhibida por retroalimentación

negativa por los glucocorticoides actuando
estos en hipotálamo e hipófisis.
• Los corticoesteroides son hormonas esteroidales
producidas por corteza suprarrenal:
• En la zona glomerular se sintetiza aldosterona.

• Zona fasciculada y reticular se produce el cortisol

o hidrocortisona y la cortisona en un 20%.

•
• Los andrógenos dehidroepiandrosterona 20
mg, androstenediol y androstenediona, son
precursores de estrógenos y constituyen un
soporte importante en la mujer en la
menomenopausia
• La producción diaria basal de
corticoesteroides en un adulto
normal sin estrés es de 10 a 20
mg de cortisol.
• La velocidad de secreción del
corticoides sigue un ritmo circadiano
regido por pulsos de ACTH que
alcanzan su máximo en las primeras
horas de la mañana siendo la
máxima producción alas 8 de la
mañana y la mínima a media noche.
• Fig. 59-2. Corteza suprarrenal. La
Angiotensina II y EL K+ son
reguladores fisiológicos para la zona
glomerulosa, y ACTH para la zona
fasciculada. Se desconoce los
reguladores fisiológicos para la
producción de DHEA en la zona
reticular.
•
• La metirapona inhibe la β hidroxilación
del C11 en la formación de
hidrocortisona y corticosterona.

• En hipófisis normal hay un incremento

compensatorio en la liberación de ACTH
hipofisaria y suprarrenal la secreción de
11-desoxicortisol esta respuesta
constituye una medida de la capacidad
de la hipófisis anterior para producir
ACTH.
• La metirapona es de utilidad en el estudio de
la secreción de ACTH y también en pacientes
con síndrome de Cushing.

• El ketoconazol y la aminoglutetimida inhiben

la síntesis esteroides
• Las acciones metabólicas de los
glucocorticoides sobre los hidratos
de carbono son: disminución de la
captación y utilización de glucosa
con aumento de la gluconeogénesis;
esto provoca tendencia a diabetes.
• En respuesta a esta hiperglicemia el páncreas
secreta insulina y se produce un aumento
simultaneo en la síntesis de glucógeno.
• Sobre proteínas los glucocorticoides
producen catabolismo y disminución
del anabolismo principalmente en el
musculo.
• Los glucocorticoides poseen un efecto
permisivo sobre la respuesta lipolítica de
la catecolaminas y otras hormonas que
aumentan la concentración intracelular de
AMPc. Estas hormonas activan la lipasa
por medio de una quinasa dependiente de
AMPc.
• La administración de dosis altas y/o
periodos prolongados de administración de
corticoesterouides producen un acumulo
inusual en la grasa (joroba de búfalo) en
síndrome de Cushing.

• Se produce balance negativo de de Ca++al

disminuir la absorción en tubo digestivo y
aumentar la excreción renal, al parecer
también antagonizan los efectos de la Vit D.
Esto puede dar lugar a osteoporosis.
• Sobre el sistema vascular producen
disminución de la vasodilatación y
exudación de líquidos.

• Sobre los procesos celulares en aéreas

de inflamación aguda disminuye la
llegada de leucocitos y de su actividad
en aéreas de inflamación crónica.
• Fig. 59-4. Esquema del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales y la red inflamatoria
inmunitaria. Se señalan estímulos de entrada
de centros neuronales superiores que regulan
la secreción de CRH. + indica regulador
positivo.
• -regulador negativo. +/-regulador mixto. IL-1,
interleucina; IL-2, interleucina 2; IL-
6,interleucina 6; TNF-α, factor de necrosis
tumoral α; CRH, hormona liberadora de ACTH;
Ach; 5HT: NE; GABA, neurotransmisores que
influyen en la producción de CRH.
• Fig. 59-4. Esquema del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales y la red inflamatoria
inmunitaria. Se señalan estímulos de entrada
de centros neuronales superiores que regulan
la secreción de CRH. + indica regulador
positivo.
• -regulador negativo. +/-regulador mixto. IL-1,
interleucina; IL-2, interleucina 2; IL-
6,interleucina 6; TNF-α, factor de necrosis
tumoral α; CRH, hormona liberadora de ACTH;
Ach; 5HT: NE; GABA, neurotransmisores que
influyen en la producción de CRH.
• La prednisona (prodroga), se convierte en
el organismo en el producto activo
prednisolona
• Los glucocorticoides suprimen la
desgranulación de las células cebadas y
diminuye la permeabilidad capilar al
reducir la cantidad de histamina liberada
por los basofilos y células cebadas.
•
• Los glucocorticoides poseen actividad
antiinflamatoria e inmunosupresora, lo
cual los hace terapéuticamente muy
útiles, pero también ocasionan efectos
adversos graves.
• Cuando el parto se anticipa antes de
las 34 semanas de gestación se
administra betametasona a la madre
para favorecer la maduración
pulmonar y esto reduce la incidencia
de insuficiencia respiratoria en el
lactante. La maduración pulmonar
en el feto se regula por la secreción
fetal de cortisol.
PIE DE FIGURA 39-4. Modelo de
la interacción de un esteroide S
cortisol y su receptor. El mRNA
es editado y exportado al
citoplasma para la producción
de proteínas que vendrán a ser
la repuesta final de la hormona
• Enfermedad de Addison se
caracteriza por la deficiencia en la
producción de corticoesteroides y los
principales síntomas de esta
enfermedad son:

• Debilidad muscular, hipotensión,

depresión, anorexia ,pérdida de peso,
hipoglucemia y pigmentación negra de
la piel.
SINTOMAS EN ENFERMEDAD DE
ADDISON:
• Debilidad muscular.
• Hipotensión.
• Depresión.
• Anorexia.
• Pérdida de peso, hipoglucemia y
pigmentación negra de la piel.
SINDROME DE ADDISON
• Esta enfermedad puede ser de
etiología autoinmunitaria, o
deberse a destrucción de la
glándula suprarrenal por
enfermedad inflamatoria
crónica como la tuberculosis.
• Enfermedad de Cushing,
caracterizada por una actividad
glucocorticoide excesiva, que puede
deberse a una hipersecreción de las
glándulas suprarrenales o a la
administración por periodos
prolongados de glucocorticoides.