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Integrantes:
Aguirre Reyes Francisco Alejandro
Crispín López Abigail Selene
Hernández Trujillo Betzaida
Hernández Razo Nelly Brizeida
Santiz Vázquez Lisa Carina
Velázquez García Hilda
Páncreas
Mide entre 12 y 15cm de largo y 2
pulgadas de ancho.
Peso: 70 a 90 gr.
Color: blanco grisáceo
• Sobre peso
• productos de tabaco
• Genética
Principales consecuencias de un páncreas enfermo
• Diarrea
• Detención abdominal
• flatulencia
• Heces grasos y con olor fétido
• Perdida de peso
• Desnutrición
• Diabetes
• Control inadecuado de glucosa en la sangre.
• Las enzimas son transportadas por el conducto pancreática hacia el
conducto biliar en forma inactiva ,cuando entran en el duodeno se
vuelven activas.
EL PÁNCREAS
•Por sus caracteres
exteriores y por su
estructura interna presenta
la mayor analogía con las
glándulas salivales, de ahí el
nombre de glándula salival
abdominal.
•Debido a la doble función del
páncreas, su fisiología puede
dividirse en dos partes: la
exocrina y la endocrina.
FISIOLOGIA DEL
PANCREAS ENDOCRINO
Representa el El páncreas
2% de la masa endocrino está
de la célula La parte endocrina formado por los
pancreática. del páncreas es la islotes de
que sólo secreta Langerhans, estos
hormonas están formados
directamente a la por distintos tipos
sangre como la de células situados
insulina o el entre las masas
glucagón. glandulares
Producen al menos
cuatro tipos de
secreciones endocrinas y
están inervados por
fibras simpáticas y
parasimpáticas que
regulan esta secreción.
FISIOLOGIA DEL PANCREAS
EXOCRINO
El jugo es rico en bicarbonato sódico,
El páncreas secreta jugo pancreático
cloro, calcio, potasio y enzimas como
en gran cantidad: Su función es
la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa
colaborar en la digestión de grasas,
pancreática y la amilasa pancreática.
proteínas e hidratos de carbono
Estas enzimas contribuyen a la
también neutraliza el quimo ácido
digestión de grasas, proteínas e
procedente del estómago.
hidratos de carbono
pH de 7
• Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
• Colecistitis
• Ataque de vesícula biliar resultante de enfermedad
• Infección de las glándulas salivales (como paperas) o una obstrucción
• Oclusión intestinal
• Macroamilasemia
• Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
• Úlcera perforada
• Embarazo ectópico (puede romperse)
• Gastroenteritis viral
Se estimula la
liberación de
acetilcolina en las
terminaciones
nerviosas vagales del
páncreas.
Fase
cefálica
Muy poca cantidad de
secreción que fluye Escasa cantidad de
fuera de los agua y electrolitos
conductos secretados junto con
pancreáticos hacia el las enzimas
intestino
Fase
gástrica
La cantidad de
Continua la
secreción
estimulación
pancreática que
nerviosa de la
llega al duodeno
secreción
sigue siendo
pancreática
escasa
La
colecistocinina
induce un
La secreción
aumento
pancreática se
mucho mas
hace copiosa,
evidente de la
sobre todo
secreción de
El quimo como respuesta
enzimas
penetra en el a la hormona
intestino secretina
delgado
La Estimula la
secreción de Neutralización del
Jugo digestivo
Digiere proteínas
Pepsinógeno Estómago
Estimula al hígado
a la secreción de
bilis
Estímulos para la secreción de secretina
• Estos exámenes se efectúan con más frecuencia en niños pequeños en los cuales hay
sospecha de fibrosis quística. Este examen se utiliza como herramienta de detección
para la fibrosis quística, pero no la diagnostica. Se necesitan otros exámenes para
confirmar el diagnóstico de esta enfermedad.
Determinación
Condiciones del paciente: se detendrá todo tratamiento a base de enzimas
pancreáticas al menos durante 5 días antes de la toma de muestra de heces.
Tampoco se administrarán laxantes. Normalmente se sigue la dieta habitual
Condiciones de la muestra:
El tamaño de la muestra será de aproximadamente una nuez (si las heces son
consistentes) o 5-10 ml si son líquidas. Una vez recogidas las heces, con una
espátula se toma una pequeña porción del principio, del medio y del final.
No sirven:
-heces mezcladas con orina
-heces recogidas con papel higiénico
-heces no refrigeradas si han pasado más de dos horas desde la recolección.
El análisis debe realizarse antes de dos horas: de lo contrario, deben
refrigerarse (4ºC) o tomar una pequeña cantidad con un escobillón e inocular en
un medio de transporte adecuado. En todo caso, el análisis se efectuará en las
12 horas siguientes a la deposición.
Recolección de la muestra
Existen muchas maneras para recoger las muestras y se debe dar las
instrucciones sobre la forma de hacerlo.
Puede recoger las heces en una bolsa plástica que se coloca de forma
suelta sobre la taza del baño y se sostiene en su lugar con el asiento.
Luego, ponga la muestra en un recipiente limpio. Un tipo de equipo para el
examen contiene una gasa especial que se usa para recoger la muestra.
Luego, usted coloca la muestra en un recipiente limpio.
■ TTO ANALGÉSICO
■ ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA
■ ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
■ LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON
COADYUVANTES EFICACES
RECOMENDACIONES DIETETICAS
■ ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO
INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON
AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS
REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS
ALEJADOS.
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
■ MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%)
■ FORMAS GRAVES 15-40%
■ PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS
■ INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO
■ INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES
■ LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA
PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD
■ NO IDENTIFICADOS
■ LOS FÁRMACOS
■ TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN : ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES
MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
■ LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO,
QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE
ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL,
POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS,
INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO
DIRECTO )
■ LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO
PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN
ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA
QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES
OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN
VASCULAR Y NECROSIS.
MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION
HEPATITIS VIRAL
PAROTIDITIS
MYCOPLASMA,
CAMPYLOBACTER Y
MICOBACTERIUM AVIUM
FÁRMACOS
■ REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
■ PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO TOXICO (
AUNQUE EN ALGUNOS CASOS NO ESTÁ CLARO )
PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS
■ ASOCIACIÓN DEFINIDA ■ ASOCIACIÓN
◻ AZATIOPRINA PROBABLE
◻ SULFAMIDAS ◻ PARACETAMOL
◻ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS ◻ NITROFURANTOINA
◻ DIDANOSINA ◻ METILDOPA
◻ FUROSEMIDA ◻ ERITROMICINA
◻ ANTICONCEPTIVOS ◻ SALICILATOS
ORALES ◻ METRONIDAZOL
◻ TETRACICLINA ◻ AINES
◻ ACIDO VALPROICO ◻ IECAS
◻ PENTAMIDINA
CUADRO CLÌNICO
■ EXAMEN SANGUÍNEO
DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO
■ ALTERACIONES PULMONARES
■ ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
■ ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
■ ALTERACIONES RENALES
■ ALTERACIONES METABÓLICAS
■ ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
■ ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA
NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO
PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL
DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO
■ NECROSIS ■ ABCESO
INFECTADA PANCREATICO
■ INFECCIÓN DIFUSA DE ■ ACUMULACIÓN
PANCREAS LÍQUIDA DE PUS DE
NECRÓTICO CON ESCASA DEFINICIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
■ A LAS 2 SEMANAS ■ A LAS 4 A 6 SEMANAS
■ ALTA MORTALIDAD ■ MENOR MORTALIDAD
■ TTO CON ■ TTO CON
DESBRIDAMIENTO DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO QUIRÚRGICO
ASCITIS PANCREÁTICA
■ EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:
◻ AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS
◻ INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA
◻ DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA
■ GLUCAGON
■ BLOQUEADORES H2
■ GLUCOCORTICOIDES
■ CALCITONINA
■ AINES
TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
■ NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-
MODERADA
■ EN PACIENTES CON NECROSIS
PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE
TASA MORTALIDAD
■ UN CORRECTO TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE
OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
El 5% de los Individuos
con esta patología
sobrevive hasta 5 años
Epidemiologia
El Cáncer de Páncreas representa el 2% de todos
los cánceres a nivel mundial.
*Excludes basal and squamous cell skin cancers and in situ carcinomas except urinary bladder.
Source: American Cancer Society, 2009.
2009 Estimated US Cancer Deaths*
Lung & bronchus 30% Men Women 26% Lung & bronchus
292,540 269,800
Prostate 9% 15% Breast
Colon & rectum 9% 9% Colon & rectum
Pancreas 6% 6% Pancreas
Leukemia 4% 5%Ovary
Liver & intrahepatic 4% 4%Non-Hodgkin
bile duct lymphoma
Esophagus 4% 3% Leukemia
Urinary bladder 3% 3% Uterine corpus
Non-Hodgkin 3% lymphoma 2% Liver & intrahepatic
bile duct
Kidney & renal pelvis 3%
2%Brain/ONS
All other sites 25%
25% All other sites
Factores Demográficos
Alcoholismo→ pancreatitis
¿Consumo de Café?
crónica
Exposiciones ocupacionales:
Exposición a disolventes y
pesticidas.
El 80% de los Es Mas Es 2 veces mas
casos de frecuente en frecuente en la
Cancer de Hombres que raza negra que
páncreas se en mujeres con en el resto de
presenta entre proporción de la población.
los 60-80 años 3:1
Factores Genéticos: Cancer Pancreático hereditario,
Pancreatitis crónica Hereditaria, Síndrome de Peutz-
Jegher, Sx de Lynch,Sx Ataxia-Telangiectasia.
Representan el 5-10% de los casos
Obesidad
15%
Patología
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado
No clasificado
Pancreatoblastoma
Ictericia
Perdida de Peso
Dolor
Carcinoma de Cabeza
del Páncreas
El dolor es al principio ‘’sordo’’ o de baja intensidad ,se presenta en abdomen que después se
irradia a la espalda, e incrementa con ingesta de alimentos y disminuye en posición fetal.
La Ictericia es de tipo obstructiva, se puede
acompañar de Acolia,Prurito,Coliuria
Hepatomegalia
Ley de Courvoisier -Terrier
Dis glucemia
Depresión (Es un amplio término que se refiere a
cualquier anormalidad en los niveles
de glucosa en sangre que puedan
conducir a una enfermedad. )
Dolor importante
Perdida de Peso
Hepatomegalia
Ictericia 82 Dolor 87
Dolor 72 Náusea 43
Anorexia 64 Debilidad 42
Coluria 63 Vómito 37
Acolia 62 Anorexia 33
Náusea 45 Constipación 27
Debilidad 35 Ictericia 7
Adaptado de Robert Freelove, EP. Pancreatic cancer: diagnosis and management. American
Academy of Family Physicians, 2006
Diagnostico
Hipoalbuminemia