UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

EXTENSIÓN OCOZOCOAUTLA
BACTERIOLOGÍA ll
MTRA. ALEJANDRA MAURICIO REYNA

U lV BACTERIAS CAUSANTES DE DIARREA

• ÁLVAREZ OCAÑA JOHNNY ALEJANDRO

• DOMINGUEZ MUÑOZ DEYANIRA ANAHI 6° SEMESTRE
• GÓMEZ CASTELLANOS DANIELA GUDALUPE
• GÓMEZ GÓMEZ LAURA DEL CARMEN
• GONZÁLEZ MARÍN VIRIDIANA HASSIEL
• HERNÁNDEZ VÁZQUEZ SANDRA GUADALUPE
• LÓPEZ OVANDO LUIS ENRIQUE
• MALDONADO GÁLVEZ ALEJANDRA
OCOZOCOAUTLA DE ESPINOSA, CHIAPAS 27 DE SEPTIEMBRE DE 2017
Introducción

La fisiopatología de las enfermedades diarreicas constituye un elemento de

importancia para su tratamiento efectivo.

Para entenderlo hay que conocer:

 Las funciones fisiológicas intestinales.
 La distribución del agua en el organismo
Fisiología intestinal

 Los mecanismos que rigen los movimientos del agua y los electrolitos en el
intestino son los que permiten una absorción casi total obtenidos en la
ingestión.

 Cuando estos mecanismos se ven alterados, el agua y los electrolitos son mal
absorbidos o no se absorben.

 La secreción se considera un mecanismo de defensa del organismo.

¿Qué sucede cuando la fisiología
intestinal se altera?
Existe toda una variedad de sustancias químicas que pueden modificar el
transporte intestinal.
¿Cuáles son los mecanismos patogénicos
de las bacterias?
 Invasividad: Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular
intraepitelial y penetración de la bacteria.

 Producción de citotoxinas: Éstas producen daño celular directo por inhibición de

la síntesis de proteína.

 Producción de enterotoxinas: Da lugar a trastornos del balance de agua y sodio y

mantienen la morfología celular sin alteraciones.

 Adherencia a la superficie de la mucosa: Esto da por resultado el aplanamiento

de la microvellosidad y la destrucción de la función celular normal.
Diarrea infecciosa aguda

Tiene una duración menor de 14 días.

Las causas de diarrea bacteriana mas comunes son las producidas por las diversas las siguientes
bacterias:

 Escherichia coli diarreogénico

 Campylobacter yeyuni
 Salmonella spp
 Shigella spp
 Yersinia enterocolitica
 Vibrio cholerae
 Clostridium difficile.
Clasificación de la diarrea infecciosa
aguda
Escherichia Coli
Escherichia Coli
Esta bacteria se contagia por medio de
• Bacilo Gram negativo
la ingesta de alimentos y agua
• Anaerobio Facultativo
contaminados, contacto con una animal
• Mide 0,5 µ de ancho y 3 µ de largo
o persona infectada, verduras y frutas
• Móvil (Flagelos periticos)
crudas, carne vacuna mal cocina, leche
• No forma esporas
no pasteurizada.
• Fermenta glucosa y lactosa
• Catalasa (+)
• Oxidasa (-)
Existencia de clones de Escherichia Coli

Enteropatógeno
EPEC

Enteroinvasivo
EIEC

E. Coli
Enterotoxigenico
ETEC

Anteroagregativo Enterohemorragico
EAEC EHEC
E. Coli enteropatógena (EPEC)

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO

 Se presenta como  Afecta la mucosa
una enfermedad de intestinal.
niños menores de 2  Perdida de
años. disacaridasa.
 En México, Brasil y  Produce diarrea
África del sur, el 30 secretora, se asocia
y 40 % de las con fiebre. Si no se
diarreas son controla produce
producidas por deshidratación y
EPEC. muerte.
 E. Coli interoinvasiva (EIEC)

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO

 Presenta una  Afecta la mucosa
distribución del colon.
mundial.  Evacuaciones de
 Se ha repostado poca cantidad
como causa acompañadas de
frecuente de moco y sangre,
diarrea en Brasil, dolor abdominal y
USA y Europa. fiebre.
E. Coli entereohemorragica (EHEC)

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO

 Se da en países de  Colitis Hemorrágica
clima templado (Diarrea de inicio y
USA, Canadá, dolor abdominal).
Inglaterra,  Las evacuaciones
Argentina y Japón. liquidas se
 Los serotipos mas acompañan de una
comunes son: O26, descarga.
O111, O121, O145 y  Síndrome urémico
O157. hemolítico.
E. Coli enteroagregativa (EAEC)

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO

 Se ha caracterizado  Diarrea secretora
por cuadros de acuosa con moco y
diarreas sangre con fiebre en
persistentes bajo grado.
(durante mas de 14
días), en niños de
diversas regiones
geográficas, en
países
desarrollados.
E. Coli enterotoxigenica (ETEC)

EPIDEMIOLOGIA CUADRO CLINICO

 Son una causa  Presenta de 8 a 12
frecuente de evacuaciones al día
diarrea en lactantes en un periodo de 4 a
de países en 5 días.
desarrollo, es la  La cepas de ETEC
causa mas común de causa diarreas en
diarreas en niños menores de 5
individuos años y diarrea del
industrializados que viajero.
viajan a zonas
menos desarrolladas
del mundo.
Diagnostico
• Coprocultivos (Medios generales de cultivo generales o
selectivos).
 Medios MacConkey o EMB

• Pruebas Bioquímicas.

• Tipificación serológica

• Técnicas de recombinación genética.

• Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa. (PCR)

Diagnostico
Capacidad de Producción de
Tinción de producir citotóxinas un patrón de
Producción
Actina VT (Verotoxina) adherencia
de LT y ST
Fluorescente Toxinas de Shiga especifico a
• METODOS células Hep-2
(SLT)

Reconoce Identificación
de cepas Identificación Identificación
cepas de EPEC
• OBJETIVO de EAEC de ETEC
y EHEC EHEC
Tratamiento

Cepas EPEC y Rehidratación

ETEC (Vía Oral)

EHEC y EIEC Antibióticos

 CAMPYLOBACTER

• Gram negativa
• Forma de bastón
• Delgada, curva y móvil.
• Microarofílico

*Infectan <1 año, adolescentes y adultos jóvenes.

*Principal causante de diarrea y enfermedades transmitidas por alimentos, agua y leche no
pasteurizada.
*Transmisión fecal – oral interhumana.
*Infecta el tubo digestivo (diarrea, fiebre y retortijones abdominales)
*Reservorios: animales salvajes y domésticos.
*Otros tipos de Campylobacter: C. coli, C. laridis y C. jejuni.
*Campilobacteriosis, artritis reactiva, bacteremia o S. de Guillain – Barré.
Patología.

*Infección en Yeyuno e Íleon y Ciego.

*Gastroenteritis
*Mucosa inflamada y edematosa con disminución de
células epiteliales, irregularmente espaciadas y poca
producción de moco.
*Abscesos con PMN, Linfocitos y células plasmáticas
(similar a Colitis ulcerativa aguda)
*Síndrome diarreico (dolor abdominal, fiebre, naúseas
y oc. Vómito.)
*Presencia de sangre y leucocitos en las heces indica
su poder invasivo.
*Periodo de incubación de 2 – 7 días.
*S. Guillán – Barré: Debilidad simétrica de las piernas,
pérdida de reflejos y disfunción autonómica.
Factores de virulencia
 CLÍNICA
Campilobacteriosis intestinal.
Examen
directo de Métodos
heces (M. de PCR O PCRm
proteómicos
campo oscuro y MALDITOF
o de contraste MS
de fases)

Aislamiento en agar Biopsias

Frotis sangre o en medios
teñido por selectivos en estría
Gram cruzada con una
modificado. atmósfera
microaerofílica con 5 %
SINTOMATOLOGÍA.
Naúseas
Dolores
abdominales Dolor de cabeza
(Retortijones)

Dolores
Fiebre
musculares

Puede
Diarrea acuosa o Campilobacteriosis,
confundirse con
ligosa con conocida como
Apendicitis o un
presencia de Enteritis por
problema
sangre poco Campilobacter o
relacionado con
notoria Gastroenteritis.
el Páncreas.
TRATAMIENTO
*La mayoría de los casos no requieren tratamiento ya que
generalmente se trata de eventos de corta duración y
autolimitados
Susceptibilidad Resistencia

Eritromicina Penicilina

Azitromicina Ampicilina

Gentamicina Cefalosporinas

Tetraciclina Fluoroquinolonas

Cloranfenicol
Salmonella
 Es un género bacteriano perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Son
bacilos gramnegativos, no formadores de esporas, anaerobios facultativos,
provistos de flagelos y móviles.

 2500 serotipos

 La bacteria vive en el intestino de los mamíferos, aves y reptiles y se

transmite a otras personas por el contacto con heces contaminadas.
 fuentes ambientales
Agua, el suelo, los insectos, las superficies de las fábricas, las superficies de
las cocinas, las heces fecales de los animales, las carnes crudas, el pollo
crudo, los productos marinos crudos, entre otros.

 Algunas de estas bacterias son responsables de muchas enfermedades en

los seres humanos y otros animales, más comúnmente :

 Salmonelosis
 Fiebre tifoidea.
Síntomas

Fiebre tifoidea
Salmonelosis
 Náuseas
 Náuseas y vómitos  Vómitos
 Dolor abdominal  calambres abdominales
 Diarrea  diarrea
 Fiebre y escalofríos  fiebre
 Dolor de cabeza  dolor de cabeza.
 Dolores musculares Pueden aparecer síntomas
(mialgia) artríticos luego de 3-4
 Sangre en las heces semanas de iniciados los
síntomas severos.
Diagnostico

Fiebre tifoidea
Salmonelosis
• aislamiento de la
• cultivo de una muestra
Salmonella typhi
de heces del individuo
sospechoso en un
• El coprocultivo y el
laboratorio.
urocultivo suelen ser
negativos en la 1°
• El estudio microscópico
semana y terminan
de las heces muestra
siendo positivos en el
leucocitos
75% de los casos en la 3°
polimorfonucleares
semana.
(enteritis invasiva)
Tratamiento
Salmonelosis
Fiebre tifoidea
 En la mayoría de los casos
la recuperación se da sin  Norfloxacina 400 mg v/o
tratamiento de antibiotico c/12 h 10 d.
alguno.  Ciprofloxacina 500 mg v/o
 En casos más graves puede c/12 h 10 d.
ser necesario rehidratar a  Ceftriaxona 2 a 4 g/d i/v 5
la persona o incluso darle a 10 d.
antibióticos.  Cloranfenicol 2 a 3 g/d por
 los antibióticos pueden 21 días o 12 d después de
prolongar el período de la apirexia (ausencia de
infección y pueden fiebre).
infectar a otros
SHIGELLA.
CARACTERISTICAS

 Bacilo Gram negativas, inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces de

fermentar la lactosa, que pueden ocasionar diarrea en los seres vivos.
 Son coliforme fecales anaerobias facultativas con fermentación ácido-mixta.
 El género Shigella se incluye en la
familia Enterobacteriaceae.
 Está constituido por bacilos cortos
gramnegativos sin agrupación.
 Miden de 0.7 µm x 3 µm; son inmóviles,
no esporulan ni presentan cápsula.
Especies o serogrupos de Shigella.

 S. dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)

 S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
 S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)
 S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)
Patogenia

 La infección por Shigella, típicamente comienza

por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la
edad y la condición del hospedador, puede que
alrededor de 200 organismos sean suficientes para
causar una infección.
 La Shigella causa disentería, que da lugar a la
destrucción de las células epiteliales de la mucosa
intestinal a nivel del ciego y el recto.
Síntomas

 Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos, calambres
estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener
sangre, moco, o pus: clásico de la disentería.
 Los síntomas pueden durar hasta una semana, pero por lo general duran entre
2 y 4 días en aparecer después de la indigestión.
Transmisión
TRATAMIENTO.

 La disentería severa puede ser tratada con ampicilina, TMP-SMX .

 Quinolonas, como la ciprofloxacina. Pertenece al genero de las
enterobacterias.
PRUEBAS RÁPIDAS PARA LA IDENTIFICACIÓN
DE SHIGELLA
 El método ELISA se utiliza en clínica humana para investigar alguna de las
especies del género Shigella en muestras de heces y suero.
 El método de hibridación DNA se usa con fines epidemiológicos o cuando
se ha logrado identificar la Shigella correctamente con sueros de
referencia.
DESARROLLO.

 Shigella se desarrolla bien en

medios sencillos y en los
enriquecidos (agar nutritivo, agar
tripticaseína-soya, agar sangre y
agar chocolate)
 así como en los agares eosina-azul
de metileno (EMB), MacConkey,
Salmonella-Shigella (SS), agar
xilosa-lisina-desoxicolato (XLD),
verde brillante (VB) y Hecktoen.
Enterocolitica
GENERALIDADES

 Familia: Enterobacteriaceae. Antes Pastereulla.

Patógeno invasivo entérico, especialmente

en personas población infantil.
Se encuentra entre las especies patógenas
en humanos junto con Yersinia pestis y
Yersinia pseudotuberculosis.
Se transmite por el consumo de agua o
alimentos contaminados.
GENERALIDADES MORFOLÓGICAS

Cocobacilo
corto

No Yersinia
Gram -
esporulado enterocolitica

Pilis
 Ingestión por Placas de
Mucosa de
alimentos Peyer se
íleon se invade
contaminados multiplica

Ganglios Diseminación y
linfáticos septicemia
mesentéricos pueden ocurrir

PATOGENIA
Una vez que penetra el epitelio intestinal es fagocitada por los macrófagos.
En los macrófagos puede permanecer viable en sus vacuolas o multiplicarse gracias al Ag V y W
 CUADROS CLINICOS FRECUENTES

 Enterocolitis
 Ileitis terminal
 Linfadenitis mesentérica
 Septicemia
ENTEROCOLITIS: CICLO DE
ENFERMEDAD Y
SINTOMATOLOGÍA

INCUBACIÓN
5-10 DIAS

Diarreas de 3-7
días, liquidas,
Dolor
mucosas e
abdominal
incluso
sanguinolentas
ENTEROCOLITIS

Presencia
de Leucos y
Fiebre
sangre en
heces.
 COMPLICACIONES.
Las complicaciones más habituales son:
Perforación intestinal
Poliartritis reactiva (inflamación de
múltiples articulaciones)
Sepsis (fundamentalmente en personas
inmunodeprimidas)
Trombosis de las arterias mesentéricas
(intestinales), con necrosis intestinal y
hemorragias digestivas
AISLAMIENTO

AISLAMIENTO

 Colonias pequeñas, traslucidas y lisas

 25° C temperatura óptima pero también
puede desarrollarse a 4° C
 Enriquecimiento en frío
 Las heces se pueden inocular en un buffer
de fosfatos a pH 7,0 e incubar a 4ºC por 21
días y realizar plateos en agar McConkey a
pH 7,0 (no 7,4 como es el pH normal del
medio ) a los 7, 14 y 21 días.
 CIN agar (cefsulodina-irgasan-
novobiocina).
BIOQUIMICAS.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

DX TX
 Para el diagnóstico de la  Ampicilina
enfermedad se pueden emplear
varias técnicas:  Gentamicina
 Cultivo de las heces  Ceftriaxona
 Pruebas serológicas  Trimetoprima/Sulfametoxazol
 Inmunoblott  Ciprofloxacino
 Pruebas de aglutinación
 PCR
 Inmunofluorescencia
VIBRIO CHOLERAE
Características
• bacilos Gram negativos curvos o
rectos
• anaerobios facultativos
• móviles, flagelado, no forma
esporas
• mide de 2 a 5 micras de largo
• sobrevive a temperaturas entre
22 º C y 40 º C y crece bien en
medios alcalinos.
• Fermentadores de glucosa.
• Es oxidasa positiva y reducen los
nitratos a nitritos.
 Vibrio cholerae se asocia con el cólera epidémico.
 El cólera es una enfermedad aguda, diarreica, la cual se
manifiesta como una infección intestinal.
 En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en
varios países del norte de América del Sur que se
difundió rápidamente.
 Patogenia
 La manifestaciones digestivas
del cólera se producen por la
capacidad que tiene el V.
cholerae O1 y O139 de secretar
una enterotoxina llamada
colérica responsable de
promover la secreción de
fluidos y electrolitos a nivel del
intestino delgado.
 El Vibrio cholerae se adhiere a
receptores celulares específicos
presentes en la superficie de
las células intestinales.
Finalmente induce un bloqueo
para la absorción de sodio y
cloro por la vellosidad y
promueve la secreción de cloro
y agua por las células de las
criptas intestinales.
 Clínica

 la aparición de la enfermedad es Los síntomas de la Los signos de

repentina, con períodos de diarrea moderada o deshidratación severa
incubación que varían desde las 6 severa son: son:
horas hasta los 5 días.
• Diarrea aguda profusa • Sed
 La forma clínica grave del cólera se • Vómitos • Piel y mucosas secas
caracteriza por:
• Decaimiento • Disminución de la diuresis
• Calambres musculares, • Pulso débil
especialmente de • Hipotensión
extremidades inferiores • Letargia o coma
 Valoración diagnóstica
 Técnica directa de microscopía de contraste de fases o de campo oscuro.
 Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o de ELISA las cuales son más sensibles que el
cultivo e incluso superiores en la detección de vibriones en alimentos contaminados.
 Aislamiento de la bacteria en medios de cultivos específicos como el agar de tiosulfato-citrato-sales
biliares-sacarosa (TCBS) o el agar con taurocolato-telurito-gelatina (TTGA)
Tratamiento

 Hidratación
 Tratamiento antimicrobiano
 Identificación
 Crece en la mayoría de los Medios de Cultivo

Agar T.C.B.S
• Medio selectivo para el aislamiento y
cultivo de Vibrio spp
• Inhibidor para la mayoría de las
enterobacterias.
• Esta inhibición se basa en las altas
concentraciones de tiosulfato y citrato, la
presencia de las sales biliares y un pH
fuertemente alcalino.
• Colonias amarillas
CARACTERÍSTICAS

 Bacilo Gram positivo

 Anaerobio
 Produce las esporas
 Longitud de 3-6 µm y ancho de 0.5µm
 Familia de las Bacillaceae
 En placas con agar sangre crecen colonias grandes,
translúcidas grises, sin hemólisis
 Tienen la capacidad de formación de esporas
PATOLOGÍA
 Anaerobios estrictos
 Ubicuos:
 Flora ambiental (hospitales geriátricos)
 Flora normal del tracto intestinal (2-4%)
 Neonatos 70%
 Hospitalizados 20-25%

 Producción de las toxinas A y B (cepas no toxigénicas)

 La toxina A (enterotoxina) y la toxina B es citotóxica muy potente
 Las cepas muy virulentas producen hasta un millón de veces más toxina.
 cuadros leves de diarrea
 formas muy graves con perforación colónica y megacolon tóxico
 La mayoría de los pacientes tiene un antecedente de exposición a antimicrobianos en las
semanas previas. El comienzo de los síntomas varía desde 1 hasta 10 semanas tras la exposición,
aunque la mayoría se manifiestan entre los 3 y 7 primeros días.
CLINICA

 Patógeno oportunista
 Origen endógeno/ exógeno
 Productores de cuadros de gravedad variable:
 Diarreas asociadas a tratamientos antimicrobianos
 Colitis seudomembranosa
 Manifestaciones clíncas por colitis pseudomembranosa y diarrea por fármacos
 Ampicilina y Clindamicina
 Factores de riesgo
para el desarrollo de
clostridium difficile
Exposición a
antimicrobianos,
actual o Reciente
ingreso
hospitalario.

La edad (es más

común en las
personas Más de 65
años de edad)

El inhibidor de la
bomba de protones.

(Prescott et al., 2008)

 Diagnóstico:
cultivo toxigénico

Inoculación de muestra

Medio utilizado se llama CCFA (agar

cicloserina cefoxitina fructosa).

Producen colonias planas, amarillas,

con apariencia de vidrio esmerilado con
un halo de color Amarillo en el medio,
fluorescencia en con lámpara de wood.

(Serra, 2017)
TRATAMIENTO
 El tratamiento generalmente implica metronidazol
 fármaco que se dirija al metabolismo de los anaerobios, o los antibióticos fidaxomicina o
vancomicina.
 rifaximina o nitazoxanida
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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https://es.slideshare.net/edmundo_lnc/yersinia-enterocoltica
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septiembre de 2017 de http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1017-85462000000100012
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Panamericana.
• Prescott, L., Harley, J., Klein, D., Willey, J., Sherwood, L., & Woolverton, C. (2008). Microbiology (5th ed., p.
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