Antibióticos en Pediatría

Dra. Alba Luz Canales Sánchez

Especialista en Pediatría
ANTIBIOTICOS
 Grupo de medicinas que combaten enfermedades infecciosas
 Del griego αντί - anti, "en contra" + βιοτικός - biotikos,
"dado a la vida"[
 Fue propuesto por Selman A. Waksman, descubridor de la
estreptomicina, para definir sustancias dotadas de actividad
antimicrobiana y extraídas de estructuras orgánicas vivientes.
ANTIBIOTICOS
 CONCENTRACION  CONCENTRACIÓN
INHIBITORIA BACTERICIDA
MINIMA (CIM) MINIMA (CBM)

 Concentración de fármaco  Concentración de fármaco

necesaria para neutralizar necesaria para asegurar la
al 90% de los muerte de todos los
microorganismos. microorganismos.
SEGÚN SU EFECTO
 Acción bactericida
Exceden la CBM del
microorganismo, ocasionando
la lisis de las bacterias.

 Acción bacteriostática 
Exceden la CIM, pero no
superan la CBM de la
bacteria.
Inhiben el crecimiento y
multiplicación bacteriana.
 Bactericidas Bacteriostáticos
Beta-lactámicos (Penicilinas y Macrólidos (Grupo eritromicina)
cefalosporinas)
Tetraciclinas
Glicopéptidos (Vancomicina..)
Cloranfenicol
Aminoglucósidos (
Estreptomicina…) Clindamicina, Lincomicina

Quinolonas ( norfloxacino...) Sulfamidas

Polimixinas
 ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
Antibioticos Profilacticos

EN AUSENCIA DE SOSPECHA O INFECCION FUNDAMENTADA

TIENE COMO FIN DISMINUIR LA PRESENCIA DE INFECCIONES

ACTUALMENTE HAY AUMENTO EN SU UTILIZACION (PROCEDIMIENTOS

MEDICOS, QUIRURGICOS, CONTACTOS DE PACIENTES CON
ENFERMEDADES INFECCIOSAS ALTAMENTE TRANSMISIBLES)

SELECCIÓN DE LA TERAPIA: PROBABLES MICROORGANISMOS, SITIO,

PROCEDIMIENTOS Y CARACTERISTICAS DEL
PACIENTE

ANTIBIOTICOS DE MENOR ESPECTRO Y POR CORTO TIEMPO

ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS

DE ACCION RESISTENCIA IMPORTANTES

Betalactamicos Inhibición de la ~ Inactivación por Staphyloccus aureus

síntesis de la pared enzimas Enterobacterias
Otros bacilos gram -
celular (3ª etapa de (betalactamasas)
H. influenza.
Penicilinas la transpeptidacion)
Neisseria Gonorrae.
Cefalosporinas
Monolactamicos
~ Modificación de Enterococcus spp.
Carbapenemicos
proteínas de unión de
penicilina. S. Pneumoniae.
Staphylococcus
aureus
~ Disminución de la
permeabilidad
Pseudomonas
aeroginosa
Enterobacter Cloacae
 PENICILINAS

 Derivado de Penicillium fungi

 Descubierto 1928, Fleming
 Actividad antibacteriana - anillo betalactamico en conjunto con un anillo
tiazolidinico y una cadena lateral de acido c6-aminopenicilinico

Cinco grandes categorías:

1. Penicilinas naturales: penicilina G potásica (acción contra gram+ ;
Streptococcus,gpo A)
 RN 50.000-200.000UI/kg/día
 Lact-escolares: 100.000-400.000UI/kg/día
2. Penicilinas resistentes a la penicilina: oxacilina actúan contra S.
aureus y estafilococos coagulasa negativos
 RN 50-100mg/Kg/día
 Lact-Esc oral 50-100mg/kg/dia, IM o IV 100-200mg/kg/dia
PENICILINAS
3.. Aminopenicilinas: ampicilina-( L. monocytogenes, H influenzae,
E coli, salmonella y shigella)
Ampicilina:
 RN 25-50mg/kg c/12hr
 1-4@ 100-200mg/kg/día
Amoxicilina
 RN 25-50mg/kg/día
 Niños 80-90mg/kg/día

4. Carboxipenicilinas: carbenicilinas (mayor acción contra Gram -)

5. Ureidopenicilinas: piperacilina actúan contra Klebsiella,
enterococos, y anaerobios.
PENICILINAS

 MECANISMO DE ACCION
~ Agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la pared
bacteriana induciendo un efecto autolítico
~ Se unen a enzimas llamadas proteínas que ligan
penicilinas (PBP)
~ Impiden la tercera etapa o de transpeptidación
PENICILINAS
 MECANISMOS DE
RESISTENCIA
~ Degradación enzimática

~ Imposibilidad de
penetración a través de la
membrana celular y
alteraciones del sitio blanco

~ Inactivación por producción

de betalactamasas
PENICILINAS

 FARMACOCINETICA
· Buena absorción oral (amoxicilina)
· Penicilinas naturales solo pueden ser administradas
parenteralmente IV penicilina G con vida media 30min c-4 a 6
hrs
· Procainica y benzatinica IM vida media hasta 3 semanas
· Se distribuyen ampliamente y alcanzan buenos niveles
tisulares
· Penetran al sistema nervioso central
· Eliminación renal
PENICILINAS
 TOXICIDAD
 INDICACIONES
- Reacciones alérgicas 1-
10% - Penicilina G IV Tx
endocarditis y meningitis
-Faringitis, amigdalitis por S,
- Lesiones cutáneas
pyogenes
maculo-papilares
- Sifilis
- Infecciones en la piel
- Reacciones anafilácticas
0.004-0.015% - Leptospirosis
- Actinomicosis
- Borreliosis
CEFALOSPORINAS

 Estructura básica - anillo de dihidrotiazina unido a un anillo

betalactamico

 Desarrollados a partir del descubrimiento de cefalosporina c

 Modificaciones bioquímicas han dado múltiples variantes de

cefalosporinas de gran uso clínico.

 Administración oral o parenteral

CEFALOSPORINAS PARENTERALES

Primera Generación: cefalotina (cocos Gram +)

Segunda Generación: cefoxitina (bacilos Gram -)

Tercera Generación : cefotaxima, ceftriaxona,

ceftazidima (bacilos Gram -)

Cuarta Generación: cefepime, cefpirome (Gram - y

Gram + en especial de bacterias productoras de
betalactamasas)
CEFALOSPORINAS PARENTERALES

 MECANISMO DE ACCION

~ Impiden la síntesis de pared celular bacteriana

~ Inactivan una o varias proteínas que ligan
penicilina
~ Penetran superficie de la bacteria Gram -
~ Las de 3ª y 4ª generación tienen mayor
penetración, y estabilidad para la hidrólisis.
CEFALOSPORINAS PARENTERALES
 FARMACOCINETICA
Via IM ( ceftriaxona)
 MECANISMOS DE
RESISTENCIA La mayoría son de aplicación intravenosa

Disminución de la Unión a proteinas varia desde el 17%

penetración (ceftazidima) hasta el 95 % (ceftriaxona)

Las cefalosporinas de 3ª generación

Producción de tienen mayor penetración al sistema
betalactamasas nervioso
(Gram -)
Son metabolizadas por el hígado y
excretadas en sus formas originales o
metabolizadas por los riñones
 CEFALOSPORINAS PARENTERALES

 TOXICIDAD  INDICACIONES
Tromboflebitis 3ª y 4ª generación se usan en
(1-5%) manejo de síndromes
infecciosos graves
Reacciones cutáneas 1-3%
3ª (ceftriaxona y cefotaxima)
Reacciones gastrointestinales: Se usan en tratamiento inicial
Diarrea 2-5% empírico de Meningitis
comunitarias
Lodo Biliar 20-45% (Ceftriaxona)
Anormalidades alaninoamino- Neumonía comunitaria grave
tranferasa 1-7%
CEFALOSPORINAS ORALES

 FARMACOCINETICA  TOXICIDAD
La dosis única del ceftibuten Trombo- flebitis
produce la concentración Diarrea
máxima superior a todas las Reacciones cutáneas
cefalosporinas orales
(loracarbef y cefpodoxima)

Son similares las

concentraciones en niños y
en adultos
 CEFALOSPORINAS ORALES
 INDICACIONES
Infección del sistema respiratorio (1ªelecc)
Otitis media aguda (H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S.
pyogenes y S. aureus)
Faringoamigdalitis
Sinusitis maxilar
(S. pneumoniae y H. influenzae)
 MONOLACTAMICOS

MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES

DE ACCION DE
RESISTENCIA

Aztreonam Bacteria Vía parenteral, IV Flebitis, Terapia para

Diarrea, paciente que no
que tienen Vida media 2 hrs puede recibir
betalacta- Nausea
aminoglucosido o
Se une a Unión a proteínas Vomito cefalosporina.
proteínas masas
56% Elevación Neumonías
que ligan inducibles.
de Infecciones mixtas
Penetra a la
penicilinas mayoría de los
aminotrans- antraabdominales
impidiendo ferasas y ginecológicas
tejidos.
Bacteremia por
la función Gram - y en
Eliminación por vía
normal. renal infecciones
urinarias
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS

 Estas combinaciones aumentan la actividad antibacteriana de los

betalactamicos 4-32 veces
 Inactivación irreversible de la actividad enzimática de
betalactamasas

 Acido clavulanico (amoxicilina) Dosis: 40 mg /kg/día

 Sulbactam (amoxicilina) Dosis: 90mg/kg/día
 Tazobactam (piperacilina) Dosis: 300mg/kg/día
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
 MECANISMO DE  MECANISMO DE
ACCION RESISTENCIA
~ Se unen a proteínas que Producción de
ligan penicilinas ejerciendo betalactamasas especificas
una doble acción
antibacteriana Mutaciones cromosómicas

~ Inhibición irreversible de
betalactamasas
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS

 FARMACOCINETICA
-Absorción oral de acido clavulánico es de 89-97%

-Unión 20% a proteínas y tiene buena penetración a hígado,

riñones, liquido peritoneal, bilis, hueso, liquido sinovial

- Sulbactam no se absorbe VO, solo combinado con

biodisponibilidad de 68%
ANTIBIOTICOS BETALACTAMICOS EN
COMBINACION CON UN INHIBIDOR DE
BETALACTAMASAS
 INDICACIONES
 TOXICIDAD
- Infecciones mixtas
- Reacciones de hiper- (intraabdominal, piel y
sensibilidad estructuras,
ginecológicas y del
- Nausea y diarrea sistema respiratorio
causadas por Gram - y
Gram + y anaerobios)
AMINOGLICOSIDOS
 Tienen actividad para bacterias aerobicas, Gram - , Gram + , y micobacterias
 Poco efecto en anaerobios
 Existen diferencias en la actividad de los diferentes aminoglucosidos
 Estreptomicina (1944) su uso masivo provoco resistencia en bacilos Gram- y
M. tuberculosis. Mayor toxicidad vestibular. Solo usada en situaciones
especiales.
 Kanamicina, actividad contra bacterias resistentes a la estreptomicina, pero su
uso extenso provoco resistencia.

 Tobramicina mas activa contra contra P. aeruginosa que la gentamicina y esta

a su vez es mas activa contra Serratia

 Netilmicina, Amikacina ,Isepamicina

 ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS

DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES

Aminoglucosidos Inhibición de la ~ Inactivación Enterobacterias

síntesis de por enzimas
Amikacina proteínas,
RN 7.5-10mg/kg/día actuando en la ~ Modificación
Niños15-22.5mg/kg/día
subunidad M. tubercolosis
del blanco
Gentamicina ribosomal 30s ribosomal
Netilmicina
Estreptomicina
~ Disminución en
Tobramicina la penetración P. aeruginosa
AMINOGLICOSIDOS
 TOXICIDAD
 FARMACOCINETICA
Ototoxicidad (auditiva o vestibular)
Vía IM
Vía IV Nefrotoxicidad
Se unen poco a proteínas séricas
por lo cual se distribuyen Pocas reacciones adversas
ampliamente en líquidos intersticial y
extracelular
Penetran en liquido bronquial, esputo,
liquido pleural, liquido sinovial y bilis.

La penetración es mala en próstata,

hueso y sistema nervioso
 QUINOLONAS

 Antibióticos con buen espectro y con perfil de seguridad y

farmacocinética
 Se usan en tratamientos de infecciones de la piel y tejidos blandos,
IVU, neumonías
 Actividad contra Gram - y Gram +

 Agentes bactericidas contra enterobacterias, H. influenza, N.

gonorrhoeae, N. meningitidis y Moraxella catarrhalis.
 Tienen acción contra S. aureus
 La mayoría de las quinolonas inhiben a P. aeruginosa, en especial en
orina.

 Acido nalidixico (1962)

 Norfloxacina (1978)
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS

DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTE
S

Quinolonas Inhibición en el ADN girasa Enterobacterias.

enrollamiento y Topoisomerasa S. Aureus
compactación M. tubercolosis.
Ciprofloxacino
del ADN
20-30mg/kg/dosis
bacteriano
Levofloxacina Enterobacterias
Ofloxacina P. aeruginosa
Moxifloxacina S. aureus
 QUINOLONAS
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA

~ Inhiben la síntesis ~ Cambios en la Buena y rápida Nausea Diarreas inflamatorias

de DNA y RNA afinidad a la absorción oral Dolor epigástrico del adulto
subunidad gyr A Pirosis, cefalea Infecciones de piel en
~ Sitio blanco es Se distribuyen en todos Insomnio combinación con
una topo isomerasa ~ Cambios en la los tejidos clindamicina
Mareo,Agitacion
ll o girasa del DNA permeabilidad
Fototoxicidad
Vida media prolongada Osteomielitis
Daño articular por
~Bomba de deposito de
expulsión ( impide Metabolizadas en el cristales en Infecciones de vías
que el antibiótico se hígado articulaciones y respiratorias por Gram-
acumule riñón
intracelularmente)
Eliminación urinaria y Interacciones
fecal de los metabolitos farmacológicas
(teofilina-cafeína)
Antiácidos
interfieren la
absorción
 MACROLIDOS

 Eritromicina (1952) Dosis: 50mg/kg/día

 Claritromicina Dosis: 15mg/kg/día
 Azitromicina Dosis:10 mg/kg/día
 Roxitromicina
 Bacterias Gram + (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, S. agalactie)
 Gram – ( N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. catarrhalis, B. pertussis y H. pylori)
 CLINDAMICINA

 Activa contra germenes Gram + y anaerobios

 La combinación con aminoglucosidos es la terapia ideal
para infecciones mixtas por anaerobios y aerobios
 Tiene actividad contra estafilococos

 Puede administrarse por via oral, intramuscular e

intravenosa.
 Vida media de 3 hrs
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA

Inhibe la síntesis Mutación Administrarse IM, Diarrea 19% Infecciones por

de proteínas al cromosomica IV, VO anaerobios
interferir con la Penetra a la
función del que altera el Combinación
mayoría de los
ribosoma sitio blanco.
tejidos y los niveles
Exantema infecciones
bacteriano al 10% intraabdominales
unirse a la en amígdalas,
subunidad Modificación esputo, pleura y Infecciones por
ribosomica 50s. mediada por liquido pleural, estreptococos y
plasmidos apéndice y piel son S. aureus
Tiene efecto superiores a los del
bacteriostatico y suero Actinomicosis
actividad Penetra Infecciones por
bactericida rápidamente dentro
dependiente de S. pneumoniae
de los leucocitos
concentración. Toxoplasmosis
PMN
Elimina por vía
hepática
 METRONIDAZOL

 Compuesto activo contra protozoarios, amibas y

giardias, así como gérmenes anaerobicos
 Es activo contra H. pylori
 La resistencia es rara, puede ocurrir en H. pylori
 Dosis: 30-40 mg/kg/día en 3 dosis
 CLORAMFENICOL

 Antibiotico bacteriostático, activo contra bacteria

aerobicas y anaerobicas gram + (excepto S. aureus,
oxacilina resistente)
 Tiene S. pneumonie, H, influenza y N. Meningitidis,
y actividad contra algunos enterococos
 Es activo contra brucella, shiguella y salmonella
 Dosis: 50mg/kg/día en 4 dosis
 CLORAMFENICOL
MECANISMOS MECANISMOS FARMACOCINETICA TOXICIDAD INDICACIONES
DE ACCION DE
RESISTENCIA

Interfiere con la Puede ser Penetra a todos Sx del niño gris Esta indicado
síntesis acetilado por la los tejidos y en prematuros y
como sustitutos
microbiana de enzima líquidos, al sistema RN ( vómitos,
letargia, de otros
proteínas al acetiltranferasa nervioso central es
trastornos antibióticos
unirse a la del de 40-65% con o respiratorios, cuando el
subunidad cloramfenicol sin inflamación cianosis ,
ribosómica 50s meníngea paciente es
distensión
Perdida de la abdominal, alérgico
proteína Los niveles en hipotensión e
bacteriana de la tejido cerebral son hipotermia)
membrana 9 veces que las Acidosis
metabólica
externa del suero
Puede producir
responsable de daño
la penetración La vida media es hematológico
intracelular del de 3-4 hrs secundario a
fármaco mielosupresión.
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ANTIBIOTICO MECANISMOS MECANISMOS DE PATOGENOS
DE ACCCION RESISTENCIA IMPORTANTES

Tetraciclinas Inhibición de la Modificación del S. aureus.

síntesis de blanco N. gonorrhoeae
Tetraciclinas proteínas ribosomal Micoplasma
actuando en la
Doxiciclina
subunidad
ribosomal 30s
S. aureus
Enterobacterias
 ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA

ANTIBIOTICO FARMACOCI- MECANISMOS MECANISMOS PATOGENOS

NETICA Y DE IMPORTANTES
TOXICIDAD
DE ACCCION
RESISTENCIA
Trimetroprim/ La absorción oral Inhibición de la ~ Modificación S. pneumoniae.
es mayor de 85%
Sulfametoxazol síntesis de acido de enzimas. Enterobacterias
Vida media 10-12h fólico
Distribución en Se une a la
Principal uso en todos los tejidos y
reductasa del
neumonías por N. líquidos corporales ~ Producción
dihidrofolato en
carinii Se elimina x orina. excesiva de
acido tetrafolico Enterobacterias
Nausea, vomito y acido p-
Indicado en diarrea .6-4% S. aureus.
aminobenzoico o
tratamiento de Hiperbilirrubinemia cambios
infecciones urinarias en RN, hepatitis,
cefalea, confusión,
mutacionales en
Otitis media la reductasa del
depresión y daño
Exacerbaciones de renal pasajero dihodrofolato que
bronquitis crónica Eritema toxico, impide la unión
eritema del TMP en sitio
multiforme, blanco
urticaria,vasculitis
ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE
ANTIBIOTICOS

Determinar si se trata de un verdadero proceso

infeccioso bacteriano
Localizar clínicamente el sitio de infección.
Predecir los posibles microorganismos involucrados y
su patrón de resistencia.
Seleccionar las muestras microbiológicas mas
representativas y de mayor utilidad ( Frotis, cultivos,
etc.)
Evaluar antimicrobiano que se ajuste mejor al tipo de
infección
 ANTIBIOTICOS EN PEDIATRIA
ESTRATEGIAS PARA LA SELECCIÓN DE
ANTIBIOTICOS

Establecer dosis e intervalos adecuados.

Analizar si necesita combinación de antibióticos.
Establecer tiempo ideal para cada tipo de infección.
Identificar si existen otras acciones terapéuticas útiles
diferentes a los antimicrobianos.
Modificar y ajustar los esquemas en base a: cultivo y
antibiogramas y Evolución clínica.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN