Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
• Mecaniso de acción:
El plasminógeno forma un
complejo con la fibrina formada en
el interior del trombo, y se activa
en plasmina, degradando así a la
fibrina en sus productos. De esta
forma no puede ser degradada por
la alfa1-antiplasmina plasmática, al
estar protegida de ella en el interior
del coágulo. Existen algunas drogas
que pueden incrementar el estado
de fibrinólisis y ser de utilidad en el
tratamiento de las trombosis
establecidas.
ESTREPTOQUINASA
Mecanismo de acción
No activa directamente al
plasminógeno sino que forma
un complejo estequiométrico
1:1 con el plasminógeno, que
sufre así un cambio
conformacional, dejando
expuestos sitios proteolíticos
activos que transforman
plasminógeno en plasmina.
Indicaciones:
Trombosis arterial o embolismo arterial, oclusión de cánula arterio venosa,
trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
Dosis:
1500.000 UI/5ml en 30 – 60 minutos por vena periférica
Efectos adversas:
Frecuentemente: náuseas, vómitos y hemorragia. Cuando se utilicen
trombolíticos en el infarto de miocardio, arritmias por reperfusión. También
por hipotensión, que suele controlarse elevando las extremidades
inferiores, reduciendo la velocidad de perfusión o suspendiéndola de forma
pasajera. Poco frecuentes: dolor de espalda.
Activadores hísticos de plasminógeno
mecanismo de acción
• Activador natural del plasminógeno,
sobre todo una vez que éste está
unido a la fibrina.
• Una de las propiedades de la t-PA es
su especifica afinidad por la fibrina. El
t-PA es una débil enzima en ausencia
de la fibrina, pero la fibrina
incrementa enormemente el grado de
activación del plasminogeno.
• Eliminación hepática; v. media 3
minutos.
• Efectos adversos:
hemorragias. No tiene capacidad
antigénica, hematomas cutáneos,
hematuria.
AGENTES ANTIFIBRINOLITICOS